Патологическая физиология пищеворения

   Функция пищеварительной системы обеспечивает поступление в организм и превращение  в нем до простых химических соединений, способных усваиваться, пищи и воды, необходимых для поддержания  жизни и снабжения энергетическим и пластическим материалами.

   Между различными отделами пищеварительной  системы существует взаимосвязь  и преемственность в работе, обусловленная  непрерывностью пищевого канала, а  также общностью нервных и  гуморальных механизмов регуляции. Особенно наглядно эта связь проявляется  в условиях патологии, когда расстройство функции одного отдела пищеварительной  системы влечет за собой нарушение  деятельности других.

НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В  ПОЛОСТИ РТА

   Классические  исследования И. П. Павлова и его  учеников показали, что полость рта, являясь первым отделом пищевого канала, приходящим в соприкосновение  с пищей, особенно богата рецепторами, реагирующими на физические свойства и химический состав пищевых продуктов. Эти рецепторы являются источником рефлексов, не только регулирующих пищеварение  в полости рта, но и влияющих на функции нижележащих отделов  пищеварительной системы.

   В полости рта пища измельчается зубами и смачивается слюной. Нарушение  измельчения пищи (жевания) возникает  в результате повреждения или  отсутствия зубов, нарушения функции  жевательных мышц или поражения  височно-нижнечелюстных суставов. Причиной повреждения или потери зубов  чаще всего являются кариес или пародонтит. К нарушению жевания могут привести также заболевания слизистой оболочки полости рта.

   В полости рта обитает около 30 различных  видов микроорганизмов, среди которых  немало патогенных. Кариозные зубы, флора десневых карманов при пародонтите, как и тонзиллит, могут вести к сенсибилизации организма или даже является источником орального сепсиса. Вместе с тем в полость рта поступает целый ряд защитных факторов, источниками которых служат слюна и эмигрирующие лейкоциты. В их числе следует назвать антибактериальные ферменты: лизоцим, РНКазу, ДНКазу и пероксидазу. Защитную роль играют также иммуноглобулины слюны.

КАРИЕС  ЗУБОВ

   Кариес  зубов — патологический процесс, характеризующийся  прогрессирующей  деструкцией твердых  тканей зуба (эмали  и дентина) с образованием дефекта в виде полости. Распространенность кариеса зубов у населения в некоторых районах земного шара достигает 100 %.

   Этиология. Основной причиной возникновения кариеса зубов являются микроорганизмы зубного налета, разрушающие твердые ткани зубов. Особое значение придают стрептококкам группы A (Streptococcus mutans). Этиологическая роль микроорганизмов подтверждается тем, что у гнотобионтов (безмикробных животных) кариес воспроизвести не удается. Образованию налета и действию микроорганизмов способствует несоответствие сложившихся в процессе эволюции структурных и функциональных особенностей зубочелюстной системы характеру питания современного человека (пища, обработанная механически и термически, дефицитная по ряду компонентов, в частности, по некоторым минеральным веществам и аминокислотам).

   Патогенез. В патогенезе кариеса важную роль играют процессы, возникающие на поверхности эмали, соприкасающейся с пищей и омываемой слюной. Слюна оказывает на эмаль зубов защитное действие (очищающее, буферное, антимикробное и реминерализирующее). Нарушение слюноотделения способствует образованию на поверхности эмали зубного налета, состоящего главным образом из адгезивных полигликанов, синтезируемых из глюкозы содержащимися в налете микроорганизмами (до 250 млн в 1 мг сухого вещества). Последние переваривают остатки пищи (особенно углеводной) с образованием органических кислот, растворяющих минеральные соли эмали (кристаллы гидроксиапатита). Не случайно экстирпация главных слюнных желез у животных, оперативное удаление их у человека, а также ксеростомия (см. ниже) способствуют развитию кариеса зубов. Установлено, что растворению минеральных солей предшествует разрушение микроорганизмами органических элементов эмали (пластинки, оболочки призм). Образующиеся продукты белкового распада могут служить хелаторами (комплексообразователями), мобилизующими кальций из кристаллов гидроксиапатита эмали и дентина.

