Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфологическая характеристика.

1.Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфологическая характеристика.

     Артериальная полнокровие, или артериальная гиперемия (лат. fluxio) — динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Этот процесс именуют ещё активной гиперемией, отображая тот факт, что артерии и артериолы при динамическом полнокровии расширяются, скорость кровотока растёт, открываются новые функционирующие капилляры. Оно может иметь общий характер, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови или числа эритроцитов. В таких случаях отмечаются красная окраска кожных покровов и слизистых оболочек и повышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает от различных причин.

    Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

• расширение артериальных сосудов;
• увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;
• повышение внутрисосудистого гидростатического давления,                                         увеличение количества функционирующих капилляров;
• усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;
• уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

    Проявления  артериальной гиперемии изображены на схеме :

                 Схема. Основные проявления артериальной гиперемии.

      К артериальной гиперемии могут привести:

    1. Усиленное действие обычных физиологических  раздражителей (солнечных лучей,  тепла и др.) и, в частности,  усиленное образование продуктов  нормального метаболизма при  работе органов и тканей. В этом случае говорят о физиологической (рабочей) артериальной гиперемии.

    2. Действие болезнетворных раздражителей  (механических, физических, биологических), в том числе, путём формирования  гуморальных и нервных вазодилататорных  сигналов. В этом случае говорят о патологической артериальной гиперемии.

    Исходя  из особенностей этиологии и механизма  развития, различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:

1. ангио-невротическую (нейропаралитическую);
2. нейротоническую;
3. постишемическую;
4. коллатеральную;
5. гиперемию после анемии (постанемическую);
6. вакатную;
7. воспалительную;
8. гиперемию на почве артериовенозного свища.

    Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Этот вид гиперемии может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нервной системы. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

    Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т. д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

    Постишемическая артериальная гиперемия (реактивная) представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

    Коллатеральная  гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает увеличенное количество крови. Коллатеральная гиперемия является по существу компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола.

    Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется. В этих случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, производят медленно.

    Вакатная гиперемия (от лат. vacuus - пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Вакатная гиперемия становится одним из слагаемых кессонной болезни.

    Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.

    Воспалительная  гиперемия - постоянный спутник воспаления и обязательный компонент этой защитно-приспособительной реакции.

    Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

    Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров. Основное звено патогенеза артериальной гиперемии может быть реализовано посредством различных механизмов.

    Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии, поскольку в мелких артериях и артериолах преобладает миогенный тонус. Этот механизм — ведущий в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях.

    Реактивная артериальная гиперемия развивается после более или менее длительного ограничения кровоснабжения органа или части тела. Её механизм также миопаралитический и связан с накоплением в обескровленных тканях пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижением местного парциального напряжения кислорода. Разновидностью реактивной является коллатеральная гиперемия, развивающаяся в бассейне окольных артериальных сосудов при перекрытии магистральной артерии, например бедренной. Посткомпрессионной называется реактивная гиперемия после ишемии, вызванной сдавлением ткани. Реперфузия приносит не только положительные изменения в ткани. Ранее голодавшие клетки жадно поглощают кислород, образуя такое количество перекисных соединений, с которыми не могут справиться антиоксидантные системы, резко усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к прямому повреждению клеточных мембран и свободно-радикальному некробиозу.

    Рабочая артериальная гиперемия развивается в ходе функциональной нагрузки в микрососудах работающего органа (сокращаемой мышцы, секретирующей железы и т.д.). Механизм этого процесса связан с теми же местными метаболическими факторами и является, в частности — в скелетных мышцах, миопаралитический. При этом системные центральные влияния при физической или психоэмоциональной нагрузке часто направлены на создание общей прессорной доминанты и повышение системного артериального давления за счёт сужения сосудов неработающих органов. В результате «разумного непослушания» гладкомышечных элементов работающего органа, которые повинуются местным вазодилятаторным сигналам, кровь входит в расширенные сосуды функционирующего органа под повышенным давлением.

