Шпаргалка по "Эпизоотологии"

Дифференцируют  от бруцеллеза, ЗКГ, кампилобактериоза, трихоманоза, сальмонеллеза, листериоза, чумы свиней, рожи, дизентерии, чумы плотоядных, инфекционного гепатита. Лечение. Гипериммунная сыворотка, стрептомицин (в дозе 12 – 13 тыс. ЕД/кг массы животного через каждые 12 часов 4 – 5 дней).                Профилактика и меры борьбы. Охрана хозяйств от заноса возбудителя инфекции (карантинирование и обследование на лептоспироз вновь вводимого поголовья), исключение возможности передачи возбудителя грызунами, через корма и инфицированные водоемы и в результате контакта с поголовьем неблагополучного хозяйства. Обследование животных по подозрению на лептоспироз и в плановом порядке (в племенных хозяйствах, на станциях искусственного осеменения, в группах животных перед выводом для племенных или пользовательных целей). При установлении диагноза вводят ограничения, проводят комплекс общих ветеринарно-санитарных мероприятий, исключающих распространение болезни. Больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Ограничения снимают в откормочных хозяйствах после сдачи на убой неблагополучной группы животных и проведения заключительной дезинфекции, в племенных – после обследования поголовья на лептоспироносительство. Для специфической профилактики используют поливалентную вакцину.

В случае выявления лихорадки Ку у людей организуют исследования сыворотки крови по РСК от животных, находящихся в  очаге. Хозяйства, в которых обнаружены положительно реагирующие животные, объявляют неблагополучными по лихорадке Ку и за ними устанавливают ветеринарный и медицинский контроль. Положительно реагирующих животных изолируют на период их полного клинического выздоровления и прекращения выделений  из родовых путей. Убирают и уничтожают плодовые оболочки. В помещениях проводят очистку и дезинфекцию горячим 2%-ным раствором едкого натра, 2%-ным раствором формальдегида, 3%-ным раствором креолина. Молоко кипятят в течение 3-5 минут. Проводят мероприятия по профилактике заражения людей. При получении двукратных отрицательных результатов исследования по РСК по всей группе животных, хозяйство объявляют благополучным, но за ним устанавливают ветеринарно-санитарное наблюдение в течение 1 года.

В лаборатории проводят микроскопию мазков из мозга и соскобов эндотелия крупных кровеносных сосудов. Биопробу проводят на куриных эмбрионах. Профилактика и методы борьбы: Специфических средств профилактики гидроперикардита не разработано. Профилактика болезни сводится к  уничтожению иксодовых клещей и предохранению здоровых животных от их нападения. Особое внимание должно уделяться контролю за ввозимыми животными из стран африканского континента. Больных животных убивают. Лечение: При подостром течении гидроперикардита применяют сульфаниламидные препараты (сульфадимезин) и антибиотики широкого спектра действия (биомицин, окситетрациклин).

вначале через день, затем через 3 дня по 3-4 раза в день. Иммунитет. У переболевших животных сохраняется невосприимчивость к болезни в течение 1 года.

Дифференциальный  диагноз. У всех животных проводят в отношении бешенства, а у свиней — чумы, сальмонеллеза, колибактериоза (отечной болезни), листериоза, гриппа, тешеновской болезни, пастереллеза, отравления поваренной солью, авитаминозов, менингитов и энцефалитов различной природы. Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет. В настоящее время с профилактической и лечебной целью (в начале заболевания) применяют гамма-глобулин лишь пушным зверям. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции рекомендовано применять одновременно антибиотики и витаминные препараты. Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заноса возбудителя племенных животных и корма нужно приобретать только в заведомо благополучных хозяйствах. Боенские и пищевые отходы можно скармливать свиньям и пушным зверям только после надежной проверки. При появлении болезни на неблагополучное хозяйство накладывают карантин. Запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку свиней, прекращают случку, взвешивание, татуировку, проводят текущую дезинфекцию, дератизацию и другие мероприятия, способные приостановить дальнейшее распространение болезни. Поголовье животных неблагополучного хозяйства клинически осматривают и выборочно термометрируют. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Клинически здоровых животных немедленно вакцинируют. В местах изоляции животных санацию проводят ежедневно, а в помещениях со здоровыми животными — еженедельно. Навоз и подстилку обезвреживают. Мясо вынужденно убитых свиней обезвреживают проваркой. Трупы сжигают или утилизируют. Карантин с хозяйства снимают через месяц (в звероводческих хозяйствах через 15 дней) после прекращения заболевания и проведения полного комплекса общих и специальных оздоровительных мероприятий.

Болезнь встречается повсеместно. Возбудители—грибы из рода Microsporum. Эпизоот данные. Чаще встречается у кошек, собак и лошадей. Восприимчивы также пушные звери, крысы, мыши, морские свинки. Источник возбудителя — больные животные; для человека — главным образом больные кошки и собаки. 85 % случаев заболевания людей связано с заражением от кошек. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще — в осенне-зимний период. Нередко отмечают крупные вспышки болезни, особенно среди пушных зверей. Клин признаки. Инкубационный период 22—47 дней. У лошадей поражается кожа головы, шеи, области лопаток, холки, крупа, конечностей. При поверхностной форме появляются небольшие воспаленные участки, на которых заметны пузырьки величиной с просяное зерно. Они лопаются, образуются корочки. Волосы в местах поражения обламываются, наблюдается зуд.  У кошек микроспория протекает преимущественно в поверхностной и стертой (субклинической) формах. Поражается кожа головы, внутренней поверхности ушных раковин, туловища и лап. В местах поражения выпадают волосы, кожа шелушится, отечная. При стертой форме таких признаков нет, поражены лишь отдельные волоски в разных местах. Обнаружить их удается только с помощью люминесцентного метода. У пушных и хищных зверей микроспория протекает в поверхностной, глубокой и стертой формах. Диагноз Использование люминесцентного метода, особенно у кошек, облегчает постановку диагноза. В отличие от трихофитии волосы, пораженные грибами рода Microsporum, под действием ультрафиолетовых лучей дают зеленое свечение. При необходимости в лаборатории проводят микроскопическое исследование патологического материала и посев на специальные среды. Лечение и меры борьбы. Правила ухода за животными, профилактически дезинфицировать помещения, инвентарь и предметы ухода, проводить дератизацию, полноценно кормить, ежемесячно осматривать животных с целью выявления первых случаев заболевания. Для специфической профилактики микроспории приняты вакцины Вакдерм, Поливак. При работе с больными животными надо строго соблюдать меры личной профилактики.

