Шпаргалка по "Вирусологии"

Вирус гриппа

1.  Сем.: ортомиксовирусы.

2.  Вирус - РНК-содержащий, сферической формы,  размером до 120 нм, имеет суперкапсид,  репродукция в ядре и цитоплазме; разливают три типа возбудителя - А, В, С. Вирус гриппа А вызывает болезнь человека, свиней, лошадей, птиц; вирусы гриппа В и С поражают только человека. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами и нейраминидазной активностью.

Вирус малоустойчив к факторам физического и химического воздействия.

3.  Гриппом  болеют свиньи, лошади, птица (куры, утки, индейки, гуси, фазаны и др.), а также человек.

Грипп распространен  на всех континентах, передается от больных  здоровым аэрогенно и алиментарно.

Болезнь у животных всех видов характеризуется лихорадкой и поражением органов дыхания, заканчивается обычно выздоровлением, если не произошло бактериальное осложнение, но у кур смертность достигает 80 %. Грипп кур типа А-1 ранее называли классической чумой птиц.

4. Предварительный  диагноз на грипп у всех  поражаемых видов животных ставят  на основании анализа эпизоотологических данных и клинических симптомов (патологоанатомические изменения нехарактерны).

Для окончательного диагноза необходимы результаты лабораторного  исследования.

Материал для  исследования: выделения слизистой  оболочки носа, смывы от больных животных или бронхиальный экссудат, кусочки легких от павших животных; труп целиком (птица).

Экспресс-метод. Постановка РГА и РИФ. Антиген  обнаруживается в цитоплазме эпителиальных клеток.

Вирусологические  методы:

а) выделение  вируса осуществляется путем заражения КЭ в аллантоисную и амниотическую полости: белых мышей (интраназально); КК почек поросенка и др.

б) идентификация  вируса: постановка РИФ, РГА и РТГА, а также РСК с использованием выделенного антигена (вируса) и известных специфических сывороток.

Ретроспективный метод заключается в обнаружении специфической способности антител сыворотки крови больных и переболевших птиц подавлять гемагглютинирующее действие вируса РТГА.

Выявление титров 1:4 и выше у отдельных птиц дает основание для проведения вирусологических исследований с целью выделения и идентификации вируса.

Выделенный и  типизированный со специфическими сыворотками  вирус служит основанием для постановки диагноза,

5. У переболевших  животных иммунитет относительно  непродолжительный. Для специфической  профилактики гриппа у лошадей, кур, уток применяют живые и инактивированные вакцины. Например, эмбрион-вакцина против гриппа птиц типа "А".

Специфическая профилактика гриппа свиней не разработана.

Респираторно-синтициальная  болезнь (РСБ) КРС.

1. Сем.: парамиксовирусы.

2. Вирус - РНК-содержащий, спиралевидный тип укладки, не  обладает гемагглютинирующими свойствами, размер от 120 до 300 нм.

Установлено антигенное различие между некоторыми штаммами, выделенными от человека и обезьян. Все штаммы PC-вируса КРС родственны человеческим штаммам PC-вируса.

Вирус малоустойчив к физическим и химическим факторам. размножается в цитоплазме клеток.

3. Болеет КРС,  взрослые животные переносят  болезнь тяжелее. Болезнь проявляется лихорадкой, преимущественно поражением органов дыхания (с явлениями катарального воспаления слизистой оболочки дыхательных путей) и умеренной интоксикацией.

 Патологоанатомические  изменения с признаками эмфиземы легких В пневмонии, увеличения бронхиальных лимфатических узлов, в эпителии альвеол - многоядерные гигантские клетки.

 Взятие патматериала  производят так же, как при  инфекционном ринотрахеите и аденовирусной инфекции.

4. Диагноз на PC-инфекцию ставят на основании  эпизоотологическиx и клинических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Лабораторная  диагностика заключается в обнаружении  антигена В патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах), полученном от больных животных, в РИФ; в выделении возбудителя из патологического материала в культуре клеток тестикул бычка (ТБ), почки эмбриона коровы (ПЭК) или легких эмбриона коровы (ЛЭК) и его идентификации в РИФ, РДП и РСК; в выявлении антител в сыворотке больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РДП.

