Вирусная гемарагическая болезнь кроликов

 По  данным экспертиз, проведенных  во ВНИИВВ и М, в 1987 году были поражены 31 административная территории (область, край, республика). Наиболее пораженными были: Московская, Тверская, Владимирская, Смоленская и Тульская области, Краснодарский край. В 1988 году болезнь охватила новые районы, перемещаясь из центра России к периферии: Ульяновскую, Калининградскую, Иркутскую области, Красноярский край, Башкирию, Дагестан, и Чувашию.

 Несмотря  на расширяющийся ареал ВГБК  в стране, число вспышек заметно  снизилось. Если в 1987 году их  было 89, в 1988 – 26, то в последующие годы – единичные случаи (данные экспертиз ВНИИВВ и М).

 Во  ВНИИВВ и М, после установления  ВГБК, в короткий срок провели  цикл исследований, разработали  методы диагностики, средства  профилактики и систему профилактических  мероприятий. Все это позволило укротить стихию ВГБК, и сделала ее контролируемой. Однако опасность возникновения и распространения ее сохраняется, возможен занос возбудителя из других стран. 

Пути  передачи возбудителя.

Что же послужило  причиной столь быстрого распространения возбудителя ВГБК как у нас в стране, так и за рубежом?

 Способов  передачи возбудителя инфекции  известно несколько. В данном  случае можно исключить трансмиссивный  способ, так как сезонность болезни  преимущественно осенне-зимняя. Насекомые  при этом не играют роли. Аналогичная сезонность отмечена в Китае и в ряде других зарубежных стран. 

 Передача  возбудителя с кормами имеет  место, но она не сопровождалась  бы таким быстрым распространением  болезни по всей стране. Респираторный  способ передачи, несомненно, имеет значение при распространении возбудителя внутри хозяйства, способствуя быстрому перезаражению животных, но мало вероятен перенос возбудителя по воздуху на тысячи километров для передачи из одного хозяйства в другое. Внутриутробный способ передачи возбудителя пока еще не изучен.

 Причинами  распространения ВГБК могут быть:

- завоз в  благополучные хозяйства инфицированных  животных, находящихся в инкубационном  периоде, стадии реконвалесцентов или вирусоносительства;

- контакт здоровых  кроликов с инфицированными на выставках, ярмарках, рынках, при транспортировке, случке и обмене;

- использование  без дезобработки транспорта  для перевозки живых кроликов, сырья или кормов;

- мясо и шкурки  больных кроликов и вирусоносителей;

- концентрированные  корма (при получении их в заготконторах в обмен на шкурки);

- растительные  корма (трава, сено), где могли  находиться больные кролики или  трупы этих  животных (например, на  рынке один кроликовод продал  кроликов, сосед попросил у него  остатки зелени с прилавка, где  сидели только что проданные кролики, скормил эту зелень своим кроликам, которые затем пали от ВГБК);

- пищевые отходы, собранные у населения и с  предприятий общественного питания;

- предприятия  по переработке шкурок кроликов, пушно-меховые базы, холодильники, убойные пункты, где не обеззараживают отходы производства и сточные воды (так распространяли инфекцию с необеззараженными отходами, которые население брало с Воскресенской фетровой фабрики); 

- предприятия  по переработке мяса кроликов, производству мясокостной муки, производства кормов из пищевых отходов (вторичного сырья);

- ветеринарные  диагностические учреждения при  несоблюдении мер предосторожности  при проведении экспертиз или  недостаточном обеззараживании патологического материала.

 Таким образам, распространение ВГБК – творение рук человеческих. Несколько примеров.

 Из Биробиджана  на ВДНХ привезли больных ВГБК  кроликов, которых поместили в  гостинице. В этой же гостинице  проживали кролиководы, съехавшиеся  на всесоюзное совещание. После  их возвращения на места очаги болезни возникли одновременно в удаленных районах.