ДНК-вирус, размножается в ядрах делящихся  клеток. Устойчив к кислой среде, замораживание-1 год, 21°С-6 мес. Эпизоотология: Восприимчмвы собаки любых пород, но чувствительность завсисит от возраста. 82%-до 18 мес., из них 50%-до 3 мес. Источник возбудителя - больные и вирусоносители. Вирус выделяется во внешнюю среду с калом в течение 2-3 нед. В острый период – с мочой и рвотой. После переболевания выделяется 3-4 мес. из орг-ма. Симптомы: Различают 3 формы: Сердечная (3-8 недельный возраст), Кишечная (8 недель-9 месяцев), Комбинированная (6-16 нед.) Развитие болезни основано на способности парвовируса размножаться в быстро делящихся клетках. До 3 нед. активно делятся клетки миокарда, после отъема их деление замедляется и начинается деление клеток кишечника. Отказ от корма, апатия и рвота. Через 6-24 ч. появляется диарея. Фекалии от серых до серо-желтых и кровянистых. Повышение температуры до 39,5°С, тахикардия. На 2-3 нед развивается геморрагический гастроэнтерит, боль, усиление перистальтики. У переболевших – осложнения на сердце и пол. органах. Пат-ан.: Труп истощен. В кишечнике: набухание слизистой, гиперемия, эрозии, зловонный запах. Мезентериальные ЛУ увеличены. У щенков, погибших от миокардита – неравномерное окрашивание миокарда. Диагностика.: Диффиренцируют от короновирусного энтерита, гастроэнтерита, чумы, вирусного гепатита и отравлений.   В лабораторию направляют кал и парные сыворотки крови. От трупов: участок тонкого отдела кишечника, мезентериальные ЛУ. В лаборатории проводят биопробу на щенках, РГА, РТГА, РНГА, РИФ, ИФА. Ретроспективная диагностика с помощью тест-системы «Парвокан» с использованием моноклональных АТ. Лечение. Голодная диета. Очистительные клизмы из перманганата калия (0,5-1л), р-р Рингера-Локка по 1-2 ст. ложки каждые 20-30 мин. Сыворотка против парвовирусного энетерита, чумы и инфекционного гепатита собак «Гискан-5» п/к во внутреннюю пов-ть бедра 2 кратно с интервалом 12 часов.  Специфич. терапия: Глобокан-3;5, Анавитал, Конидон (1 мг/кг). Профил. и меры борьбы. Проведение общих ветеринарно-санитарных мероприятий. Рациональное кормление, хороший уход за собаками, тщательная дезинфекция. Возможна профилактическая вакцинация собак импортными вакцинами в соответствии с наставлениями (Биовак DPAL, Вангард-5, Мультикан-4;6). Ревакцинация щенков с 1,5 мес.,взрослых-1р/год.

Возбудитель – ДНК-вирус из сем. парвовирусов. В организме жив-х индуцирует обр. спец. АТ. Инактивир. при 80С-30мин; 0,5%йод-2мин, УФЛ. Устойчив к эфиру, фенолу, щелочам. Эпизоот. воспр. норки всех пород, независимо от пола и возраста. Ист. возб-зараженные норки, выделяющие вирус со всеми секретами и экскретами. Заражение вертикальное (в утробе) и горизонтальное (орально, контактно, аэрогенно). Стационарные очаги. Внедрившийся вирус стимулир. пролиферацию В-лимфоцитов, которые инфильтрируют лимф. узлы, печень, ККМ, селезенку. АТ связываются с вирусом, образуя комплекс АГ-АТ-Компл. Эти комплексы откладываются на стенках эритроцитов и в зависимости от места отложения развиваются патологии органов. Симптомы. Инкуб. период – 6-150сут. Клинику обнар ч/з 1-24 мес после заражения. Исхудание, отставание в росте, кровотеч. из носа и рта, жажда, кахексия. Смерть наст от почечной недостаточности или вторичных инф. (сальмонеллез, колибактериоз).  Пат-ан. Истощение, увеличение лимф. узлов, печени, селезенки, почек (нефрозо-нефрит). В желудке и в РП эрозии. Диагностика. патогистологич. исслед. РИФ,РСК, радиоимунный анализ, РИФ, биохимические тесты. Диф. диагноз. От дистрофии печени (нет измен. в почках), о псевдоманоза (нет кровотечений, на вскрытии геморрагич. картина).  Лечение. Симптоматическое с примен а/б, витаминов, белковых гидролизатов, имунокорректоров. Улучшают кормление. Специф. лечения нет. Профил. Ежегодное исслед. норок при помощи реакции встречного иммуноэлектрофореза. Завоз норок из благопол. хоз-в, выдерж. в 30-дн карантине. В неблаг. хоз-вах выявляют серопозитивных, исследуя по 3 пробы крови всех норок 3р/год. Больных изолируют и убивают. Дезинф. клетки 2% формальдегидом, 2% NaOH.