5. Иммунитет  при PC-инфекции не изучен. В  нашей стране вакцин против этой инфекции нет. Телятам применяют бычий лейкоцитарный интерферон. Лечение симптоматическое,

Вирус болезни Тешена

1.  Сем.: пикорнавирусы.

2. Вирус - РНК-содержащий, имеет кубический тип уклада  капсомеров, мелкий - размером до 40 нм. гемагглютинины отсутствуют, репродукция в цитоплазме. Нейротропный. Антигенные разновидности вируса не выявлены. Вирус малоустойчив к физическим и химическим факторам.

3. Болеют только  свиньи. Болезнь распространена  в Западной Европе и нашей  стране. Характеризуется развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей.

Болезнь проявляется  клиническими признаками поражения  ЦНС: судорожные сокращения различных  групп мышц, непроизвольные движения, шатающаяся напряженная походка. параличи конечностей, мышц, шеи, глотки.

Существенные  патологоанатомические изменения  находят только в ЦНС, наблюдается гиперемия мозговых оболочек и их серозная инфильтрация.

4. Диагноз на  болезнь Тешена ставят на основании  эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. С этой целью на исследование направляют материал от больных животных - фекалии, от трупов кусочки из различных частей головного и спинного мозга; для серологических исследований - парные сыворотки. Для гистологического исследования посылают кусочки головного мозга в 10%-ном растворе формалина.

Экспресс-диагностика  включает в себя проведение РИФ с  целью выявления вирусного антигена в патматериале. Для выделения активных форм вируса используют культуру клеток почек свиней (первичных или перевиваемых). Биопробу ставят на 8-12-недельных поросятах, но только в исключительно важных случаях, так как это дорогостоящий метод. Вирус, изолированный на культуре клеток и выделенный от поросят, идентифицируют в РН.

При гистологическом исследовании находят характерные околососудистые инфильтраты, а также очаговые и разлитые инфильтраты клеток в сером веществе головного и спинного мозга,

При ретроспективной  диагностике сыворотки переболевших животных исследуют в РН или РДП.

5. Переболевание свиней сопровождается развитием длительного напряженного иммунитета и образованием специфических антител. Иммунитет передается с молозивом новорожденным поросятам.

Для специфической  профилактики используют инактивированную, эмульгированную, культуральную формолвакцину против болезни Тешена. Она безвредна для свиней всех возрастных групп и создает иммунитет через 2 нед после прививки, его продолжительность - до года. Поросята, родившиеся от иммунных свиноматок, приобретают пассивный иммунитет не менее чем на 1 мес.

Применение иммунных сывороток неэффективно

Вирус инфекционного бронхита кур (ИБК)

1. Сем.: коронавирусы.

2.  Возбудителем  этой болезни является РНК-содержащий  вирус, размер - 65-135 нм. Вирулентные  штаммы вируса инфицируют и  разрушают реснитчатые эпителиальные клетки, выстилающие трахею. Виpyc локализуется в субэпителиальных клетках и обнаруживается там в течение 21 дня и в селезенке - до 49 дн. Локализация вирусного антигена происходит в лейкоцитах и эритроцитах. Вирус ИБК имеет два гликонротеина: поверхностный S и мембранный М. Показана антигенная и иммуногенная вариабельность полевых штаммов вируса, четко опреде-лены семь серотипов, в сыворотке крови образуются вируснейтрализующие, преципитирующие и комплементсвязывающие антитела. Вирус обладает гемагглютинирующим свойством, неустойчив к физико-химическим факторам.

