Ветеринарная паразитология

 После цикла бесполого  размножения начинается половой/гаметогонии. Трофозоиты дифференцируются на мужские и женские клетки. Участии клеток  в результате редукции ядра из клетки выбрасывается остаточное тело и они становятся макрогаметами. Другие трофозоиты распадаются на множество микрогаметоцитов. Макрогаметы круглые и неподвижные, а микрогаметы обладают вытянутым тельцем, снабжены жгутиком и они перемещаются в поисках макрогамет и встретив их они проникают в макрогамету. Происходит слияние ядер и формируется зигота. Зигота приступает к спорогонии. Она одевается оболочкой, подвергается зиготоделению. Образуются спороцитсты обладающие собственными оболочками, а внутри спороцитс образуются спорозоиты. Ооциста является рассилительной формой. Ооцисты весьма разнообразны. У эймерий ооциста содержит 4 спороцисты и каждая спороциста содержит по 2 спорозоита. У изоспор в ооцистах формируются 2 спороцисты и в каждой спороцисте содержится 4 спорозоита.

Эпизоотология эймериид

Спороцисты очень жизнестойкие. Плохо переносят толькл высошивание. При температуре 22+ без влаги гибнут за 4 суток. При 37 за 2 суток. При 80 за 10 минут. При отрицательных температурах выживают в течении 3 недель. Очень сльно поражаются живротные с влажным климатом, т.к. в почве хорошо сохраняются в течении нескольких лет.

3% карболовая кислота убивает  80% ооцист. Полную гибель вызвает  5%. Убивает их 20% эмульсия керосина. Наиболее радикальный метод ликвидации  ооцист является прожигание паяльной  лампой стен помещений и пола  в месте содержания животных. Так же можно воздействовать  кипятком. Источником заражения  здоровых животных при кокцидиозе  являются паразитоносители и  окружающая среда. Восном болеет  молодняк. Наблюдается 70% летальность  кроликов, 100% птиц., КРС 10%.

Патогенез

По мере увеличения поражённости клеток эпителия кишечника эмерии переходят  на субэпителиальные ткани. В кровь  и иногда могут разносится во внутренние органы. Клетки кишечника распадются. Появляются местно язвы. Один больной кролик рассеивает во внешней среде до 700000 ооцист в сутки. Одновременно у больного развивается гнилостная микрофлора с последующей гидроэмей, лейкопенией, усилением диуреза. Отсюда начинается дсфункция кишечника, что сопровождается паносом. Наблюдается анемия в фикальных массах регистрируют кровь. Кокцидиоз протеает в острых и хронических формах. Осрое у молодых. Хроническая у взрослых. Хроническая чаще протекает без видимых проявлений и не вызвает гибель, но они становятся носителями.

Диагноз

Учитываеют эпизоотологические данные. Учитываем клинические признаки. Проводим лабароторные исследования. Исследуем в лаборатории фикальне массы. Исследуем методом по Фюлегорну, дарлингу и другими методами флокации. Все они основаны на использовании  насыщенных растворов солей. Ооцисты  сплывают на поверхность и собираем их проволочной петлёй.

Для определения видовой  принадлежности эмерий ооцисты должны дозреть во внешней среде. Поэтому  фикалии помещаем во влажную среду  богатую кислородом. Этой средой будет  являться древесный уоль нанесённый тонким слоем на влажную фильтровальную бумагу в чашке петри. Добавляем 5% раствор марганцовки, но уголь  смешивают с фикалиями. Через 2-4 суток  ооцисты буду зрелыми. Проводим исслдеование тем же методами. Ооцисты бывают различных форм.

Посмертная диагностика. Выявляют поражённый кишечник, делают соскобы с изъязлённых участков. Мазки с поражённых мест. Красят по Романовскому-Гимзе. Смотрят под  микроскопом. У кроликов при пораении печени на печени увидим множество  белых поразитарных узелков. Так  же у кроликов наблдается метеоризм  и при диагности будет вздутие  и каловые массы.

Все кокцидии специфичны. Каждый вид паразитирует в отведённом для него метсе кишечника и только у спецеыичного хозяина.

Лечение

Для лечения используют сульфаниламидные перепараты и кокцидиостатики. Больныз изолируют . назначают диетотерапию сульфаниамидные препараты (норсульфазол, сульфадемитоксин, сульфодимезин, сульфален). Применяют 2-3 раза в сутки 5 дней подряд. 5 дней интервал и ещё 5 дней подряд. В основном применяются к кроликам и КРС и птицам. В целях профилактики применяют кокцидиостатики ( химические: цикостат, диклазурил, никарбазин; ионофоры: наразин, биококс, монэнзин, аватэк, цигро). Кроме этого применяют пролонгирование сульфаниламиды (сульфодемитоксин, сульфогерин). Часто стали давать комбинированиы сульфаниламиды (сульфотксин +тримтоприн=боргал и ещё дают тибресен). Кокцидиостатики (амбролиум, химкокцид, байкокс). В схеме профилакти надо чережовать применение 2-3 кокцидостатиков.