Возбудитель. Представители рода Сampylobacter аэробные, спиралевидные, Гр (-) бактерии. Благодаря длинному жгутику на одном или обоих полюсах клетки он обладает активной подвижностью. К нему относятся возбудители: C.fetus, C.jejuni, C.coli. Внутри вида C.fetus различают два подвида: C.fetus subsp. veneralis-у крс и C.fetus subsp. fetus-у овец. Устойчивость. Низкие температуры консервируют их, и высокие — убивают (при нагревании до 60 °С погибают в течение 1-15 мин). В различных продуктах животного происхождения выживают при комнатной температуре до 7 дней, при        4°С-более 21 дня. Эпизоотологические данные. В ест. условиях заболевание наблюдается чаще у крс и овец, независимо от породы, природно-геогр. ф-ров, условий кормления и содержания. Регистрируется в течение года. Источник возбудителя инфекции - зараженные быки-производители, у которых микроб фактически пожизненно сохраняется в препуциальном мешке, семенниках, придатках и выделяется со спермой, препуциальной слизью и секретом предстательной железы. Опасны также больные коровы и нетели, выделяющие кампилобактеров в течение 3—10 мес. с истечениями из половых органов, с мочой и молоком, а при абортах — с абортированным плодом, плодными оболочками и околоплодными водами. Передача возбудителя - половым путем. Источник возбудителя К овец — абортировавшие овцематки, у которых микробоносительство продолжается до 1—1,5 лет. В неблагополучных отарах кампилобактеры сохраняются в желчи и печени баранов. При половом заражении коров и телок кампилобактеры быстро размножаются во влагалище, на 3—4-й день проникают в матку, на 10—15-й день — в яйцепроводы и на 20—30-й день - в яичники. Симптомы проявляется в виде симптомокомплекса, в котором ведущими признаками у крупного рогатого скота являются вагинит, задержание последа, эндометрит, сальпингит и оофорит. У некоторых коров и телок через 6—15 дней после заражения повышается t тела, появляется беспокойство, отмечаются набухание и покраснение слизистой оболочки влагалища, обильно выделяется слизь, возникает катаральный и катарально-узелковый вагинит. Жив-е стоит, сгорбившись, хвост приподнят, на клиторе и нижней части влагалища скапливаются мутные с примесью гноя клейкие выделения, которые засыхают в виде темно-бурых корочек. Ч/з 15—20 дней на стенке влагалища, ближе к клитору, шейке матки, обнаруживаются кровоизлияния; у некоторых коров выделяется слизь с кровью. У быков нет выраженных симптомов болезни, за исключением покраснения слизистой оболочки препуция и полового члена, а также обильных выделений слизи в течение первых 2—3 дней. В дальнейшем указанные признаки исчезают, но быки остаются пожизненными носителями кампилобактеров. Главный симптом К у овец — массовые аборты в последние месяцы суягности. Пат-ан изменения. Матка отечная, воспалена. Карункулы увеличены, сочные, серые, с очагами воспаления и некроза. Плацента отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой консистенции, которые легко смываются водой. Иногда в ней находят очаги некроза, кровоизлияния, кальцинацию, разращения. Слизисто-гнойные массы могут быть и на коже плода. У абортированных плодов обнаруживают отеки отдельных участков кожи, п/клетчатки и мышц, кровоизлияния на серозных покровах и в паренх. органах. Диагноз. Ставят его на основании клинико-эпизоот данных и выделения к-ры возбудителя. Для бак. исследования в лабораторию направляют; от коров, нетелей и овцематок — абортированный плод (или голову, желудок, печень с желчным пузырем, легкое плода), плаценту (не позднее чем через сутки после аборта), слизь из шейки матки (в первые 3—4 дня после аборта); от быков - препуциальную слизь, секрет придаточных половых желез и сперму; от животных, убитых с диагностической целью, — влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости. Диф диагноз. От половых инфекций и инвазий, сопровожд. абортами и поражением гениталий (бруцеллез, трихомоноз), генерализованных инфекционных болезней (хламидиоз, сальмонеллез, листериоз, лептоспироз, ящур, болезнь Ауески, оспа, лихорадка долины Рифт, риккетсиоз), а также от отравлений, гельминтозов; болезней, связанных с недост. и нарушением обмена веществ, при которых также могут быть аборты, поражение половых органов и нарушение функции воспроизводства. Лечение. В препуц. мешок быков после вводят по 1 млн ЕД стрептомицина и пенициллина, эмульгированных в 50—60 мл растительного масла; внутримышечно-2 раза в сутки пенициллин и стрептомицин в 0,5 % растворе новокаина в дозе по 4 тыс. ЕД каждого антибиотика на 1 кг. Больным коровам и нетелям ежедневно в течение 4 дн в полость матки по 1 млн ЕД пенициллина и стрептомицина, внутримышечно — стрептомицин в дозе 4 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в сутки. Профил. и меры борьбы. В период 30-дн карантина их трехкратно с интервалом 10 дней исследуют бактериологически. Племенных быков на станциях искусственного осеменения исследуют на кампилобактериоз 1 раз/6 мес также трехкратно. В хозяйствах строго соблюдают вет-сан правила содержания, кормления. Если болезнь установлена, то станцию  и хоз-во объявляют неблагополучным по К. Запрещают использование спермы быков, ввод и вывод скота, обеспечивают изолированное содержание молодняка. Клин больных коров, телок и быков лечат. Абортировавших животных изолируют. Плоды, последы и загрязненную подстилку сжигают. Помещения дезинфицируют 2% растворами формальдегида, NaOH. Станцию объявляют благополучной, если получены отрицательные рез-ты бак исслед.

Возбудитель — мытный стрептококк, кокковидный микроб, который обнаруживают в гное абсцедирующих лимфоузлов, носовых истечении в виде длинных извилистых цепочек. Неподвижен, спор не образует, Гр(+). В мазках из гноя, бульонной культуры можно выявить капсулу. Растет в аэробных и анаэробных условиях, лучше на средах с 5–10% сыворотки. Образует зону бета-гемолиза. Мытный стрептококк патогенен для котят, белых и серых мышей, менее чувствительны кролики и нечувствительны золотистые хомяки. Устойчив к различным воздействиям, В гное сохраняется до 6 мес., в навозе — 1–1,5 мес., на сене, соломе -18–22 дня. Инактивируется 5% раствором креолина, гидроокиси натрия, карболовой кислоты, 2%-ным раствором формалина. Эпизоотология. Болеют лошади, ослы, мулы в возрасте от 0,5 до 5 лет. Жеребята болеют обычно в период отъема, но могут и в месячном, 10-дневном возрасте. Источник возбудителя болезни — больные лошади. Мытный стрептококк, выделяясь из абсцессов, носовой слизи, загрязняет корма, подстилку, помещение. Переболевшие лошади также могут быть носителями возбудителя болезни. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем, при контакте и через корма, воду, помещения. Воротами инфекции являются слизистые оболочки носовой полости и глотки. Жеребята болеют при снижении резист. организма вследствие переохлаждения, плохого кормления, отъема от матерей. При табунном содержании вспышка болезни длится до тех пор, пока не переболеет все восприимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс имеет четкую периодичность (2–3 года). Сезонность мыта различна в отдельных климатических зонах.  У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Лошади старше 5 лет невосприимчивы к мыту. Однако под действием стрессовых факторов возможны срыв иммунитета и повторное заболевание. Симптомы. Инкуб период 4–15 дн. Первые случаи заболевания обычно нетипичные. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро и хронически. Температура тела повышается до 40–41°С. Животные угнетены, у них возникает острое воспаление конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, глотки, прием корма затруднен, больные животные вытягивают голову, подчелюстные узлы опухшие, болезненные, горячие. Затем они быстро уплотняются, занимают все подчелюстное пространство, через 4–5 дней воспалительный отек на месте лимфатических узлов несколько размягчается, появляется флюктуация, вскоре абсцесс вскрывается. Через 15–25 дней лошадь выздоравливает. У кобыл, заразившихся при случке, отмечают лихорадку, гнойные истечения из влагалища; у жеребцов мыт может сопровождаться гнойным воспалением полового члена, орхитом. При отсутствии лечения абсцессы вскрываются внутрь, в результате образуются множественные абсцессы по ходу лимфатических сосудов, в легких, в мезентериальных лимфоузлах, а также в суставах, головном и спинном мозге. Пат-ан изменения. При вскрытии находят гнойный лимфаденит, катарально-гнойный ринит, фарингит, гнойники обнаруживают во внутренних органах, головном мозгу, суставах; в грудной и брюшной полостях — жидкость красно-бурого цвета. Диагностика. На основании эпизоот данных и результатов лаб. исследования. Мыт дифференцируют от респираторных инфекций, сапа. Лечение. Больных лошадей освобождают от работы. В рацион включают мягкое сено, болтушку из отрубей, зеленый корм. Обращают внимание на лечение жеребят. Поят их подогретой водой. Лечебным свойством при мыте обладают антибиотики пенициллинового ряда, растворами антибиотиков орошают носовую полость. Эффективность антибиотиков повышается при их применении с некоторыми поверхностно-активными препаратами. Флюктуирующие абсцессы вскрывают, их полость промывают растворами антибиотиков, внутривенно вводят 30°-ный спирт, раствор Люголя, а также противомытный антивирус (автоклавированную бульонную культуру возбудителя), которым обкалывают абсцессы. Профил и меры борьбы. Больных изолируют и лечат, на хозяйство накладывают ограничения, проводят чистку и дезинфекцию конюшен. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления лошади.