3. Инфекционный  бронхит - остропротекающая контагиозная  болезнь кур всех возрастов.  Наиболее выражены клинические признаки у цыплят до 3-4-недельного возраста. У них отмечают ринит, затрудненное дыхание, хрипы, кашель; летальность достигает 25 %. У взрослых кyp резко снижается яйценоскость, яйца имеют скорлупу неправильной формы, мелкие, низкого качества. Болезнь встречается во всех странах, где птицеводство поставлено на промышленную основу. На вскрытии отмечают скопление серозного экссудата в трахее и бронхах, помутнение мембраны воздухоносных мешков и выпадение на них фибрина, отмечают недоразвитость яйцевых фолликул.

4. Диагноз на  ИБК ставят на основании эпизоотологических  данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. В лабораторию направляют смывы с гортани, трахеи, слизистые оболочки трахеи, бронхов, гортани, легкие и парные сыворотки. В мазках из патматериала выявляют вирусный антиген при помощи РИФ Выделение вируса проводят заражением 8-10-дневных куриных эмбрионов, культур клеток и 10-25-дневных цыплят. Предварительно идентификация вируса достигается в РН, РДП. РИФ и при электронной микроскопии. Ретроспективная диагностика проводится с помощью РН, РДП и РНГА.

5. Переболевшая  птица резистентна к заражению  гомологичным штаммом вируса  в течение 5-6 мес. Для специфической  профилактики данной инфекции  применяют живые и инактивированные вакцины.

Вирус алеутской болезни норок

1. Сем.: парвовирусы,

2. Возбудитель  болезни изучен слабо. Вирус  содержит ДНК, капсид без оболочки, его размер - 20-27 нм; вирус устойчив  к химическим веществам и высокой  температуре.

Антигенная структура  и гемагглютинирующие свойства не изучены.

3. К вирусу  восприимчивы норки, независимо от возраста, пола и цветных вариантов. Вирус бессимптомно может персистировать в организме пушных зверей и диких животных. Эта болезнь встречается везде, где занимаются разведением норок. Внедрившись в организм, вирус вызывает интенсивную пролиферацию лимфоидных клеток в лимфатических узлах, печени, селезенке, почках и других паренхиматозных органах, вследствие чего развивается гипергаммаглобулинемия.

Клинические признаки появляются незадолго до гибели зверя  и сопровождаются истощением, изъязвлением слизистой оболочки рта. губ, десен и прогрессирующей анемией. У щенят симптомы болезни наблюдаются редко, чаще они погибают при бессимптомном течении болезни.

Патологоанатомические изменения зависят от формы и  течения болезни. У павших зверей, как правило, находят множественные мелкие изъязвления и кровоизлияния в ротовой полости, паренхиматозные органы увеличены. Патологическим признаком служит системная, генерализованная гиперплазия с тенденцией к образованию зрелых плазматических клеток, можно исследовать мазки-отпечатки из лимфоузлов для обнаружения в них плазмоцитарной реакции.

4. Диагноз на  алеутскую болезнь ставят комплексно  с учетом эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатов лабораторных исследований. Материалом для исследования служат кровь и кусочки паренхиматозных органов.

Для лабораторной диагностики алеутской болезни  предложен неспецифический метод - йодноагглютинационный тест (йодная проба). Он основан на свойстве раствора йода осаждать гамма-глобулины при повышении их концентрации в сыворотке крови. Метод прост в постановке, недостаточно чувствителен (выявляет лишь 40-60 % инфицированных животных). Также предложены другие неспецифические пробы, а именно тимоловая проба и глютаральдегидный тест, РНИФ. РИЭОФ реакция двойной иммунодиффузии, иммуноферментный анализ и радиоиммунный метод.

5. Иммунитет  у переболевших животных не  формируется. Все заболевшие норки  гибнут. В 1964 г. запатентована  инактивированная формолвакцина,  действие которой позволяет прервать распространение инфекции.

Вирус скрепи

1. Возбудитель  скрейпи не классифицирован.

