Автор: Пользователь скрыл имя, 13 Марта 2012 в 20:59, реферат
Цикл развития. Человек для карликового цепня является одновременно основным и промежуточным хозяином. Заражение человека происходит при несоблюдении правил личной гигиены и проглатывании яиц карликового цепня, из которых в тонком кишечнике выходят онкосферы, внедряющиеся в ворсинки слизистой кишечника. Там они превращаются в финны (цистицеркоиды), которые, разрушая ворсинку, через несколько дней выпадают в просвет кишечника и прикрепляются к слизистой оболочке. Через две недели они превращаются в половозрелые формы.
КАРЛИКОВЫЙ ЦЕПЕНЬ
Hymenolepis nana - контактный гельминт, возбудитель гименолепидоза. Распространен повсеместно, чаше поражает детей дошкольного возраста.
Морфологические особенности. Цепень карликовый имеет длину от 1 до 5 см, содержит около 200 проглоттид, на сколексе расположены 4 присоски и хоботок с двойным венчиком крючьев. Матка закрытая, но тонкая стенка проглоттид легко разрушается, и яйца выходят в просвет кишечника (рис.5).
Цикл развития. Человек для карликового цепня является одновременно основным и промежуточным хозяином. Заражение человека происходит при несоблюдении правил личной гигиены и проглатывании яиц карликового цепня, из которых в тонком кишечнике выходят онкосферы, внедряющиеся в ворсинки слизистой кишечника. Там они превращаются в финны (цистицеркоиды), которые, разрушая ворсинку, через несколько дней выпадают в просвет кишечника и прикрепляются к слизистой оболочке. Через две недели они превращаются в половозрелые формы. Продолжительность жизни паразита - 1-2 месяца. Развитие в яйцах онкосфер возможно и без выхода их во внешнюю среду, что приводит к аутореинвазии.
Патогенное действие при гименолепидозе сводится к разрушению ворсинок тонкого кишечника развивающимися цистицеркоидами, механическому раздражению слизистой органами фиксации паразита, токсическому действию и сенсибилизации организма продуктами обмена гельминтов.
Клиника гименолепидоза характеризуется нарушением функций пищеварительной и нервной систем. Основные жалобы больных: боль в животе, снижение аппетита, тошнота, расстройства стула, общая слабость, раздражительность. При интенсивных инвазиях возникают более тяжелые проявления: рвота, резкие боли в животе, головокружение, судороги, обморочные состояния, субфебриллитет. У некоторых больных нарушается функциональное состояние желудка, печени, кишечника, наблюдается аллергия (кожные высыпания, отеки, эозинофилия).
Рис. 5. Карликовый цепень (Hymenolepis nana). А - яйцо, Б - половозрелая особь. 1 - крючья; 2 - присоски; 3 - шейка; 4 - зрелые проглоттиды.
Лабораторная диагностика основ
Лечение. Хороший терапевтический
эффект отмечается при однократном назначении Praziquantel(празик
Профилактика. Так как гименолепидоз - контактный гельминтоз, то основное значение имеют меры личной профилактики - строжайшее соблюдение правил личной гигиены. Меры общественной профилактики:
1) привитие гигиенических
2) выявление, изолирование и лечение больных;
3) тщательная влажная уборка
детских помещений и
4) санитарно-просветительная
В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов, но описаны случаи паразитирования 100 и более особей. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами: 10, 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации.
В основе патогенного действия широкого лентеца лежат следующие факторы: механическое воздействие гельминта, нервно-рефлекторные влияния, токсико-аллергиче реакции, развитие авитаминоза B12 и фолиевой кислоты.
Роль механического фактора
возрастает при интенсивной инвазии.
Прикрепляясь к слизистой оболочке
кишечника, лентец ущемляет ее, что
приводит к местному повреждению, микроизъязвлению,
атрофии. При интенсивной инвазии
скопление паразитов может
Одним из показателей сенсибилизации орг
Нервно-рефлекторные влияния в результате раздражения нервных окончаний стенки кишечника способствуют нарушению функции желудка и других органов пищеварительного тракта.
К числу тяжелых проявлений инвазии относится развитие дифиллоботриозной мегалобластической анемии, в основе патогенеза которой лежит эндогенный авитаминоз B12 и фолиевой кислоты. Этиологическая роль дифиллоботриоза в развитии анемии была установлена в 1884 году С. П. Боткиным. Поступающий с пищей витамин B12 — внешний антианемический фактор — не усваивается, а абсорбируется стробилой паразита