   Наряду  с описанным экзогенным звеном, в  патогенезе кариеса важную роль играют эндогенные процессы на пути пульпа —  твердые ткани зуба. Установлено, что в дентинных трубочках, в  которых расположены отростки одонтобластов, а также в эмали циркулирует зубная лимфа, происходящая из пульпы и обеспечивающая питание твердых тканей зуба.

   Важнейшим компенсаторным механизмом при разрушении зуба кариозным процессом является образование одонтобластами со стороны пульпы вторичного, заместительного дентина. Установлено, что повторные травмы постоянно растущих резцов у грызунов рефлекторно вызывают гипертрофию слюнных желез, которая сопровождается ускоренным ростом зубов (новообразованием дентина и эмали) и повышением их устойчивости к кариесу. Следует полагать, что сходный механизм включает защитное новообразование вторичного дентина при разрушении твердых тканей зубов кариозным процессом.

   Известную роль в патогенезе кариеса зубов  играют также наследственная предрасположенность  и снижение иммунной и неспецифической резистентности организма.

ПАРОДОНТОЗ

   Пародонтоз — воспалительно-дистрофический процесс, поражающий пародонт, т. е. комплекс тканей, окружающих корень зуба (периодонт, костную ткань зубной альвеолы, десну, надкостницу). Он наблюдается у 30 — 50 % людей в возрасте после 30 лет и проявляется резорбцией зубных альвеол, гноетечением из десневых карманов, расшатыванием и выпадением зубов.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ СЛЮННЫХ  ЖЕЛЕЗ

   Кроме пищеварительной функции, слюна  играет важную роль среды, омывающей  зубы и слизистую оболочку полости  рта и оказывающей защитное и  трофическое действие. Так, фермент  слюны калликреин регулирует микроциркуляторное кровообращение в тканях слюнных желез и слизистой оболочке полости рта. Однако в условиях избыточной продукции ферментов или повышенной чувствительности к ним тканей они могут оказывать патогенное действие. Например, образующиеся под действием калликреина кинины способствуют развитию воспаления, а избыток нуклеаз может вести к снижению регенеративного потенциала тканей и способствовать развитию дистрофии.

   Повышение слюноотделения (гиперсаливация)наблюдается при воспалении слизистой оболочки полости рта (стоматите, гингивите). Важным источником рефлекторных воздействий на слюнные железы являются зубы, пораженные патологическим процессом. Гиперсаливация наблюдается также при заболеваниях органов пищеварения, рвоте, беременности, действии парасимпатомиметиков, отравлении фосфор-органическими ядами и БОВ.

   Повышение скорости секреции слюны сопровождается увеличением концентрации Na⁺ и хлоридов и снижением концентрации К⁺ в слюне. Общая молярная концентрация неорганических компонентов слюны при этом возрастает (закон Гейденгайна). Увеличение секреции слюны может привести к нейтрализации желудочного сока и нарушению пищеварения в желудке.

   Понижение секреции слюны (гипосаливация)отмечается при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвоживании, под действием веществ, выключающих парасимпатическую иннервацию (атропин и др.), а также при возникновении в слюнных железах воспалительного процесса [сиалоаденит, инфекционный и эпидемический (вирусный) паротит и субмаксиллит]. Гипосаливация затрудняет акт жевания и глотания, способствует возникновению воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта и проникновению инфекции в слюнные железы, а также развитию кариеса зубов.

   Из  слюнных желез выделен инкрет — паротин, снижающий уровень кальция в крови и способствующий росту и обызвествлению зубов и скелета [Ито, 1969, Сукманский О. И., 1982]. Кроме паротина, из слюнных желез выделены нейротрофические факторы — фактор роста нервов инейролейкин; фактор роста эпидермиса (урогастрон), активирующий развитие тканей эпителиального происхождения и тормозящий желудочную секрецию; эритропоэтин,колониестимулирующий и тимотропный факторы, влияющие на систему крови; калликреин, ренин и тонин, регулирующие сосудистый тонус и микроциркуляцию; инсулиноподобное вещество, глюкагон и др. Паротин и другие инкреты слюнных желез выделяются не только в кровь, но и в слюну. Поэтому нарушения слюноотделения могут отражаться на инкреции слюнных желез. С понижением выработки паротина связывают развитие ряда заболеваний (хондродистрофию плода, деформирующий артрит и спондилит, пародонтит), а также эпидемических поражений органов движения и опоры (болезнь Кашина — Бека). К явлениям гиперсиалоаденизма относят симметрические невоспалительные припухания слюнных желез при сахарном диабете, гипогонадизме и других эндокринных расстройствах. Некоторые из этих форм гипертрофии слюнных желез расценивают как компенсаторные.

НАРУШЕНИЯ ГЛОТАНИЯ

   Глотание  — сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости  рта в желудок. Его нарушение (дисфагия) может быть связано с расстройством функции тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов, а также нарушением работы глотательных мышц. Затруднение глотания наблюдается при врожденных и приобретенных дефектах твердого и мягкого неба, а также при поражениях дужек мягкого неба и миндалин (ангина, абсцесс). Акт глотания может нарушаться и вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке и истерии. Заключительным (непроизвольным) этапом акта глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием перистальтических сокращений его мышечной оболочки. Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода, а также при его сужении (ожог, сдавление, дивертикул и др.).

НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В  ЖЕЛУДКЕ

   Основными функциями желудка являются секреторная и моторная, обеспечивающие химическую и физическую обработку пищи, депонирование химуса и транспортировку его в кишки. Желудок выполняет также инкреторную, всасывательную и экскреторную функции.

   Нарушение секреторной функции  желудка возникает при органических поражениях (изменение числа, гипертрофии или атрофии клеток) желудочных желез, а также при изменении их функциональной активности. Так, среднее число париетальных клеток желудочных желез составляет у здорового человека 0,82 • 10⁹. Оно увеличивается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и снижается при язвенной болезни, раке желудка и особенно при пернициозной анемии.

   Функциональная  активность желез желудка (собственно желудочных, кардиальных и пилорических) определяется тонусом блуждающих нервов, стимулирующих выработку секрета с увеличенным содержанием соляной кислоты и протеаз.

   Главным и наиболее мощным стимулятором желудочной фазы секреции (особенно выработки  соляной кислоты) является гастрин, вырабатываемый G-клетками слизистой оболочки желудка и представляющий собой полипептид, состоящий из 17 аминокислот. Выработка гастрина активируется раздражением блуждающего нерва, а также путем химической и механической стимуляции привратниковой пещеры (Antrum piloricum) пищей и продуктами ее переваривания. Выброс гастрина тормозится при снижении антрального рН до 2,0. При синдроме Золлингера — Эллисона (см. ниже) он увеличивается до 800 — 60 000 пг/мл, а при пернициозной анемии — до 500-9000 пг/мл.

   Стимулировать желудочную секрецию может такжехолецистокинин, вырабатывающийся в слизистой оболочке тонкой кишки и сходный по строению с гастрином. Однако большие концентрации холецистокинина тормозят ее, конкурируя с гастрином. Физиологическая активность главных и париетальных клеток желудочных желез повышается также под влиянием гормонов гипофиза (кортикотропина, соматотропина), надпочечных (гликокортикоиды), щитовидной и околощитовидных желез, инсулина.

   Фактором, тормозящим желудочную секрецию, являетсягастроингибирующий пептид (ГИП), выделенный из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. ГИП активирует освобождение инсулина. Он угнетает секрецию соляной кислоты и моторику желудка, активирует кишечную секрецию. Выделяется ГИП под влиянием повышения уровня глюкозы в крови и поступления триглицеридов в тонкую кишку. Предполагают, что избыточное образование гастроингибирующего пептида у людей с удаленным желудком играет важную роль в развитии у них демпинг-синдрома (слабость, гипогликемия и другие расстройства после приема пищи). Избыточная продукция ГИП установлена при ожирении. Подобное ГИП антисекреторное действие оказывают близкие к нему по химическому строению секретин, глюкагон ивазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Тормозят желудочную секрецию также калликреин и фактор роста эпидермиса (урогастрон), вырабатывающиеся в слюнных железах.