18.09.09

Лекция №6. Криптоспорадиозы с/х животных (продолжение лекции №5)

Общая характеристика

В отличии от эмерий криптоспоридиям свойственно полигостальность, они моноксенны, в организме теплокровных размножаются мерогонии. Через несколько циклов переходят к гаметогонии и там же в организме проходит спорогония.  Внутри ооцисты не образуются спороцисты, а спорозоиты (4) свободно лежат под общей оболчкой.

Практическое значение имеет 2 вида:

1. Cryptosporidium muris (parvum) – паразит желудочного эндотелия млекопитающих.
2. C. Meleagridis – паразит домашних птиц. Так же в клетках ЖКТ и внутренних органов

Криптоспоридиоз млекопитающих

Паразитирует у грызунов, у копытных, кролики, кошки, человек. Паразитирует толко в эпителиальныз клетках желудка. Здесь проходит мерогония и гаметогония. Ооцисты формируются в кишечнике. Ооцисты бывают толстостенные и тонкостенные. Стенки ооцист гладкие. Спорулинованные ооцисты попадают во нешнюю среду и попадают в организм хозяина с кормом и водой. Тонкостенные формы ооцист покидают оранизм хозяина неполностью, часть из них остаётся в кишечнике, сново образуются трофозоиты, и получаюется в результате аутоинвазия.

Симптомы болезни:

1. Инкубационный период от 3-7 суток
2. В основном регистрируем у телят до 20 дневного возраста
3. Вялость
4. Отказ от корма
5. Развивается понос
6. Обезвоживание
7. Животное худеет и погибают
8. Летальность 16%

Патолого-анатомические изменения:

1. Труп истощённый
2. Шерсть матовая
3. Шерсть взъерошенная
4. Слизистая желудка и кишечника гиперемиррована и покрыта слизью
5. Наблюдается гиперплазия эпителия крипт

Эпизоотология

Заболевание распространено повсеместно. Поражаются телята вов  се времена года, но чаще весной и  осенью. Заражаются с первых дней жизни. Паразитоносительсво наблюдается  до 8 месяцев. Источниками буду загрязнённые корма, ода, предметы ухода. Взрослые животные криптоспоридиозом н е заражаются. Распространения инвазии може происходить  с помощью грызунов, а та кже механически мухами. Широкое распространение имеет в странах ближнего и далього зарубежья.

Диагностика

Для исследования собирают пробы  фикалий. Из проб готовят нативные мазки, сушат. Фиксируют мазки этиловым спирто а далее окрашиваем по Цинильсону и микроскоприют. Криптосопридии крансого цвета. В них увидм спорозоиты. При окраске романовского-гимза криптоспроридии не окрашиваются, но внутри ооцист видны бледно-голубые спорозоиты расположенные по переферии ооцитсы.

Лечение

Диетическое кормление. Средства повышающее иммунитет, восстанавливающие водно-солевой баланс. Обвалакивающие средства. Одновременно применяют противококцидийные препараты (сульфаниламиды, кокцидиостатики).

Профилактика

Читстота в помещениях. Регулярно проводит дезинвазию (обработка 10% раствором формалина или обжигание  клеток).  Недопускается посещение  детей телят.

Цистообразующие кокцидии циркулирующие с участием промежуточных хозяев.

Токсоплазмы и токсоплазмозы

Возбудитель токсоплазмоза  toxoplazma gondii

Впервые описан в 1908 году. Обнаружен во внутренностях гунди ( это грызун). Обитае среди скал в северной африке.

Токсоплазмы встерчаются  повсеместно и паразитаруют у  многих видов животных.

Не так давно открыли  T. Bahiеnsis. Дефенеитвные хозяева псовые.

Биологический цикл развития

Окончательными хозяева  являются все виды семейства кошачих.

В кошке шизогония и  гаметогония и в окружающюю среду  вызодит неспорулиованнная ооциста, она превращается спороцисту, в которой будет 2 споробласта и в каждом по 4 спорохоита. Эту спороцисту может съесть кошка или грызун. В грузуне спороциста распадается с выходм спрозоитов, которые попадают в клетку и получаются трофозоиты, далее они попадют в кровеносную и размножаются процессом эндодиогенией (неравное почкование). Попадая в клетку головного мозга, паренхиматозных органов трофозоиты продолжают делится эндогеодинией и образуют ложные цисты (псевдоцисты). Циста покрыта оболочка из тканей хозяина. Промежуточный хозяин может заразить другого промежуточного хозяина. Но во всех случаях кошки могут быть только хозяивами. А промежуточными все млекопитающие и птицы.

При поедении спороцисты кошкой процессы будут идти дольше. Выделение  ооцитс будет наблюдаться через 14-21 день и оболе. А если кошка съесть промежуточного хозяина, то ооцисты будут выделятся через 3-5 дней.

Симптомы

У кошачьих не наблюдается  заметных патологических изменений  и болезненного сосотояния.