2. Вопрос о  природе возбудителя скрейпи  окончательно не решен. Некоторые  исследователи считают, что вирус  состоит из небольшого ДНК-содержащего ядра, окруженного оболочкой из углеводов. Предполагают, что нуклеиновая кислота возбудителя скрейпи находится в инфицированных клетках в особой форме, что не позволяет ее получить в биологически активном состоянии.

Возбудитель выдерживает  кипячение, многократное замораживание  и оттаивание, в течение нескольких месяцев выдерживает действие 12%-ного раствора формалина и рН от 2,0 до 10, устойчив к ультрафиолетовой радиации, но чувствителен к действию сильных окислителей, мочевины и к фенолу.

При скрейпи  поражения обнаруживают в головном мозге.

Антигенная структура  и активность не изучены. Гемагглютинирующие свойства не установлены.

3. В естественных  условиях скрейпи болеют овцы  и, как редкое исключение, козы. Это заболевание встречается  во многих странах мира.

Скрейпи - медленно развивающаяся инфекционная болезнь, в основе которой лежат дегенеративные изменения в клетках ЦНС. Болезнь характеризуется длительным инкубационным периодом (до 2-3 лет), хроническим течением, сильным зудом, параличами, почти 100%-ной смертностью заболевших. При вскрытии павших мозговая ткань напоминает губку, поэтому болезнь отнесена в группу так называемых губкообразных энцефалопатий.

4. Диагноз ставят  на основании клинических признаков  болезни. Ведущими признаками являются: неослабевающий зуд, расстройство координации движений, мышечная дрожь, общая слабость и истощение. В результате трения шерсть выпадает и появляются голые пятна.

Вирус культивируется на обезьянах, хомячках, белых мышах  и ин витро клетках нейронов мышей.

При гистологическом  исследовании наблюдается выраженная вакуолизация нейронов продолговатого мозга.

5. Иммунитет  не изучен, специфическая профилактика  не разработана. При положительном диагнозе всех клинически больных животных убивают, трупы сжигают или зарывают.

Вирус чумы плотоядных.

1.  Сем.   парамиксовирусы.

2.  Вирус в  естественных условиях слабоустойчив.  При температуре -10^С1С он выживает в течение нескольких месяцев, при температуре -76 С- неограниченное время. В организме больньгх животньгх вирус в высоких титрах находят в экскрете из носовой полости, в крови, селезенке, костном мозге, лимфоузлах, в экссудатах грудной и брюшной полостей. Вирус обладает гемаггютинируюищим свойством. Размер вирионов - 115-160 нм. Вирус имеет преципитируюший, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены.

3. Чума плотоядных (болезнь Карре) - остропротекающая  контагиозная болезнь собак, волков, лисиц, шакалов, норок, соболей,  енотов, хорьков и других плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, острым катаром слизистых оболочек, пневмониями, кожной экзантемой и поражением нервной системы. Распространена повсеместно. Инкубационный период - от нескольких дней до 3 нед. Снмнтомы: повышается температура тела до 39-40^|)С: при легочной форме развивается ринит; при кишечной форме чумы наблюдают рвоту, запоры, сменяющиеся поносом, при кожной форме на бесшерстных участках кожи живота и бедер появляется пустулезная сыпь; при нервной форме наблюдается угнетение, пугливость, раздражительность, клонические судороги мышц, могут быть и параличи.

При вскрытии наблюдают мелкие кровоизлияния в сердечной мышце. Слизистая оболочка дыхательных путей гиперемирована, покрыта слизисто-гнойным экссудатом, легкие имеют уплотненные участки. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально воспалена, с кровоизлияниями и язвочками. Увеличены брыжеечные лимфатические узлы. Селезенка - без изменений или слегка увеличена. Наблюдают точечные кровоизлияния на слизистой оболочке мочевого пузыря, Вещество головного мозга отечно, количество субдуральной жидкости повышено.

4. Многообразие симптомов затрудняет диагностику. Диагноз на чуму плотоядных ставят комплексно: на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и лабораторных исследований.