 Житель Молдовы  в этот же период времени  привез из Читинской области  пару кроликов, по пути останавливался  в Москве, посещал павильон «Кролиководство  и звероводство» на ВДНХ. По  приезде домой у кроликов, принадлежащих этому гражданину, возникло заболевание и массовая гибель. Кроликов он забил, тушки продал на рынке, шкурки сдал в заготконтору. Вскоре геморрагическая болезнь возникла в 9 районах и 4 городах Молдовы.

 Пример с  возникновением ВГБК в Мексике свидетельствует о роли замороженного кроличьего мяса, импортированного из Китая. Предполагается, что служащий мексиканского супермаркета передал вирус своим домашним кроликам, и уже через 3 месяца были поражены 159 хозяйств в радиусе 400 километров.

 Распространению  болезни в нашей стране способствовали  система обмена сданных шкурок  на корма, производимая в одном  и том же помещении. Таким  образом, хозяин (заводчик), побывавший  на приемном пункте заготконторы, невольно становился разносчиком вируса, что приводило к гибели его питомцев.

 Многие причины  распространения ВГБК, приведенные  выше, присущи также ряду стран,  где зарегистрирована эта болезнь.

Некоторые эпизоотологические данные. 

Эпизоотологии ВГБК присущи характерные особенности. К возбудителю оказались чувствительны только кролики, не зависимо от породы и пола, причем наиболее чувствительны взрослые массой 3,0-3,5 килограмма.

Отмечено, что  в начале эпизоотии ВГБК первыми  начинают болеть взрослые особи, затем  поражаются все возрастные группы, за исключением подсосного молодняка, и летальность достигает практически 100% пораженных животных, затем снижается и составляет 75-80%.

Источником возбудителя  инфекции являются больные и переболевшие кролики. Установлено, что экспериментально зараженные животные погибают на 3-ий день, а находившиеся с ними клинически здоровые кролики на 5-6 сутки.

Факторами передачи возбудителя могут быть корма, подстилка, почва, вода, инфицированные больными кроликами, а также пух и шкурки от больных животных и изделия из мехового сырья, поступившие из неблагоприятных по ВГБК пунктов. При этом известно, что вирус сохраняется в шкурках в течение трех месяцев хранения.

 

Возбудитель и его свойства. 

Возбудитель ВГБК – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству калицивирусов.

Вирулентность возбудителя ВГБК чрезвычайно высока. Вирус способен вызывать образование  антител в организме животного, которые можно выявить через 4-5 дней после вакцинации кроликов.

Вирус устойчив к обработке эфиром, хлороформом, ph 3,0 и к температуре 50 градусов в течение 60 минут. Он сохраняется без снижения вирулентности при температуре минус 40-50 градусов более пяти лет.

Клинические признаки заболевания.

У кроликов инкубационный  период болезни обычно продолжается 48-72 часа, иногда до 120 часов, при экспериментальном заражении (внутримышечно, подкожно) он может составлять 18-24 часа. Клинически болезнь почти не проявляется. Обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают. Лишь у отдельных особей наблюдалось легкое угнетение, отсутствие аппетита и за 1-2 часа до гибели истечения из носа (желтые или кровянистые). Установлено, что за 32 часа до гибели у кроликов повышается температура тела до 40,8 градусов.

Обычно при  внешнем осмотре отличить кролика, больного ВГБК, даже за несколько минут до гибели от других клинически здоровых кроликов. Бессимптомное течение болезни преобладало и у естественно инфицированных кроликов. Угнетение чаще всего наблюдали у беременных самок, которые иногда абортировали.

Бессимптомное, молниеносное течение в естественных условиях преобладало, как правило, в начале эпизоотии, далее продолжительность болезни возрастала, процент гибели животных снижался.

  Паталогоанатомические  изменения

 

Массовая  гибель экспериментально зараженных кроликов обычно происходила спустя 36-48 часов после введения вируссодержащего материала. У животных развивалась яркая, с выраженным геморрагическим диатезом патоморфологическая картина, в основном сходная с таковой у естественно заболевших, во многих органах наблюдали венозный застой. В ряде случаев кровь не свертывалась в течение нескольких часов, а при вскрытии этих органов (сердце, легкие, печень, почки) изливалась в больших объёмах в полость тела.

