Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфологическая характеристика.

    Функциональное  обследование. Результаты функциональных тестов неспецифичны. Функциональное обследование удается провести далеко не всегда. Характерным признаком ОИП служит выраженная гипоксемия, часто рефрактерная к кислородотерапии (вследствие развития истинного шунта справа налево). Средний уровень сатурации гемоглобина кислородом составляет 77 %, и большинству больных требуется проведение ИВЛ.

    Рентгенологическая  картина. При рентгенографии легких у больных ОИП выявляют двусторонние пятнистые ретикулонодулярные тени, распространяющиеся практически на все легочные поля, за исключением реберно-диафрагмальных синусов, и плотные инфильтраты (консолидацию) (рис. 3). Легочные поля могут быть уменьшены в размерах, в 30% случаев имеется небольшой плевральный выпот.

    Типичными находками при компьютерной томографии (КТ) легких служат участки пониженной прозрачности паренхимы по типу «матового  стекла» (более 90 % случаев), расширение бронхов и нарушение легочной архитектоники. Изменения по типу «матового стекла» чаще всего имеют пятнистое распространение («географическая карта»), причем редко имеют субплевральную локализацию. Участки консолидации при КТ выявляются в 70-90 % случаев, обычно в нижних отделах легких (рис. 4, 5). Часто обнаруживают утолщение междольковых перегородок (75 %) и интралобулярные ретикулярные затемнения (70 %). На поздних стадиях заболевания (в фазу организации) наблюдаются деформация архитектоники легких, появление тракционных бронхоэктазов (80 %) и реже — кистозных изменений (12 %). Наличие у больного ОИП участков консолидации или «матового стекла» в комбинации с тракционными бронхоэктазами считают предиктором плохого прогноза. В отличие от ОРДС, у больных с ОИП при КТ чаще наблюдаются утолщение междольковых перегородок и «сотовые» изменения.

    Течение и прогноз. ОИП характеризуется фульминантным течением, прогноз плохой, летальность крайне высока — в среднем 70 % (от 12,5 до 100 %).

    У больных ОИП, выживших после острой ДН, в дальнейшем возможны следующие исходы:

    1) полное восстановление функции  легких;

    2) стабильное состояние с персистирующими нарушениями функции легких;

    3) прогрессирующий легочный фиброз;

    4) рецидив ОИП.

     У больных, выживших после эпизода  ОИП, наблюдалось стабильное состояние  в течение как минимум 2 лет  наблюдения; у некоторых больных  было отмечено стойкое снижение функциональных показателей. В другой работе у выживших пациентов также имелось благоприятное  течение заболевания: отсутствовали  симптомы, сохранялись легкие рестриктивные нарушения

    . Эти данные контрастируют с  наблюдениями других авторов,  которые отмечали стойкие функциональные  нарушения у 5 из 6 выживших больных,  причем у 3 пациентов развился  рецидив ОИП с летальным исходом  в течение ближайших 4 лет. В  целом прогноз при ОИП не  отличается существенно от прогноза  при ОРДС, при котором летальность  составляет около 50 %.

    Дифференциальная  диагностика. Дифференциальная диагностика ОИП чаще всего проводится с двусторонней бактериальной пневмонией, ОРДС, идиопатическим легочным фиброзом (ИЛФ), криптогенной организующейся пневмонией, острой эозинофильной пневмонией.

    При ОРДС, как правило, известна причина (сепсис, тяжелая травма, шок и  т.д.), кроме того, ОРДС чаще всего  бывает одной из составных частей полиорганной недостаточности.

    ИЛФ характеризуется (табл. 2) медленно прогрессирующим  течением, морфологические изменения  соответствуют картине обычной  интерстициальной пневмонии (фиброз легочной паренхимы, кистозные изменения, фокусы фибробластов, вовлечение периферической части ацинуса, пятнистый тип распределения морфологических изменений). Средняя продолжительность жизни при ИЛФ составляет около 3-4 лет.

    Большие сложности может представлять разграничение  ОИП от обострения ИЛФ (табл. 2). Обострение ИЛФ обычно определяют при помощи следующих критериев: нарастание диспноэ  в течение периода менее 1 месяца; появление новых диффузных изменений на рентгенограмме легких; снижение парциального напряжения кислорода в артериальной крови на 10 мм рт.ст. и более; отсутствие связи обострения с инфекцией или сердечной недостаточностью. Морфологические изменения при обострении ИЛФ сочетают картину обычной интерстициальной пневмонии с диффузным альвеолярным повреждением без формирования гиалиновых мембран. Часть больных с обострением ИЛФ могут отвечать на терапию системными глюкокортикостероидами, однако летальность достигает 50% в течение 1 месяца.

    Терапия. Эффективной терапии ОИП в настоящее время не существует. В большинстве описанных случаев ОИП больные получали высокие дозыглюкокортикостероидов, но, несмотря на это, летальность остается очень высокой. Не исключено, что смогут улучшить прогноз при ОИП новые препараты: экзогенный сурфактант, антицитокиновые антитела, оксид азота. 
 

Список  использованной литературы:

1. Давыдовский И.В. Общая патология человека. – Москва: « Медицина»,

     1969.

2. Зайратьянц О.В. Общая патологическая анатомия. Частная патологическая анатомия - Москва: МГМСУ, 2007. 
3. Недзьведь М.К.  (и др.). Патологическая анатомия и физиология: Учебное пособие. – Минск: «Вышэйшая школа», 1997.
4. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия; в 2 т. – Москва: «Медицина», 2005.
5. Пауков В.С. Патология. Учебник для медицинских училищ и колледжей. – Москва: «Медицина», 1995.
6. Струков А.И. Общая патология человека. Руководство для врачей; в 2 т. – Москва: «Медицина», 1990.
7. Струков, А.И. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов. – Москва: «Медицина», 1995.
8. Черствой Е.Д. , Недзьведь М.К. Лекции по патологической анатомии. Учебное пособие.– Минск: Асар, 2007

Дата  выполнения: 12.09.2011 г.

Подпись: