Классическая чума свиней

МИНИСТЕРСТВО  СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 

 

ФГБОУ ВПО «ВЕЛИКОЛУКСКАЯ ГСХА»

 

ФАКУЛЬТЕТ ТЕХНОЛОГИИ ЖИВОТНОВОДСТВА И     АГРОЭКОЛОГИИ

 

КАФЕДРА ВЕТЕРИНАРИИ

 

 КУРСОВАЯ РАБОТА 

 

по дисциплине: «Эпизоотология и инфекционные болезни»

 

НА ТЕМУ: «Классическая чума свиней»

 Выполнил(а) студент(ка) _Крощенко А.В.__51_ группы ___

 

        «__21_» ___февраля______20 13__г.    _________________

                                                   (подпись)  

                                                                                    

 Проверил ___ Колбина Е.С._____________________________________

               Должность, инициалы, фамилия

 

  ____________    «__26_» ___февраля______2013 __г.   ____________

              (оценка)                                                                    (подпись)

                             

 

 

 

 

Великие Луки – 2013 г.

СОДЕРЖАНИЕ

 

 

1.ВВЕДЕНИЕ ……………………………………………………………………..3

2.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………………………………4

2.1.ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ………………………………………………….4

2.2.ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ ………………………………………………….5

2.3.ЭПИЗООТОЛОГИЯ ………………………………………………………….7

2.4.ПАТОГЕНЕЗ …………………………………………….................................8

2.5.ТЕЧЕНИЕ И КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ ……………….9

2.6.ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ………………………………………………………………………12

2.7.ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ………14

3.ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ………………16

3.1.ПРОФИЛАКТИКА ………………………………………………………….18

3.2.ЛЕЧЕНИЕ И МЕРЫ БОРЬБЫ ……………………………………………...19

3.3.СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………20

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.ВВЕДЕНИЕ

 

        Болезнь впервые описана в Северной Америке в 1833 г. В 60-х годах XIX в. она распространилась в большинстве стран Европы, и до 50-х годов XX в. ее регистрировали во многих странах мира. В Россию вирус чумы занесен в 1893 г. из Западной Европы. Вирусную природу болезни установили в 1903 г. американские исследователи Швейниц и Дорсет. В 1908 г. впервые была предложена противочумная гипериммунная сыворотка, с 1936-1939 гг. началось производство вакцин (США, СССР и другие страны).

         В настоящее время болезнь встречается более чем в 60 странах на всех континентах (за исключением США, Канады, Австралии, Скандинавских стран). Более других от этой инфекции страдают страны Европы, Азии, Южной и Центральной Америки, где хорошо развито свиноводство. В России в конце XX в. в результате проведения систематических противоэпизоотических мероприятий с применением вакцин ареал распространения заболевания сократился, болезнь отмечается в виде энзоотических вспышек, число неблагополучных пунктов снизилось до единичных. За последние годы чума свиней интенсивно изучалась, предложены вакцины, разработаны средства и методы диагностики, однако предпринимаемые попытки полностью ликвидировать болезнь успеха пока не имеют.

        За рубежом считается аксиомой, что страны, в которых продолжается вакцинация свиней против классической чумы свиней, да еще и живыми вакцинами, нельзя считать полностью свободными от возбудителя этой болезни.

         Классическая чума свиней (КЧС) относится к списку А особо опасных инфекций и наносит большой экономический ущерб свиноводству как в развивающихся, так и в развитых странах с хорошо организованным ветеринарно-санитарным надзором.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

 

2.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ  БОЛЕЗНИ

 

          Классическая чума свиней (Pestis suum) - опасная инфекционная, высококонтагиозная болезнь домашних и диких свиней, протекающая в острой (септической), подострой (осложненной пастереллезом, легочная форма), хронической (осложненной сальмонеллезом, кишечная форма), смешанной (осложненной пастереллезом и сальмонеллезом), атипичной и инаппарантной формах, трудно отличимая от других инфекционных и незаразных болезней. Характеризуется лихорадкой, поражением кровеносных сосудов и кроветворных органов, крупозно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстых кишок.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.2 ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ

           Возбудитель чумы свиней - довольно мелкий (40...60нм) РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus, семейства Flaviviridae. По степени вирулентности различают А-, В - и С-варианты вируса. В вариант А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остро протекающую болезнь. Вирусы варианта В вирулентны только для поросят и вызывают атипичную или хроническую чуму. К варианту С относится американский слабовирулентный штамм. По антигенной структуре вирус однороден и не имеет ни серологических, ни иммунологических вариантов, но обладает антигенным родством с вирусом диареи крупного рогатого скота. В организме инфицированных или вакцинированных живыми вирус-вакцинами свиней вырабатываются специфические антитела.

Вирус патогенен только для  домашних свиней и диких кабанов. Животные других видов, в том числе  лабораторные, а также человек  нечувствительны к заражению. В  организме свиней вирус пантропен - накапливается во всех органах и тканях, но преимущественно в лимфатических узлах, костном мозге, селезенке, печени, слизистой оболочке кишечника и эндотелии кровеносных сосудов. Вирус размножается в гомологичных (свиньи) и гетерологичных (крупный рогатый скот, овцы, козы) первичных культурах клеток без ЦПД.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам вирус  чумы относится к устойчивым (вторая группа). В свинарниках не теряет вирулентности до 1 года, в замороженном мясе - более 4 лет, в свежеохлажденном мясе - 45...71 день, в солонине - более 6 мес, в копченостях - 3 мес. Прогревание мясных продуктов при 44 °С инактивирует вирус через 4 ч. В навозе и трупах возбудитель погибает через 3...5 дней, в почве - через 1...2 нед. Вирус неустойчив к высоким температурам, при кипячении погибает моментально, при 60 "С - за 10 мин, быстро инактивируется под действием ультрафиолетового облучения. Для дезинфекции наиболее эффективны растворы: гидроксида натрия 4% -ный, формалина 2% -ный, хлорной извести 3% -ный, хлорида йода 5% -ный, пероксида водорода 4% -ный, йодеза 1% -ный, виркона С 1: 350 и др.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.3 ЭПИЗООТОЛОГИЯ

               В благополучные хозяйства возбудитель заносится чаще с необеззара-женными пищевыми и боенскими отходами, с транспортом и с животными-вирусоносителями. Возможен занос вируса с грубыми и сочными кормами, загрязненными выделениями больных диких свиней, а также комарами.

Природная очаговость болезни связана с территориями обитания инфицированных диких кабанов. Слабовирулентные вирусы варианта В вызывают атипичную форму, отличающуюся по клиническим признакам и сопровождающуюся низкой летальностью.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

_{2.4. ПАТОГЕНЕЗ}

              Вирус, попав в организм свиньи, репродуцируется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот (миндалины и носоглотка). Через 16...24 ч он проникает в регионарные лимфатические узлы, репродуцируется и накапливается преимущественно в органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, печень и эндотелий кровеносных сосудов), вызывая дистрофические и некротические изменения. В результате этого повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к возникновению кровоизлияний, отеков и воспалительных процессов в различных тканях и органах, а в селезенке - к инфарктам. Вирусемия сопровождается лихорадкой, нарушением обмена веществ. В результате поражения кроветворных органов развиваются анемия и лейкопения, сильное угнетение опсонофагоцитарной реакции и резкое снижение бактерицидности сыворотки крови. Размножаясь в клетках иммунной системы и вызывая их разрушение, вирус заметно снижает иммунные силы организма, что способствует активизации условно-патогенных микроорганизмов, следствием чего становятся пневмония и крупозно-дифтеритический колит. Воспалительные процессы в мозговой ткани обусловливают появление в ней инфильтратов, что клинически проявляется нервными явлениями (депрессия, возбуждение, припадки). При остром течении смерть наступает в результате морфологических поражений всех систем организма, особенно органов кроветворения и кровообращения.

 

 

 

 

 

 

 

 

2.5. ТЕЧЕНИЕ И КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

         Инкубационный период в зависимости от вирулентности вируса, дозы, метода заражения и резистентности животного длится 3...9 дней, реже 12...20 дней.

Болезнь может протекать  сверхостро, остро, под остро и хронически.

Сверхострое течение наблюдают в основном в популяции неиммунных свиней и у молодняка. Отмечают повышение температурь: тела (41...42 °С), угнетенное состояние. У больных отсутствует аппетит, возникают рвота, жажда, учащаются сердцебиение и дыхание, на коже появляются ярко-красные пятна. Животные погибают через 1...2 дня.

Острое течение чаще регистрируют в начале эпизоотии. Основные признаки: лихорадка постоянного типа до 40,5...41 °С, угнетение, отказ от корма. Развивается гнойный конъюнктивит, появляются рвота, запор, а затем диарея (фекалии иногда с примесью крови). Мочеиспускание затруднено. Одновременно с этим общее число лейкоцитов снижается с 8,5...9,0тыс/мкл [ (8,5...9) 10⁹/л] до 2,5...3,0тыс/мкл [ (2,5...3) 10⁹/л], увеличивается доля эозинофильных и базофильных гранулоцитов, число тромбоцитов уменьшается со 180...300тыс/мкл (в норме) до 100 тыс/мкл. Животные передвигаются с трудом, спина сгорблена, отмечаются парезы задних конечностей. Супоросные свиньи абортируют, часто возникает слизисто-гнойный ринит, а у отдельных животных - носовое кровотечение. На коже внутренней поверхностей бедер, живота, шеи и основания ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а позже - точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчезающие при надавливании. В результате сердечной недостаточности кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Перед гибелью температура понижается до 35...36 °С. Животные погибают в состоянии комы на 7...10-й день.

Подострое течение длится до 3 нед и проявляется преимущественно поражением органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). Продолжительность болезни увеличивается до 10...20 дней. У животных наблюдают затрудненное дыхание, кашель, слизисто-гнойное истечение из носа. При поражении желудочно-кишечного тракта запоры сменяются диареей со зловонным запахом и примесью слизи, а иногда крови. Свиньи худеют, ослабевают, передвигаются с трудом, и болезнь заканчивается гибелью, реже переходит в хроническое течение.

Хроническое течение продолжается до 2 мес и более. Клинические признаки могут сильно варьироваться в зависимости от осложнений секундарной инфекцией. Наблюдаются периодические диареи, лихорадка непостоянного типа, кашель. Животные имеют изнуренный и истощенный вид, на кожных покровах области живота, шеи и особенно ушных раковин и хвоста появляются экзематозные, иногда кровоточащие струпья грязного цвета, вследствие чего возможны случаи некроза ушей и хвоста.

Свиньи приобретают вид  заморышей, полностью не выздоравливают и остаются вирусоносителями. При  подостром и хроническом течении  летальность достигает 30...60%.

В последнее время под  влиянием различных причин болезнь  часто протекает атипично (более  продолжительный инкубационный  период, субклиническое переболевание взрослого свинопоголовья, а у поросят и подсвинков - развитие нервного синдрома без явного геморрагического диатеза).

Атипичная форма обычно проявляется у поросят-сосунов и отъемышей, имевших колостральный иммунитет или зараженных слабовирулентным вирусом варианта В. Для нее характерно подострое и хроническое течение продолжительностью 2...3 нед и более. Болезнь характеризуется анорексией, конъюнктивитом, внутрикожными кровоизлияниями, гипертермией. Одни животные выздоравливают, а у других болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией, заканчивающейся гибелью либо превращением в заморышей.

Обладая тератогенными свойствами, вирус, попавший в организм свиноматок в период 60...70 дней супоросности, более  чем у 30% из них вызывает гибель плодов. У свиноматок, инфицированных на 94...101-й  день супоросности, гибели плодов не наблюдается. Аналогичными свойствами обладают и  вакцинные вирусы, которые могут  проникать в плоды свиноматок 60...70 дней супоросности, репродуцироваться  в них, вследствие чего после рождения поросята становятся толерантными к  вирусу, их иммунная система не обеспечивает образование иммунитета после вакцинации. Эти поросята остаются восприимчивыми к полевым вирусам, и в случае его циркуляции возникают новые  вспышки чумы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

_{2.6. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ}

           Изменения при чуме очень вариабельны и зависят от возраста животных, течения болезни и наличия осложнений секундарной инфекцией (сальмонеллез, пастереллез и др.). Наиболее типичные изменения встречаются у подсвинков и взрослых животных.

При остром течении (септическая  форма) чума обычно протекает без  осложнения вторичной инфекцией. На краях век и углах глаз образуются коричневые корочки. Конъюнктива, слизистые  оболочки носа и рта бледные, цианотичные. Кожа ушей, шеи, живота, внутренней поверхности  бедер пятнисто или диффузно окрашена в багрово-красный цвет, видны  точечно-пятнистые кровоизлияния. Наблюдаются  выраженные явления геморрагического диатеза в различных органах.

Наиболее значимые и постоянные (патогномоничные) изменения отмечают на надгортаннике, в лимфатических  узлах, мочевом пузыре, селезенке  и почках. Лимфатические узлы, преимущественно  головы и шеи, набухшие, сочные, красного цвета снаружи и мраморного вида на разрезе. Характерны точечные кровоизлияния  под слизистой оболочкой надгортанника. В селезенке, особенно по краям, в 36...60% случаев обнаруживают геморрагические  инфаркты в виде плотных черно-красных  бугорков. Почки анемичные, с точечными  кровоизлияниями в корковом слое и лоханке, а также в мочеточниках и мочевом пузыре.