У промежуточных хозяев:

1. Расстройство ЖКТ
2. Потеря аппетита
3. Рвота
4. Панос, не редко с кровью
5. Конъюктивит
6. Ренит
7. Кашель
8. Повышение температуры
9. Поражение ЦНС. Быстрая возбудимость с у порными головными болями, чувство страха, депрессия, паралич, припадки, манежные движения.
10. Зуд
11. Истощение

При берпеменности:

1. Наблюдаются аборты
2. Уродство плода
3. Рождение нежизнеспособного плода

При хронической форме  все признаки стёрты.

Эпизоотология

Хорошо распространено. Все  сезонное.

Попадая в организм беременных грызунов тахизоиты преодолевают плацентарный барьер и передаются потомству в  течении 9 поколений грызунов.

Диагностика

 В основном лабораторная. В последнее время серологическое методы:

1. Цветная реакция сейбина-фельдмана
2. Реакция связывания комплимента
3. Реакция не прямой геммаглютинации
4. Микроаглютинации
5. Иммуноферментного анализа
6. Аллергическое реакции

Так же берут дбиопсию. Ставят биопробу. И посмертно выявляют паразитов  в жидкостях, тканях на гистосрезах.

Так же надо проводит дифференциальную диагностику. У собак дифференцируют от чумы плотоядных

Профилактика

Больных выбраковывают

Больных кошек уничтожают. Не допускаются кошки в животноводческие помещения, в кормоцеха.

Мёртворожденных отправляют на экспертизу на токсоплазмоз. В клетке где содержаться кошачьи дезефицирует 10% раствором формалина, 5% формальдегида.

Саркоцистозы

Зооатропонозные болезни. Возбудители  простейшии рода Sarcocystis. Обладают разнообразной форма тела. Паразитируют у промежуточных хозяев в клетках поперечно-полосатой мускулатуры и соеденительной ткани. Основными хозяева собаки, кошки, человек. Промежуточными с/х, дикие копытные и грызуны. У промежуточных паразитируют трофозоиты, размножающиеся шизогонией. У дефеитифных происходит гаметогония и спорогония. У дефенитвных хозяев отклонений нет. У промежуточных вострой, подострой и хроничских формах.

25.09.09

Лекция №7

Морфология и биология саркоцист

В окружающей среде спороцисту поедает животное. Спороциста проникает  в ткани стенки кишечника, кровь  и разносится по организму. В мышечной ткани растут и размножаются путём шизогогии. Образуются трофозоиты, которые разносятся по организму, делятся и образуют цисты. Сначала они мелкие и видны только под микроскопом, потом увеличиваются до 8-15 мм (просяное зерно). Их можно найти внутри сердца, почек, печени

Эпизоотология

Распространены повсеместно, заражение приводит к длительному носительству. Заражаемость может достигать 96%. Саркоцистоз от собак более патологичен

 Патогенез

В местах попадания спороцистов  в клетки эндотелия внутренних органов  развивается воспалительные процессы. Токсины вызывают в паренхиматозных  органах необратимые процессы некротического характера, что может привести к  гибели животного.

При формировании крупных саркоцист окружающие ткани сдавливаются и атрофируются.

Заболевание проходит незаметно.

Диагноз

У домашних животных диагноз  ставят методом флотации. У прочих помертно.

При обнаружении цист раздавливают между стаканами и микроскопируют. Можно сделать мазки, окрасит  по романовскому и увидеть мерозоиты.

Так же можно облучать УВЛ, цисты в темноте святятся оранжевым  светом.

Прижизненная диагностика  :ИФА

Дифференциальная диагностика

У кошек и собак дифференцируют от токсоплазмоза, финноза.

Профилактика

ВСЭ:

• При еденичном обнаружении и отсутствии в туше патологических изменений тушу и органы выпускают без ограничений
• При множественном обнаружении но без патологических изменений тушу отправляют на переработку.
• Когда всё вместе то уничтожают

Безноитиоз КРС

Мало изучено.. болеют КРС, реже  остальные с/х.

Возбудитель Besnoitia besnoiti не отнесён к определённому классу.

Эпизоотология

Впервые зарегистрирован в 1959 году в Казахстане.

Люди не болеют.

Болезнь часто регистрируют в заросших водоёмах Казахстана, где  в летний период множество гнуса. Наиболее восприимчивы КРС в 0,5-2 года не зависимо от пола и возраста.

Клинические признаки

Инкубационный период от 6 до 45 дней. Болезнь протекает остро: перемежающая лихорадка, снижение аппетита, повышение пульс аи давления, увеличение поверхностных лимфоузлов. Позднее  отмечают ринит, подкожные отёки  на конечностях, голове, подгрудке, а  так же мошонки у самцов. Кроме  того у быков орхиты и импотенция. Поражаются глаза (склерит).

Хронически: исхудание, сухой  дерматит, выпадение волос, поверхностные  язвы, летальность до 10%.