Возбудитель — РНКвирус. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах при любом методе заражения. Высокоустойчив к факторам внешн. ср. Не стоек к дез. ср-вам. Эпизоот. Бол предст. отряда куриных (особ. молодняк). Ист. возб-ля – больные и вирусоносители. Выд. вирус с калом, яйцом из РП и НП Факторы передачи — корма, вода, боенские огходы, инвентарь, трупы, пыль, перья, необезвреженные тара и транспорт, дикие птицы, а также человек. Болезнь проявляется эпизоотически, в вакцинируемых стадах спорадически. Симптомы. Инкуб период 2—5 дней.  Течение болезни типичное и атипичное. При типичной ф.: Воспр взрослая птица. Повышена температура, снижение аппетита, вялость, сонливость. Слизь в РП и НП. Птица кашляет, чихает. Конъюнктивит, отеки век, головы, ног. Понос с примесью крови. Нервные явления. Атипичная ф: Воспр молодняк. Скручив. шеи, паралич ног, судороги. Пат-ан: Перья взъерошены, гребень и сережки фиол. цв., кровоизлияния на внутренних органах. На границе железист. и мускульного желудков – геморрагичнский поясок. Селезенка уменьшена. Диагностика. эпизоот данные, клин картина и пат-ан изменений, рез. вирусолог, биолог (биопроба) и серологисследований. Дифференцируют от инф энцефаломиелита, гриппа птиц, инфекционного бронхита, ларинго-трахеита и бурсальной болезни, респираторного микоплазмоза, колибактериоза, пастереллеза, кокцидиоза. Профил и меры борьбы. При возникновении болезни в птичнике  создают карантинную зону, прекращают передвижение птицы, приступают к сжиганию поголовья, подстилки, помета, корма, помещения очищают и дезинфицируют. Птичники  выдерживают свободными от птицы в течение 60 дней. В радиусе 5 км от неблагополучного по этой болезни птичника  всех птиц вакцинируют и осуществляют строжайший контроль за стадами. При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех цыплят из неблагополучного птичника убивают бескровным методом и уничтожают или утилизируют. При возникновении болезни среди цыплят, достигших убойных кондиций, или взрослой птицы уничтожают или утилизируют только больных и подозрительных по заболеванию. Оставшуюся клинически здоровую птицу убивают на мясо. При невозможности обеспечить убой сразу всего поголовья делают вакцинацию. Эту птицу содержат строго изолированно и не позднее чем за 2 нед до снятия карантина с хозяйства сдают на убой. Остальную, ранее не привитую птицу неблагополучного хозяйства вакцинируют против этой болезни. Ранее вакцинированную птицу исследуют на напряженность иммунитета; при необходимости ревакцинируют. Для иммунизации - жидкая инактивированная и сухие вирусвакцины из штаммов Bi, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Н. Конкретные сроки вакцинации птицы определяют по состоянию напряженности иммунитета. Для этого каждые 15—20 дней проводят серологич. исслед. проб крови в РЗГА и определяют титры АТ. Исследуют 25—30 проб крови от каждой партии птиц. Вакцинацию или ревакцинацию проводят, если в 20 % и более исследованных проб крови титры антител оказались ниже 1 : 8. Если иммунизация в благополучных хозяйствах проводится впервые, то одновременно вакцинируют всю птицу, начиная с 15-дневного возраста. Если в неблагополучном хозяйстве цыплята получены от кур, ранее не вакцинированных против ньюкаслской болезни, первую вакцинацию таких цыплят проводят в возрасте 5—6 дней. Наряду с вакцинацией обязательно выполняют комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Возбудитель — S. pullorum-gallinarum. Различается по патогенности для молодняка и взрослой птицы.Очень устойчив во внешней среде. В почве сохраняется до 420 сут, в курином помете до 100 сут. При нагревании до 60 °С возбудитель инактивируется в течение 30 мин. Бактерии убивают в течение 5 мин 1 %-ный раствор формальдегида и в течение 30 с 5 %-ный раствор карболовой кислоты. Эпизоот. Источник инфекции — больная и переболевшая птица, которая, оставаясь пожизненным носителем возбудителя, передает инфекцию потомству через яйцо. В связи с трансовариальной передачей возбудителя особая роль в распространении инфекции принадлежит отходам инкубации. Источником инфекции могут стать дикие восприимчивые к пуллорозу птицы (воробьи, голуби), грызуны, клещи. Массовое аэрогенное заражение цыплят происходит в первые часы жизни в выводном инкубаторе, при этом степень патогенности возбудителя резко повышается и сокращается инкубационный период до 24—36 ч. Заболевание протекает молниеносно. Возбудитель может также проникать в содержимое яиц через скорлупу при их хранении и инкубации. Больная и переболевшая птица, выделяя возбудителей во внешнюю среду, инфицирует корма, воду, инвентарь и другие объекты, которые также становятся источником инфекции. Симптомы. У взрослых птиц болезнь протекает латентно (сниж. яйценоскости, отвислость живота, желточный перитонит) и реже подостро и остро, у молодняка до 15-дневного возраста, течение молниеносное, септическое. Потеря аппетита, вялость, взъерошенность перьев, кашецеобразный понос (потом водянистый белый). Пат-ан изменения. В фолликулах яичников деформация, перерождение и некроз. Часто воспаление серозных оболочек грудобрюшной полости и яйцевода, серозно-фибринозный периэпикардиг. В печени, яичнике, сердце, легких, мышечном желудке очажки бледно-серого цвета без выраженной капсулы. Диагностика. бак исследование с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и пат-ан изменений. Кровь от птицы родительского стада и подрастающего ремонтного молодняка исследуют на пуллороз в РНГА по схеме: от взрослой птицы — кур в возрасте 7 мес, индеек—в II мес, цыплят - в 50-55 дней, индюшат - в 45-50 дней. ККРА-кровекапельная РА с цв. АГ и ККРНГА с эритроцитарным диагностикумом. Каплю крови наносят на стекло, добавляют 1 каплю АГ, перемеш., помещ. в грелку-качалку. «+»-обр. коричн. хлорьев, «-»-без хлопьев. Аллергич. р-я с пуллорным АГ- в нар. листок сережки. Чтение ч/з 24-48 ч. «+»- более ј припухлости, «-»- без изменений.  Профил. и меры борьбы. Строгое соблюдение технологии производства, сроков санитарно-профил перерывов с надежной санацией помещений после освобождения их от птицы. После каждого исследования всю реагирующую птицу убивают и в птичнике проводят дезинфекцию в присутствии птицы. При выявлении среди молодняка или взрослой птицы в племенных хозяйствах 3 % и более, а в промышленных хозяйствах 5 % и более птиц, положительно реагирующих на пуллороз, всю птицу из неблагополучных птичников сдают на мясо. В помещениях проводят мероприятия по их санации согласно инструкции по борьбе с пуллорозом-тифом. При возникновении пуллороза среди молодняка всех больных и подозреваемых в заболевании, а также слабую птицу уничтожают. Клинически здоровому молодняку назначают с лечебно-профилактической целью антибиотики и химиопрепараты с учетом чувствительности к ним имеющегося в хозяйствах возбудителя пуллороза-тифа. Молодняк, среди которого имело место клиническое проявление болезни, направляют для откорма на мясо. Для инкубации используют яйцо, полученное от птицы благополучного по пуллорозу-тифу родительского стада. Яйцо подвергают дезинфекции парами формальдегида через 2 ч после сбора. Вновь ввозимую в хозяйство птицу карантинируют и подвергают серологической проверке на пуллороз. Хозяйство считается благополучным, если при поголовном исследовании с помощью РНГА ремонтного молодняка и двукратной проверке кур родительского стада с интервалом 20— 25 дней не выявляется положительно реагирующей птицы, а также если в течение последних 3 мес не устанавливается клинических и пат-ан признаков болезни.

Возбудители — ДНК  эпителиотропные вирусы из семейства поксвирусов. Вирусы оспы выращивают на культуре тканей, куриных эмбрионах. Высокие температуры убивают вирус (100⁰С—моментально, 70°С – за 5 мин), а низкие – консервируют. Вирус устойчив к высушиванию. В кошарах (в оспенных корочках) он сохраняется 6 мес., на пастбищах и в шерсти овец — 2 мес. 2%-ный раствор едкого натра, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести убивают вирус за несколько минут. Эпизоот данные. Восприимчивы овцы, козы, свиньи, крс, верблюды, лошади, куры, индейки, голуби, кролики. Источник возбудителя — больные животные, выделяющие вирус с оспенными корочками (главное), со слюной, истечениями из глаз и носа. В организм животных вирус проникает респираторным путем, через кожу и слизистые оболочки и изредка через пищеварительный тракт; у овец может быть внутриутробное заражение. Заносят возбудителя в хозяйство переболевшие животные, транспорт, люди. Возможен занос с кормами, предметами ухода, загрязненными выделениями больных животных.  Патогенез. Вирус размножается в месте внедрения, а затем по лимфатическим путям проникает в кровь (вирусемия). С кровью попадает в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и вызывает типичную оспенную экзантему. Клин. признаки. Оспа у животных проявляется в нескольких клинических формах. Типичная форма характеризуется стадийным развитием оспенных поражений. При атипичной форме оспенный процесс обычно заканчивается в стадии папул, общее состояние животного при этом почти не нарушено. Сливная оспа сопровождается значительным ухудшением состояния животных, отдельные пустулы соединяются в большие пузыри, заполненные гноем. Для геморрагической (черной) оспы характерны кровоизлияния в оспинки и кожу, тяжелое общее состояние, высокая летальность. При оспе овец инкубационный период 4–12 дней. Болезнь начинается угнетением, повышением температуры до 41–42°С, гиперемией слизистых оболочек, слизистым, а затем слизисто-гнойным истечением из носа и глаз, учащенным дыханием и пульсом, потерей аппетита. Через 1–4 дня на коже головы (особенно около глаз и на крыльях носа), вымени, мошонки, внутренних поверхностей конечностей и в других местах появляются розеолы, из которых формируются вначале мелкие, а затем быстро увеличивающиеся папулы (везикулы бывают редко), окруженные ободком, ткань их омертвевает, и образуются струпья, которые вскоре отпадают. Стадия нагноения (пустулы) выражена при поражениях слизистых оболочек ротовой, носовой полости и глаз и сопровождается ухудшением общего состояния овец, повышением температуры. Весь цикл переболевания длится 3–4 недели. Исход обычно благоприятный. Возможны аборты, если оспа возникает перед окотом.

При оспе крупного рогатого скота инкубационный  период 4–8 дней. После непродолжительного продромального периода (повышение температуры на 0,5–1°С, угнетение) на коже вымени и сосков появляются розеолы, превращающиеся затем в папулы, везикулы и пустулы с красноватым ободком и углублением в центре. Уменьшается удой. Обычно течение болезни доброкачественное, и через 10–15 дней наступает выздоровление. Как осложнение возможен мастит, при этом вирус выделяется с молоком. У быков поражается кожа мошонки, у телят оспенная сыпь появляется на носовом зеркале, на коже внутренней поверхности бедер и в других местах. У лошадей оспа протекает доброкачественно, поражения локализуются на слизистой оболочке ротовой полости, языке, на коже сгибательной поверхности пута, на слизистой оболочке носа. Отмечают угнетение и небольшое повышение температуры, слюнотечение, понижение аппетита, при поражении конечностей — хромоту. Длительность болезни около 2 недель, у кобыл могут быть аборты. При оспе свиней инкубационный период 4–7 дней, иногда до 16 дней, температура 41,5°С, вялость, слабость, уменьшен аппетит, конъюнктивит, напряженная походка. Затем на коже морды, ушей, внутренней поверхности бедер и в других местах появляется оспенная сыпь. Возможна абортивная, сливная, геморрагическая оспа; длительность переболевания 20–60 дней, летальность у поросят до 65%. Пат-ан изменения. Характерны поражения кожи и слизистой оболочки ротовой полости — оспенная сыпь. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей геморрагически воспалена, иногда обнаруживают эрозии. При осложнениях устанавливают пневмонию, маститы, дегенерацию ткани печени, мышцы сердца. Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных. При необходимости проводят микроскопическое исследование мазков-отпечатков из ткани папул, окрашенных по Морозову. В положительных случаях обнаруживают элементарные тельца. При атипичной форме болезни можно поставить биопробу; выделенный вирус идентифицируют в реакциях нейтрализации, диффузной преципитации, иммунофлюоресценции.        Диф. диагноз. У овец исключают чесотку, контагиозную эктиму, экзему; у крупного рогатого скота - ящур; у свиней — поражения кожи при нарушениях обмена веществ, сальмонеллезе, гриппе, а также ящур, везикулярную болезнь и экзантему; у лошадей — везикулярный стоматит. Основной отличительный признак оспы — стадийность развития кожных поражений (сыпи). Лечение. Применяют симптоматические средства. Используют различные мази (цинковую, борную, салициловую), эмульсии антибиотиков. Для предотвращения осложнений, вызываемых вторичной микрофлорой, можно применять антибиотики. У переболевших оспой животных образуется стойкий, в большинстве случаев пожизненный иммунитет. Для активной иммунизации овец используют сухую культуральную вирус-вакцину, формолгидроокисьалюминиевую вакцину, а для прививок козам — гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину. Профилактика и меры борьбы. Обязательно профилактическое карантинирование овец, поступающих в хозяйство. Проводят профилактическую иммунизацию овец и коз в ранее неблагополучных пунктах. При появлении оспы овец, коз, верблюдов хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Проводят осмотр поголовья. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Вакцинируют и переводят на другой пастбищный участок клинически здоровых овец и коз. Помещения дезинфицируют. Трупы овец, коз и верблюдов, павших от оспы, сжигают вместе с кожей и шерстью. Запрещают ввоз и вывоз животных, стрижку овец и коз не проводят до снятия карантина. Карантин снимается через 20 дней после последнего случая падежа или выздоровления овец, коз и верблюдов. При возникновении оспы свиней хозяйство объявляют неблагополучным, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Запрещают ввоз, вывоз и перегруппировку свиней, проводят дезинфекцию помещений. Ограничения снимают через 14 дней после выздоровления всех больных свиней. Больных оспой коров и лошадей изолируют, подвергают симптоматическому лечению. Молоко обезвреживают кипячением или пастеризацией. Ограничения снимают через 20 дней после выздоровления больных животных.