    Развитие  рабочей гиперемии в разных органах  и тканях имеет существенные различия и особенности.

    В головном мозге локальное увеличение кровотока в связи с возрастанием функции его отделов обеспечивается, главным образом, посредством миопаралитического механизма на основе гиперкапнии и снижения рН. При локальном перераспределении крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности, существенную роль играет концентрация аденозина и ионов калия во внеклеточной среде интенсивно функционирующих нервных клеток.

    В миокарде ведущий миопаралитический механизм кратковременного и среднесрочного увеличения кровотока вызван влиянием аденозина.

    Желудочно-кишечный тракт отличается, наряду с общими миопаралитическими эффектами, весьма своеобразной нейротонической пептидэргической регуляцией, опосредованной при рабочей гиперемии гастроинтестинальными гормонами: в желудке гастрином и гистамином, в тонкой кишке — секретином, холецистокинином и вазоактивным интестинальным полипептидом (ВИП). ВИП освобождается из нейронов, оказывающих дилятаторный эффект в толстом кишечнике и органах малого таза.

    Мощным  ресурсом рабочей гиперемии обладают слюнные железы. При максимальной дилятации кровоток здесь может возрасти в 12 раз. Это совершенно необходимо для обеспечения интенсивной секреторной деятельности. Главный механизм развития артериальной гиперемии в слюнных железах имеет рефлекторную основу и осуществляется через возбуждение парасимпатических нервов, но дилятаторные волокна освобождают не только ацетилхолин, но и ВИП, а также способствуют выработке кининов в местных тучных клетках. Брадикинин, каллидин и ВИП действуют миопаралитическим путем не только на тонус артериол, прекапиллярных сфинктеров, но и на проницаемость сосудов. Последнее крайне важно, так как создает условия для транспорта веществ в железистые клетки.

    Тепловое  расширение сосудов кожи также, отчасти, связывают с миопаралитическим действием кининов и других вазодилятаторных медиаторов, освобождаемых функционирующими потовыми железами. Артериальная гиперемия в коже — это важный механизм терморегуляции, не направленный на обеспечение нутритивных потребностей кожи. При тепловом стрессе кожный кровоток может возрасти в 17,5 раз, причем особенно он велик в тех участках кожи, где находится большое количество артерио-венозных анастомозов. В развитии гиперемии кожи участвуют и нейрогенные механизмы: первоначально — угнетение сосудосуживающей симпатической импульсации, затем — нейрогенная дилятация, медиаторами которой являются гистамин и дофамин.

    Такой распространенный кожный медицинский  феномен, как красный дермографизм, традиционно связываемый с тонусом  вегетативной нервной системы, на самом  деле имеет не нервную, а миопаралитическую природу и воспроизводится при полной денервации и десимпатизации, а также на анестезированных участках кожи.

    Гиперемия щеки на месте пощёчины вызвана, главным  образом, миопаралитическим механизмом, так как при травме освобождаются вазодилятаторные медиаторы воспаления. Особенности артериальной гиперемии при воспалении обусловлены, главным образом, действием медиаторов воспаления на миогенный компонент сосудистого тонуса, однако, при большом разнообразии форм воспаления в развитии этой формы артериальной гиперемии могут участвовать: нейропаралитический механизм, вызванный действием некоторых бактериальных токсинов, и нейротонический пептидэргический механизм.

    Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных волокон нервов, а также при повреждении их центров. Перерезка симпатических, несущих к сосудам констрикторные импульсы, нервов в эксперименте позволяет получить нейропаралитическую гиперемию.

    У человека явления нейропаралитической  артериальной гиперемии в сосудах  лица, аналогичные происходящим при  опыте Бернара, можно наблюдать  при травме симпатического ствола (огнестрельные  раны, перелом ключицы) и при гемикрании. Проявлением нейропаралитического действия электротока считаются так называемые «знаки молнии»— мгновенно возникающие зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией.