Алеутская болезнь норок

Дата добавления: 12 Апреля 2012 в 13:57
Автор: v******@yandex.ru
Тип работы: реферат
Скачать полностью (22.71 Кб)
Работа содержит 1 файл
Скачать  Открыть 

Норка. Алеутская болезнь.docx

  —  25.18 Кб

Реферат на тему:

«Алеутская  болезнь норок»

План

1. Определение  болезни.

2. Историческая  справка, распространение, степень  опасности и ущерб.

3. Возбудитель  болезни.

4. Эпизоотология.

5. Патогенез.

6. Течение и  клиническое проявление.

7. Патологоанатомические  признаки.

8. Диагностика  и дифференциальная диагностика.

9. Иммунитет,  специфическая профилактика.

10. Профилактика.

11. Лечение.

12. Меры борьбы.

Список используемой литературы

1. Определение болезни

Алеутская болезнь (лат. -- Morbus Aleutica lutreolarum; англ. -- Aleutian disease of mink; вирусный плазмоцитоз) -- контагиозная болезнь норок, характеризующаяся распространенной плазмоклеточной пролиферацией (плазмоцитоз), гипергаммаглобулинемией, явлениями геморрагического диатеза, артериитом, гепатитом, анемией и прогрессирующим истощением зверей.

2. Историческая справка,  распространение,  степень опасности  и ущерб

Первое сообщение  об алеутской болезни норок было опубликовано американскими исследователями  Дж. Хар-тсафом и И. Горемом в 1956 г., несмотря на то что они наблюдали эту болезнь еще в 1946 г. в Северной Америке у норок алеутской мутации сразу же после их выведения. Гибель от этой болезни регистрировали в норководческих хозяйствах не только в Америке, но и в Скандинавских странах. Некоторое время предполагали, что эта болезнь специфична для алеутского гена, но сейчас известно, что болезнь поражает норок с разным окрасом.

Интенсивное разведение норок способствовало распространению  инфекции среди этих животных в других странах -- Англии, Дании, Канаде, Голландии, Германии, России. В бывшем СССР алеутская болезнь впервые была зарегистрирована и описана в 1965-- 1967 гг.

В настоящее  время болезнь распространена в  США, Канаде, Англии, Польше, Скандинавских  странах и др. На территории России она встречается повсеместно, поражая  в отдельных хозяйствах до 70 % поголовья. Болезнь причиняет значительный экономический ущерб, складывающийся из потерь в результате гибели до 60 % поголовья, снижения плодовитости норок, повышения стерильности самцов, гибели щенков в первые дни жизни, ухудшения  качества пушнины, а также затрат на ограничительные и ветеринарно-санитар-ные мероприятия.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель болезни -- вирус, относящийся к семейству Parvoviridae. Вопрос о размножении вируса в культурах клеток окончательно не решен. В лабораторных условиях вирус поддерживают на норках.

Вирус алеутской  болезни циркулирует в организме  иммунных и больных норок в  составе иммунных комплексов с сывороточными  иммуноглобулинами. Инфекционность вируса, находящегося в составе иммунного комплекса, не нейтрализуется. Поэтому данный комплекс иногда называют инфекционным. Помимо комплексов вирус--антитело в организме норок, очевидно, формируются комплексы другого рода, в состав которых входят ДНК и антитела к ДНК, денатурированные белки и антитела к ним.

Вирус устойчив к воздействию формалина, эфира  и высокой температуры. Формальдегид в 0,3%-ной концентрации при экспозиции 2 нед не инактивирует вирус. Последний в гомогенатах сохраняет патогенные свойства при прогревании 80 °С в течение 1ч, 90...95 "С -- в течение 15...30 мин. Растворы щелочей и йода (0,5%-ные), глутарового альдегида (2%-ный), ультрафиолетовые лучи действуют на вирус губительно. При низких температурах он не теряет активности в течение 1 года.

4. Эпизоотология

В естественных условиях к вирусу алеутской болезни  восприимчивы норки всех окрасок, однако особи с гомозиготным рецессивным  геном АА (алеутские, сапфировые, голубые) заболевают чаще, быстрее и тяжелее  переносят болезнь, чем стандартные. Генетические факторы влияют на тяжесть  заболевания, но не на восприимчивость.

Описана спонтанная гипергаммаглобулинемия у хорьков с атипичными для алеутской болезни признаками. Вирус бессимптомно персистирует в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, диких зверей, собак, кошек, не теряя патогенности для норок.

Источником возбудителя  инфекции служат больные норки и  вирусо-носители, которые выделяют вирус со слюной, мочой, калом, молоком, околоплодной жидкостью. Заражение происходит алиментарно, аэроген-но, внутриутробно, через поврежденную кожу. Определенное значение имеет распространение вируса через предметы ухода, корма и блохами.

Для алеутской  болезни характерны стационарность и очаговость поражения отдельных ферм, бригад. В осеннее-зимний период, когда в поилках замерзает вода, гибель зверей увеличивается, так как больные норки не могут утолить жажду. В свежем очаге инфекции преобладает прогрессирующая форма, в стационарном -- бессимптомная.

Основной причиной распространения болезни в благополучных  хозяйствах являются завоз или перемещение  инфицированных норок, не выявленных при  диагностике. В течение нескольких лет болезнь может охватить все  поголовье. Вирус здоровым норкам передается вертикально (трансплацентарно) и горизонтально (перорально и аэрогенно). Немалую роль имеет контактный способ передачи возбудителя инфекции в период гона. Следует учитывать, что вирус выделяется с мочой в течение 2 лет (срок наблюдения).

В сыворотке  крови, внутренних органах и мозге  больных животных вирус персистирует в течение всей жизни животного, несмотря на то что находится в составе иммунного комплекса.

5. Патогенез

Патогенез алеутской  болезни норок как медленной  вирусной инфекции очень сложен и  разнообразен, во многом он еще не изучен. В ее патогенезе отмечается большое  сходство с ревматоидными болезнями  человека.

Первичный, инфекционный, цикл начинается после внедрения  вируса и соответствует общепринятой картине. Вирус стимулирует пролиферацию плазматических клеток, которые, в свою очередь, вырабатывают антитела, вступающие с ним в реакцию. Однако начавшийся первичный цикл продолжается до конца  жизни норки из-за неспособности  сформировавшихся антител нейтрализовать внедрившийся вирус. Это обеспечивает пер-систентную циркуляцию вируса в организме и непрекращающееся формирование иммунных комплексов.

Вторичный, аутоиммунный, цикл начинается с момента повреждения  лизосом вследствие захватывания клетками гистиоцитарной системы большого количества иммунных комплексов. Лизосомные энзимы, высвобождаясь, денатурируют белки цитоплазмы клеток гистиоцитарной системы и делают их аутоантигенными, которые стимулируют дальнейшую пролиферацию плазматических клеток.

К аутоантигенам вырабатываются гомологичные им аутоантитела. Вторичный цикл патогенеза характеризуется выработкой антигенов из денатурированных белков тканей хозяина, дополнительной стимуляцией плазмоцитов, образованием аутоантител, формированием комплексов аутоантиген--аутоантитело. Этот источник блокады клеток РЭС обеспечивает непрерывное течение вторичного цикла. Первичный и вторичный циклы обусловливают прогрессирующее течение болезни и неизбежный летальный исход.

Наиболее характерным  гистологическим изменением является пролиферация плазматических клеток, происходящая в лимфатических узлах, костном мозге, печени, почках. У  тяжело больных норок периваскулярные плазмоклеточные инфильтраты можно обнаружить в любом органе и ткани.

В течении и  исходе алеутской болезни важное значение имеют поражения почек, проявляющиеся прогрессирующим склерозирующим гломерулонефритом. Наряду с отчетливой плазмоклеточной инфильтрацией тканей и тяжелым гломерулонефритом был выявлен тяжелый артериит -- поражения сосудов почти во всех органах.

6. Течение и клиническое  проявление

Период от заражения  до появления антител в сыворотке  крови длится от 6 до 150 дней, чаще 10...15 дней.

Клинические признаки болезни обнаруживают незадолго  до гибели животного через 1...24 мес после заражения. Самые характерные из них -- это прогрессирующее исхудание, периодическое кровотечение из носа и рта (на слизистой оболочке ротовой полости мелкие кровоточащие язвочки), усиливающаяся жажда, анемия, лихорадка. Зверьки малоподвижны, у них сонливый вид, волосы взъерошены, тусклые, линька задерживается. Кончик носа и подушечки пальцев приобретают желтый цвет. Начинается диарея, фекалии дегтеобразные. У отдельных особей наблюдают признаки поражения нервной системы -- звери не могут сохранить равновесие, у них нарушается координация движений, развиваются парезы и параличи (чаще тазовых конечностей). Возможно осложнение вторичными инфекциями.

У самок, заразившихся до периода гона, типичными считают  аборты, пропустование, рассасывание плодов, потерю материнского инстинкта.

Бессимптомная форма болезни обусловливается  наличием колостраль-ных специфических антител и проявляется невысокой летальностью в течение первого года после заражения; патологические изменения обнаруживают не у всех павших животных. При этой форме серологические реакции часто отсутствуют.

Прогрессирующая форма болезни наблюдается при  горизонтальном заражении и характеризуется  быстрым подъемом уровня антител, обнаруживаемых при серологической диагностике. У  норок с геном алеутской окраски  высокая летальность в течение  первого года после заражения.

Прогноз болезни  неблагоприятный. При бессимптомной  форме погибает до 20 % норок. При прогрессирующей -- в течение первого года после  заражения -- более 50 %, а на второй год -- до 80 %. Гибель зверей наступает через 2...7 мес, иногда на 675-й день после заражения.

7. Патологоанатомические  признаки

При алеутской  болезни в органах развиваются  довольно характерные изменения, в  первую очередь в органах, богатых  ретикулогистиоцитарной тканью: костном  мозге, селезенке, лимфатических узлах, почках, печени. Трупы зверей истощены. На деснах, твердом и мягком нёбе у некоторых норок видны множественные  мелкие кровоизлияния и язвы.

Наиболее характерны патологоанатомические изменения  в почках. На поверхности коркового  слоя хорошо выделяются точечные кровоизлияния  и мелкие серо-белого цвета очажки. Создается впечатление, что почки  обсыпаны песком. Граница между слоями сглажена. В почках явления нефрозонефрита. При хроническом течении болезни почки уменьшены в объеме, сморщенные, серо-желого цвета, капсула легко снимается.

Печень увеличена  в 2 раза, цвета красного дерева или  мускатного ореха. Селезенка резко  увеличена -- в 2...5 раз, пятнистая. Лимфатические узлы набухшие, сочные.

Гистологические изменения весьма характерны. В почках, печени, селезенке, костном мозге, лимфатических  узлах находят явления плазмоци-тоза. Плазматические клетки располагаются диффузно или очагами. Плазмоклеточную очаговую и диффузную пролиферацию можно обнаружить в любой ткани, но чаще поражаются органы кроветворения.

8. Диагностика и  дифференциальная  диагностика

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинической картины и  результатов патологоанатомического и лабораторного (серологического) методов исследования.

Разработано несколько  видов серологических реакций: реакция  имму-нофлуоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ELISA), тимоловая проба, реакция йодной агглютинации, проба мочи на белок Бенс-Джонса, реакция иммуноэлектроосмофореза. В настоящее время для диагностики болезни широко применяют также ИФА и ПЦР.

Реакция иммуноэлектроосмофореза (РИЭОФ) широко применяется и служит основным методом прижизненной диагностики алеутской болезни норок, так как отличается высокой специфичностью, позволяя выявлять до 98 % больных через 6... 15 дней после заражения. В норме содержание гамма-глобулинов в сыворотке крови у норок составляет 15 %, а у больных особей увеличивается до 35...55 %.

Алеутскую болезнь  следует дифференцировать от жировой  дистрофии печени алиментарного  происхождения и псевдомоноза.

9. Иммунитет, специфическая  профилактика

Все инфицированные норки гибнут, поэтому говорить о  естественном иммунитете не приходится. В разных странах (США, Китай и  др.) были запатентованы формолвакцины против алеутской болезни норок. Эти вакцины создают непрочный иммунитет, но позволяют повысить резистентность животных и прервать распространение болезни.

10. Профилактика

Норководческие хозяйства считаются благополучными по алеутской болезни, если в них не выявляют серопозитивных по РИЭОФ животных в течение трех плановых туров исследований. В таких хозяйствах ежегодно в мае--июне исследуют пробы крови всех самок, а осенью -- племенных особей, предназначенных для продажи. Завозят норок только из благополучных хозяйств и дважды в период карантина исследуют ввозимых зверей в РИЭОФ. Если результат отрицательный, то их размещают на ферме. Если получен положительный результат, то зверей из этой партии исследуют, как в неблагополучном хозяйстве.

Страницы:12следующая →
Описание работы
Первое сообщение об алеутской болезни норок было опубликовано американскими исследователями Дж. Хар-тсафом и И. Горемом в 1956 г., несмотря на то что они наблюдали эту болезнь еще в 1946 г. в Северной Америке у норок алеутской мутации сразу же после их выведения. Гибель от этой болезни регистрировали в норководческих хозяйствах не только в Америке, но и в Скандинавских странах. Некоторое время предполагали, что эта болезнь специфична для алеутского гена, но сейчас известно, что болезнь поражает норок с разным окрасом.
Содержание
1. Определение болезни.
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.
3. Возбудитель болезни.
4. Эпизоотология.
5. Патогенез.
6. Течение и клиническое проявление.
7. Патологоанатомические признаки.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика.
9. Иммунитет, специфическая профилактика.
10. Профилактика.
11. Лечение.
12. Меры борьбы.
Список используемой литературы