Лечение. Больных животных помещают в теплые сухие станки, обеспечивают полноценными кормами и применяют гипериммунную сыворотку и  а/б: окситетрациклин, биомицин, тетрациклин, стрептомицин. Птиц, больных пастереллезом, не лечат. Иммунитет. Переболевшие пастереллезом животные приобретают иммунитет на 6—12 мес.  Для специфической профилактики острого пастереллеза рекомендованы инактивированные вакцины: преципитированная формолвакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, овец и свиней, полужидкая формолгидроокисьалюминиевая АзНИВИ против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов, концентрированная поливалентная вакцина против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при стационарном неблагополучии местности, в хозяйствах при острой вспышке пастереллеза и в угрожаемых пунктах. Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют соблюдению общих ветеринарно-санитарных правил и обеспечению животных нормальными зоогигиеническими условиями содержания и рациональным кормлением. При установлении пастереллеза среди свиней, крупного и мелкого рогатого скота в хозяйстве вводят ограничения. Все поголовье неблагополучной группы обследуют клинически, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Проводят текущую дезинфекцию после каждого случая выделения больного животного и в последующем через каждые 10 дней до снятия ограничения. Трупы животных утилизируют или сжигают. Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после последнего случая заболевания при условии проведения заключительной дезинфекции. При вспышке пастереллеза среди птиц ферму или хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больное и подозрительное по заболеванию поголовье убивают. Трупы сжигают

 С  целью создания активного иммунитета  у свиней применяют вакцину  против паратифа поросят, формолтиомерсаловую  вакцину против колибактериоза  и паратифа, а также в зависимости от показаний — ассоциированную вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. В хозяйствах, неблагополучных по сальмонеллезу, используют одну их этих вакцин, которую вводят свиноматкам, а также поросятам. Супоросных свиноматок вакцинируют трехкратно с интервалом 7—10 дней, причем последнюю инъекцию вакцины делают за 15—20 дней до ожидаемого опороса; поросят вакцинируют в 20—30-дневном возрасте и затем — через 5—8 дней.  Профилактика и меры борьбы. вет-сан и зоогиг правила подготовки маточного поголовья к отелу, опоросам, окотам, молозивного кормления и содержания новорожденных и молодняка. Больных изолируют в отдельное помещение и лечат. Выздоровевших содержат обособленными гр. Клин здоровых животных, подозреваемых в заражении, вакцинируют. Помещения, предметы ухода дезинфицируют.