В лабораторию  направляют кровь для ретроспективной  диагностики, секреты: носовые, конъюнктиву, слюну, фекалии для вирусологических исследований. Посмертно: мозг, кусочки селезенки, печени, их применяют в качестве антигена в серологических реакциях.

Экспресс-методы - РИФ, РСК, РГА, РЗГА, тельца-включения.

Вирусологические  методы: выделение вируса (культура клеток, КЭ, лабораторные животные); идентификация вируса (РН, РДП, РСК).Ретроспективные методы - РСК, РЗГА.

5. У переболевших  животных наступает практически  пожизненный иммунитет. Щенята от иммунных матерей, а также подсосные щенята невосприимчивы в течение 2-3 мес. Для профилактики чумы плотоядных применяют сухие культуральные вирус-вакцины из аттенуированных штаммов 668-КФ, ЭПМ, ВАКЧУМ.

Вирус болезни Ньюкасла (псевдочума птиц)

1. Сем.: парамиксовирусы.

2. Возбудитель  болезни Ньюкасла является РНК-содержащим вирусом, его размер -100-200 нм, форма вириона может быть сферической, овальной или нитевидной. Вирус локализуется в паренхиматозных органах, костном и головном мозге, мышцах, трахеальной слизи, толстом и тонком кишечниках. Большинство полевых и вакцинных штаммов вируса в антигенном и иммунобиологическом отношениях сходно. Однако антигенный анализ с помощью РН позволил сгруппировать все вирусы в пять антигенных подтипов. Установлен тропизм вируса к нервной, легочной и висцеральным тканям. Вирус обладает гемагглютинирующей активностью. Вирусы чувствительны к эфиру, хлороформу, кислой среде, сравнительно быстро инактивируются при температуре 20-37'С.

3. Болезнь Ньюкасла - широко распространенная, остропротекающая, высококонтагиозная болезнь кур, индеек и некоторых видов диких птиц. В типичных случаях болезнь проявляется слабостью, затрудненным дыханием, кашлем, часто отмечают понос, поражение ЦНС (круговые движения, шаткость походки, парезы и параличи ног, крыльев, шеи). У 60-70 % взрослых кур, павших от этой болезни, обнаруживают точечные кровоизлияния при переходе железистого желудка в мышечный, некротическое воспаление кишечника (бубоны), имеет место атипичное и даже бессимптомное течение болезни.

4. Диагноз основан  на анализе эпизоотологических, клинических данных, патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют свежий труп птицы или трахею, легкие, селезенку, печень, головной мозг (или голову). Основой лабораторной диагностики является выделение вируса на 9-10-дневных КЭ, культуре клеток, постановка РГА и идентификация вируса в РТГА, РН, РСК, РИФ и др. Ретроспективный диагноз и определение напряженности иммунитета проводят в РТГА, РН и др.

5. Птица, переболевшая  в естественных условиях, приобретает пожизненный иммунитет. Для специфической профилактики болезни Ньюкасла применяют живые вакцины из штаммов В1, Ла-Сота, Н и БОР-74.

Вирус инфекционного гастроэнтерита свиней (трансмиссивного гастроэнтерита свиней).

1.  Сем.: коронавирусы.

2.  Вирус - РНК-содержащий, его поверхность  усыпана булавовидными выступами, напоминающими солнечную корону, размер вируса до 160 нм, имеет гемагглютинины. Вирус малоустойчив к физическим и химическим факторам.

3. Инфекционный  гастроэнтерит - остропротекающая высококонтагиозная болезнь, главным образом, поросят до 3-недельного возраста, восприимчивы к болезни и собаки. Болезнь широко распространена.

Инкубационный период очень короткий (1-3 сут). Клинически болезнь проявляется в снижении аппетита, повышении жажды, лихорадкой, рвотой и сильной диареей. У поросят до 10-дневного возраста летальность достигает 70-100%. Поросята старших возрастов переболевают без летального исхода. Из патологоанатомических признаков характерны: кишечник расширен и наполнен жидкостью и газами, стенки тонкого кишечника имеют вид пергамента и в просвете его содержится непереваренное молоко, желудок переполнен, мезентериальныс сосуды инъецированы.

4. Предварительный  диагноз ставят по эпизоотологическим  данным, клиническим симптомам и патологоанатомическим изменениям.

Окончательный диагноз устанавливают по данным лабораторных исследований. С этой целью в лабораторию направляют тонкий кишечник и мезентериальные лимфатические узлы, а также кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга. Экспресс-диагностика включает проведение РИФ для выявления специфического антигена в патматериале.

Для проведения вирусологических исследований проводят заражение первичных культур  клеток кожи, легких, щитовидной железы и в перевиваемых клетках тестикул поросенка, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Цитопатическое действие адаптированного вируса проявляется в образовании синцития и бляшек. В исключительных случаях ставят биопробу на поросятах.

Для идентификации  выделенного вируса проводят постановку РИФ, РН, РТГА, РДП. Ретроспективная диагностика связана с исследованием парных сывороток, в которых выявляют специфические антитела и их титр в серологических реакциях.

У переболевших свиней иммунитет сохраняется до двух лет. У поросят он слабый и  непродолжительный. Невосприимчивость к вирусу достигается путем вакцинации супоросных свиноматок, которую проводят за 40 дн. до опороса.

Для специфической  профилактики применяют живые вакцины: 1) из аттенуированного штамма Римс ГДР; 2) вирус-вакцину ВГНКИ из штамма №5. Эти вакцины вводят в молочную железу супоросным свиноматкам.

Вирус инфекционной анемии лошадей (ИНАН)

1. Относится  к неклассифицированным вирусам.

2. РНК-содержащий  вирус, округлой формы, размером 80-120 нм. Штаммы вируса ИНАН, выделенные  в различных местах, в антигенном отношении идентичны. Вирус интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Обладает гемагглютинирующим свойством. Вирус устойчив к высушиванию и гниению. При температуре 0...-2*С вирус сохраняется до двух лет, в глицерине - 7 мес, в стерильной воде -169 дн,

3. Инфекционной  анемией болеют лошади всех  возрастов и пород, а также  ослы и мулы. Передается вирус  кровососущими насекомыми, с молозивом или внутриутробно. Заболевание большого количества лошадей наблюдается, главным образом, в пастбищный период (жаркое время).

Различают сверхострое (септицемическое), острое, подострое  и хроническое (латентное) течение болезни. Основные клинические признаки - рецидивирующая лихорадка, расстройство сердечной деятельности, слабость, признаки анемии во время лихорадки, исхудание. Нередко бывают колики, понос (с кровью), слизистые оболочки приобретают желтушность.

При вскрытии трупов обнаруживают дистрофические изменения паренхиматозных органов и признаки геморрагического диатеза. Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, селезенка увеличена, наполнена кровью, печень увеличена, кровь водянистая, светло-красного цвета. При хроническом течении картина более сглажена.

4. Диагноз на  ИНАН ставят комплексно: учитывают  эпизоотологические особенности болезни, клиническую картину, данные гематологических и лабораторных исследований, патологоанатомические и гистологические изменения.

В лабораторию  направляют для серологического исследования 5-6 мл сыворотки крови, для гематологического исследования -10-12 мл крови с добавлением антикоагулянта, для гистологического исследования - кусочки печени, селезенки, сердца, лимфоузлов от павших животных и 300-500 мл крови от подозрительных или больных для постановки биопробы. Для получения антигена направляют селезенку.

Используют серодиагностику  РДП, РСК. РТГА, РИФ; иммуноферментный метод.

5. Иммунитет  при ИНАН изучен недостаточно. У хронически больных лошадей  наблюдается нестерильный иммунитет. За рубежом разработаны инактивированные и живые вакцины. В нашей стране вакцинацию лошадей против ИНАН не проводят.

Аденовирусная инфекция КРС.

1.  Сем.: аденовирусы.