Макроскопически наиболее значительные изменения отмечали в органах дыхания. Легкие были кровенаполнены, интенсивно отечны и неравномерно окрашены, у естественно больных кроликов имели серовато-розовый цвет с  единичными или множественными точечными  и пятнистыми кровоизлияниями под плеврой. С поверхности их разреза стекала красная или почти бесцветная жидкость, из бронхов при надавливании выделялся пенистый экссудат. Закономерностей в локализации патоморфологических изменений в какой-либо доле легкого (верхушечная, сердечная, диафрагмальная) не установили: поражались все доли сразу, либо преимущественно та или иная часть.

Стенки  трахеи, носовых полостей, в меньшей  степени гортани резко геморрагичны. Их красный цвет чаще обуславливала  венозная гиперемия, а не редкие кровоизлияния. Просвет трахеи и гортани заполняла красноватая или бесцветная пенистая жидкость. Шерсть вокруг носа у отдельных особей загрязнена кровянистыми истечениями.

Изменения в печени были постоянно, но не всегда однотипны и обусловлены степенью ее кровенаполнения, что вызывало изменение цвета, объема и консистенции. В первые часы после гибели животного печень обычно была резко кровенаполнена, увеличена в объеме, легко рвалась, имела красновато-коричневый цвет с желтоватым оттенком в центральных участках долей. Капиллярная сеть органа имела вид красных черточек и точек неправильной формы. Иногда под капсулой органа наблюдали точечные геморрагии. Через несколько часов после гибели печень обычно имела светло-коричневый цвет, плотную консистенцию, заостренные края. С поверхности разреза, представляющего собой гомогенную массу, кровь не стекала, а в виде была заметна лишь в крупных сосудах, орган напоминал «вареную» печень.

Желчный пузырь содержал немного желчи, его  слизистая была шероховатой, немного отслаивалась.

 Селезенка  в 1,5-3 раза увеличена в объеме, набухшая, темно-вишневого цвета  с характерным лиловым оттенком.

Почки резко кровенаполнены, красно-коричневого  цвета и увеличены в несколько  раз.

 Тимус  был слегка покрасневшим, нередко  с множественными точечными или пятнистыми кровоизлияниями в грудной части.

Лимфатические узлы были сочными, серовато-розового, реже красного цвета, в размерах существенно  не менялись (за исключением регионарных  месту введения вируса у экспериментальных  животных).

 Сердце (особенно его правая половина) было заполнено большим объемом  черно-красной крови, увеличено  в объеме, стенки желудочков растянуты,  истончены, имели дряблую консистенцию. Множественные точечные и пятнистые  кровоизлияния под эпи- и эндокардом  часто встречались у естественно больных кроликов и очень редко в эксперименте.

Изменения в желудочно-кишечном тракте характеризовали  катаральное (реже катарально-геморрагическое) воспаление, иногда кровоизлияния в  двенадцатиперстной и прямой кишках, отслоение слизистой желудка.

Патологоанатомические изменения в других органах были выражены слабее и менее постоянны. В форме геморрагии их иногда находили в матке и надпочечниках, в  виде застойной гиперемии – в  половых органах, зобной железе, головном мозге.

По тяжести, постоянству и диагностической значимости гистологических изменений органы можно расположить следующим образом: печень, органы дыхания, почки, селезенка, сердце, головной мозг, тимус, другие органы.

У павших животных печень поражалась в 100% случаев. Первичные изменения (дистрофия и некроз отдельных клеток) появлялись в отличие от других органов уже через 12 часов после экспериментального заражения.

Иногда, в основном у кроликов, павших в  течение первых суток после заражения, некротические изменения были выражены в перипортальной ткани печеночных долек.

Изменения в легких характеризовали отек и  диффузные, реже очаговые кровоизлияния.

Патология почек состояла из нарушения микро  циркуляции и процессов некродистрофического характера и затрагивала корковый и мозговой слои.

В селезенке  наблюдали практически полное отсутствие форменных элементов крови, отек ретикулярного каркаса был ярко выражен.