Клинические признаки болезни обычно отмечают только при остром течении инфекции. Хронически и латентно протекающий сап выявляют маллеинизацией, серологическими и бактериологическими исследованиями. Используют глазную и иногда подкожную или внутрикожную маллеинизацию. При глазной маллеинизации маллеин глазной пипеткой вводят в один и тот же глаз с интервалом 5–6 дней. Учитывают реакцию через 3,6,9,12 и 24 ч. Положительная реакция проявляется в виде гнойного конъюнктивита, при этом из внутреннего угла глаза выделяется слизисто-гнойный экссудат. При невозможности провести глазную маллеинизацию (в случае заболевания глаз) проводят подкожную, которая характеризуется повышением температуры тела через 12–16 ч, местная реакция может быть слабой. В качестве серологических методов диагностики используют РСК, РА. Сап следует дифференцировать от мыта, мелиоидоза эпизоотического лимфангоита. Лечение нецелесообразно. Профилактика и меры борьбы. Профилактика сапа достигается путем предупреждения поступления зараженных лошадей из неблагополучных по сапу регионов, карантинированием поступающих в хозяйство лошадей в течение 30 дней, клинического осмотра, маллеинизации. При обнаружении болезни на хозяйство накладывают карантин. Больных лошадей убивают, в течение 45 дней в хозяйстве проводят оздоровительные мероприятия. Маллеинизации подвергают также лошадей при их перевозках внутри страны, В РСК лошадей обследуют при поставке их на экспорт.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус Установлено АГ родство между вирусом чумы свиней и вирусом диареи крс. Лаб животные невосприимчивы. Возбудитель патогенен только для свиней, вирулентность высокая. Вирус репродуцир в первичных культурах клеток эмбриона свиней не вызывая ЦПД. Вирус чумы свиней адаптируется к организму кролика Устойчивость При 60 С он инакт ч/з 10 мин, при кипячении — моментально. При -5 С вирус сохраняется в крови до 6 мес. В охлажденном месте он не погибает 2-4 мес, в замороженном — несколько лет, в солонине - более 10 мес. В навозе и трупах вирус погибает через 3-5 дней, в почве через 1-2 недели. Для дезинфекции- растворы едкого натра (2—3 %), формальдегида (2—5 %). Эпизот. Воспр. только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприимчивы к вирусу высокопородные. Источник возб - больные и переболевшие домашние и дикие свиньи вирусоносители (3-10 мес). Из организма выделяется с мочой, фекалиями, истечениями из носа и глаз. Факторами передачи служат инфицированная вода, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты мясокомбинатов, боен, кухонь. Механ переносчики вируса — домашние и дикие животные, мухи, птицы, персонал. Животные заражаются при совместном содержании с больными, при размещении свиней в инфицированных помещениях, а также при скармливании зараженных кормов. В организм свиней вирус проникает через ЖКТ и органы дыхания, а также через слизистую и поврежденную кожу. Регистрируют осенью. Эпизоотический процесс протекает интенсивно в форме эпизоотии. Поросята, рожденные переболевшими или иммунизированными свиноматками, получают лактогенным путем антитела, что создает некоторую устойчивость в течение подсосного периода. Симптомы. Инкуб период 5-8 дней. Течение болезни обычно острое, подострое, хроническое и молниеносное. Различают септическую, нервную, грудную, кишечную и атипичную формы болезни. При молниеносном течении (в основном у молодых) отмечают высокую температуру тела 41°С, учащенные сердцебиение и дыхание, ярко-красные пятна на коже, позывы к рвоте, быстро прогрессирующая общая слабость. Животное погибает через 1-2 дня. Острое течение постоянный тип лихорадки, повышение температуры тела до 40-41 °С, общее угнетение и слабость. На 2—3-й день болезни развивается анорексия, озноб, рвота, запор, сменяемый поносом (иногда кровавым), конъюнктивит. Супоросные абортируют. Возникает слизисто-гнойный ринит. Отмечают слабость задних конечностей, шаткую походку, сгорбленность спины, жажду, хвост раскручивается. На коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи и у основания ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, несколько позже точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчезающие при надавливании. Погибают животные обычно на 7—10-й день. П/острое течение чумы длится 2—3 недели и проявляется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). Хрон.течение продолжается до двух месяцев и более. У животных отмечают периодические поносы, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно худеют,  кожа сморщивается,  покрывается  экзематозными  струпьями. Нередко кончики хвоста и ушных раковин омертвевают. Атипичная форма обычно проявляется у поросят-сосунов и отъемышей, имевших материнский иммунитет или зараженных слабовирулентным вирусом серогруппы В. 7-10 дней болезнь клинически проявляется анорексией, конъюнктивитом, внутрикожными кровоизлияниями, гипертермией без сильного нарушения общего состояния. Одни животные выздоравливают, у других болезнь осложняется вторичной бак инф, приводящей к появлению массовых пневмоний и гастроэнтероколитов, заканчивающейся гибелью животного в течение 3 дней. Пат-ан изменения. Обнаруживают картину гемор. диатеза. Особенно заметны кровоизлияния на слизистой оболочке надгортанника, пищеварительного тракта и мочевого пузыря, на легочной плевре и под капсулой почек. Лимфоузлы не увеличены или слегка увеличены, гиперемированы, с мраморным рисунком на поверхности разреза. При п/о и хроническом наиболее выражены изменения в органах дыхания и пищеварения. При гр. форме в легких обнаруживают гепатизированные участки со множественными очагами некроза, а также серозно-фибр перикардит и плеврит. Для киш формы при п/стром течении болезни свойственны крупозно-гемор гастрит и энтерит, а при хроническом - крупозно-дифтеритические и язвенные поражения, особенно ярко выраженные в толстом кишечнике. Очаговое крупозное поражение кишечника отчетливо выражено и дает характерную картину так называемых слоеных чумных «бутонов» и фолликулярных язв. Диагноз. эпизоот , клин признаки, пат-ан изменения и рез-ты лаб исследований. Диф диагноз. Искл АЧС, рожу, пастереллез, сальмонеллез, б.Ауески, дизентерию, ТГС, отравления. Лечение. Заболевших чумой свиней убивают. Переболевшие свиньи приобретают стойкий пожизненный иммунитет. Рекомендована лапинизированная вирус-вакцина из штамма К. Она слабореактогенна для свиней всех возрастов, включая и новорожденных. Иммунитет формируется к 5-10 д после однократной прививки и у взрослых животных сохраняется не менее года. Профил. и меры борьбы. комплектуют здоровыми животными из благопол. хоз-в. Вновь поступающих животных выдерж в карантине 30дн. Фермы должны быть огорожены и иметь дезбарьеры и вет.-сан. пропускники. Больных изолируют, станки дезинфицируют 2-3 % р-ром NaOH. При подтв диагноза ферму карантинируют и определяют границы угрож. зоны. Убой поголовья неблаг. свинарников. В репродукторных и плем хоз-вах убивают больных и подозрит. Остальных вакцинируют. (затем на убой). Трупы сжигают. Карантин снимают через 40 д после последнего случая падежа или убоя

Возбудитель — РНК-содержащий коронавирус. Морфологические вирионы коронавируса представляют собой образование округлой или овальной формы. Вирус выживает 3 дня при комнатной температуре и 3,5 года при температуре минус 20°С. Формалин в 0,01-0,02 % при 37 °С инактивирует его за 3 ч. 56 °С - 80 мин. Он сравнительно неустойчив во внешней среде, где под действием солнечных лучей погибает в течение 1—2 дней. Эпизоот. восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее чувствительны поросята до 7-дн возраста. Наиболее опасными ист инфекции являются больные и переболевшие свиньи, продукты их убоя, инфицированные корма, вода, помещения, предметы ухода, спецодежда. В естественных условиях заражение происходит через рот и дыхательные пути. Осложняющие ф-ры - недоброкачественное и неполноценное кормление, секундарная инфекция. Протекает в двух формах—эпизоотической и энзоотической. Эпизоотическую форму регистрируют в холодные месяцы года в высоковосприимчивых стадах свиней, в которые вирус заносится впервые. Энзоотическую форму отмечают в теплое время года в стадах, где животные имеют частичный иммунитет к вирусу. АТ к вирусу появляются на 7—9-й день после инфекции. Симптомы. Инкуб период от 18ч до 3 дней, у взрослых свиней от 1 до 7 дней. Обычно у поросят-сосунов наблюдают внезапную рвоту, затем диарею с водянистыми, серого или желтого цвета испражнениями неприятного запаха, быстро наступает обезвоживание, исхудание. У подсвинков, свиней откормочной и ремонтной групп наблюдают отсутствие аппетита и диарею в течение нескольких дней. Рвота бывает только у отдельных животных. Свиньи этих возрастных групп гибнут редко, лишь в случае осложнения болезни. Отдельные лактирующие свиноматки болеют очень тяжело с повышением температуры тела, агалактией, рвотой, отсутствием аппетита и диареей. Пат-ан. Локализуются в основном в желудке и тонком кишечнике, У поросят, павших вскоре после начала болезни, желудок наполнен свернувшимся молоком. На его слизистой оболочке обнаруживают катаральное или катарально-геморрагическое воспаление. Нередко здесь наблюдают также кровоизлияния, фибринозные наложения, эрозии. Тонкий отдел кишечника вздут, содержит пенистую жидкость, смешанную со свернувшимся молоком, слизистая оболочка кат-гем воспалена. Диагностика. эпизоот, клин, пат-ан, лаб исследования. Лабораторная диагностика болезни основана на применении прямых методов обнаружения вируса (биопроба на поросятах, инокуляция чувствительных культур клеток, электронная микроскопия) и косвенных методов выявления вируса или вирусного антигена: РДП,РН, РНГА,ИФА. Профил и меры борьбы. Основаны на охране хозяйства от заноса возбудителя инфекции, систематической профил вакцинации маточного поголовья в соответствии с наставлением по применению вакцины, организации раздельных опоросов основных и ремонтных свиноматок. Всех супоросных свиноматок прививают живой вакциной в соответствии с наставлением по применению. При установлении диагноза хоз-во объявляют неблагополучным по этой болезни, в нем вводят ограничения и проводят мероприятия по его оздоровлению. Хоз-во объявляют благополучным ч/з 21 день после последнего случая падежа, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других оздоровительных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Профилактика  и меры борьбы. В нашей стране для специфической профилактики чумы собак применяют следующие вакцины: Вакчум, ЭПМ и КФ-668. Во время болезни проводят текущую дезинфекцию, а после его ликвидации-заключительную: Для дезинфекции применяют 2%-ный раствор гидроокиси натрия, осветленный раствор хлорной извести с 2 % активного хлора, 3 %-ю эмульсию лизола и др. В условиях квартиры можно использовать для дезинфекции 2 %-ный раствор хлорамина.