2.  Вирус - РНК-содержащий: имеет капсид двадцатигранной формы, состоящий из капсомеров; размер вируса - около 70-90 нм; он обладает гемагглютининами; имеются антигенные разновидности; цито-патогенный вирус; довольно устойчив к физическим и химическим факторам.

3. Болеет КРС,  чаще всего телята от 2-недельного  до 1-4-месячного возраста, инфекция широко распространена во многих странах; поражаются органы дыхания, пищеварения и зрения: повышение температуры тела достигает 41,5°С, характерны слезотечение, серозное истечение из носа, кашель, затрудненное дыхание, тимпания, колики, диарея.

Патологоанатоминеские изменения с признаками геморрагического катарального гастроэнтерита, очагового  уплотнения, ателектаза, эмфиземы легких.

 В результате  исследований в эндотелиальных  клетках сосудов печени, почек, селезенки, слизистой оболочки желудка и кишечника находят внутриядерные включения.

4. Диагноз основан  на анализе эпизоотологических, клинических. патологоанатомических изменений и результатов лабораторных измерений.

Взятие патматериала происходит так же, как при инфекционном ринотрахеите. Лабораторная диагностика включает обнаружение антител в патологоанатомическом материале (мазках-отпечатках, срезах), полученном от больных животных, в РИФ и РСК; выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток тестикул бычка (ТБ), ПЭК или ЛЭК и его групповая идентификация в серологических акциях: РСК, РДП и РИФ; выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в серологических реакциях: РСК, РНГА, РДП.

5. Переболевшие  и вакцинированные телята приобретают иммунитет к заражению вирусом гомологичного типа. Пассивный иммунитет создают аденовирусные антитела молозива матери. Применяется инактированная вакцина из штаммов двух серологических групп аденовирусов.

Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц (ИЛТ)

1. Сем.: герпесвирусы.

2. Возбудитель  ИЛТ - ДНК-содержащий вирус, размер  вирионов - 87-97 нм, их внешняя оболочка, ее толщина различаются по структуре нуклеоида. Антигенная структура не изучена. Известные штаммы вируса в антигенном отношении родственны эталонному штамму. Иммунологических различий среди штаммов вируса ИЛТ не обнаружено. Вирус обнаруживают главным образом в дыхательных путях. Гемагглютинирующая активность не установлена. Вирус чувствителен к липолитическим агентам, теплу и различным дезинфектантам, длительно сохраняет активность в лиофилизированном состоянии и при температуре - 20-60°С.

3. Инфекционный  ларинготрахеит - энзоотическое контагиозное  заболевание кур и фазанов.  Различают ларинготрахеальную и конъюнктивальную формы болезни. Первая обычно сопровождается кашлем, хрипами, удушьем, связанными с образованием в гортани казеозных пробок. При конъюнктивальной форме отмечают гиперемию и отек слизистой оболочки глаз. Кроме этих изменений отмечают при ИЛТ катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки тонких кишок, клоаки и фабрициевой сумки и на эпикарде - мелкие кровоизлияния.

ИЛТ регистрируется во всех странах мира, где развито  промышленное птицеводство.

4. Диагноз основан  на эпизоотологических, клинических  данных, на патологоанатомических изменениях и результатах лабораторных исследований. Материалом для лабораторной диагностики служат слизистые оболочки гортани, трахеи, конъюнктивы; парные сыворотки. экспpecc-диагностика основана на выявлении на отпечатках с патматериала вирусных антигенов при помощи РИФ и обнаружении эозифильных внутриядерных включений в пораженных клетках. Выделение вируса проводят путем заражения куриных эмбрионов 9-12-дневного возраста, культур клеток и цыплят (30-90-дневного возраста). Идентификацию вируса проводят в РН и РДП. Ретроспективный диагноз ставят с помощью РН и РДП.

5. Переболевшие  птицы в естественных условиях  приобретают пожизненный иммунитет. Для специфической профилактики используют вирус-вакцину. Клинически здоровых птиц иммунизируют клоачным и аэрозольным методами