Возбудитель-Clostridium chavo -облигатный анаэроб, образующий во внешней среде споры, длительно сохраняющие жизнеспособность во внешней среде. Эпизоотология. Болеют крс, реже овцы и козы. Более восприимчив молодняк в возрасте от 3 до 4 лет. Упитанные животные более чувствительны к заражению, так как мышечная ткань таких животных содержит больше гликогена, необходимого для развития микроба. Заражение, как правило, происходит алиментарным или контактным путем.Источник возбудителя инфекции-больные животные. Основные факторы передачи — объекты окружающей среды (корма, вода, почва и т.п.), контаминированные спорами возбудителя болезни. Обычно животные болеют в пастбищный период, в жаркие засушливые месяцы. Известны случаи заболевания и в другое время. Как правило, болезнь проявляется спорадически. Патогенез. Попадая в организм через пищеварительный тракт или поврежденный кожный покров, споры током крови заносятся в мышцы. Здесь в богатой гликогеном среде развиваются вегетативные формы возбудителя. В месте локализации микробов происходит интенсивный распад тканей с образованием большого количества экссудата и газов. В результате образуется крепитирующая припухлость - карбункул. Токсины, выделяемые возбудителем, и продукты распада тканей вызывают сильнейшую интоксикацию организма, вследствие чего нарушается деятельность практически всех систем организма и животное часто гибнет, Иммунитет. Телята до 3-месячного возраста устойчивы к болезни благодаря колостральному иммунитету, животные старше 4 лет вследствие иммунизирующей субинфекции. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Симптомы. Инкубационный период 1—5 дней. Болезнь протекает остро и сопровождается повышением температуры тела до 41-42 °С. Обычно в местах с развитой мышечной тканью (шея, грудь, бедро и др.) появляются ограниченные горячие, болезненные припухлости, дающие при перкуссии тимпанический звук, а при пальпации — явно ощущаемую крепитацию. Через некоторое время болезненность практически исчезает, местная температура снижается. Общее состояние животного резко ухудшается, значительно нарушаются функции пораженных групп мышц. Как правило, смерть наступает в течение 1—3 дней. Иногда отмечают атипичную, или абортивную, форму заболевания, характеризующуюся некоторым угнетением животных, слабой болезненностью отдельных мышц, отсутствием видимых отеков. Болезнь протекает доброкачественно, через несколько дней животное выздоравливает.Редко, в основном у животных моложе 3 мес, развивается септическая форма болезни, когда на фоне сильного угнетения животное погибает в течение суток. Диагностика. При постановке диагноза учитывают клин, эпизоот, пат-ан данные, результаты лаб исследований. Пат-ан заболевания не вызывает затруднений. Вскрывать трупы во избежание заражения местное запрещено. Трупы вздуты посмертно образующимися в брюшной полости и подкожной клетчатке газами. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость. Мышцы в пораженных местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа. Печень увеличена, наполнена кровью, иногда с очагами некроза. Желчный пузырь содержит большое количество желчи. Часто отмечается воспаление серозных оболочек. Материал для исследования (кусочки пораженных мышц, печени, селезенки, кровь из сердца, отечная жидкость) отбирают не позднее 2—3 ч после гибели животных. При необходимости материал консервируют в 40 %-ном глицерине. Лабораторные исследования включают бактериологическое исследование и биологическую пробу. Дифференциальная диагностика проводится в отношении карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не кпепитирует, в мазках крови при этом обнаруживают типичные формы сибиреязвенного микроба. Злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ранения, окончательный диагноз ставят по результатам бактериологического исследования.

Лечение. При остром течении болезни лечение больных недостаточно эффективно. Применяют антибиотикотерапию (пенициллин, диометрин и т.п.), как правило, парентерально в течение.5—7 дней, В толщу отека вводят антисептики 1-2%-ный раствор перекиси водорода, 0,1% раствор перманганата калия, 5 % раствор лизола. Внутримышечно: хлортетрациклина 3—5 мг на 1 кг массы животного один раз в день в течение 3—5 дней, однократно суспензии диомицина в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы. Профилактика и меры борьбы. Профилактика заболевания заключается в поддержании в хорошем санитарном состоянии территории животноводческих помещений, пастбищ и водопоев, в проведении мер по предупреждению травматизма. В хозяйствах, где наблюдался эмкар, показана вакцинация не позже чем за 2 нед до выгона па пастбище. Применяют концентрированную гидроокисьалю-миниевую формолвакцину против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. Иммунитет наступает через 2 нед и длится до полугода. Телят вакцинируют в 3- и 6-месячном возрасте. При длительности пастбищного периода свыше 6 мес животных. ревакцинируют через 6 мес. При установлении болезни на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой на мясо и использование молока в пищу запрещены. Трупы, навоз, инфицированные корма утилизируют. Проводят тщательную механическую и химическую дезинфекцию животноводческих помещений, выгульных дворов. Применяют растворы формальдегида (4 %-ный), гидроокиси натрия (10 %-ный), взвесь хлорной извести (с 5 % активного хлора). Карантин снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления или падежа больного животного и проведения заключительной дезинфекции.