Патологическая анатомия

Page 1

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
шпаргалка

---

Page 2

51. Брюшной тиф . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51аб
52. Сальмонеллез. Дизентерия. Холера . . . . . . 52аб
53. Чума . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53аб
54. Сибирская язва, туберкулез,
сепсис, сифилис . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54аб
55. Актиномикоз, андидоз,
аспергиллез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55аб
56. Малярия, амебиаз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56аб
Содержание
1. Введение в патологическую анатомию . . . . . 1аб
2. Дистрофии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2аб
3. Паренхиматозные
и белковые дистрофии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3аб
4. Жировая дистрофия. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4аб
5. Стромальнососудистая дистрофия . . . . . . . . 5аб
6. Смешанные дистрофии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6аб
7. Некроз. Апоптоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7аб
8. Морфогенез и классификация некроза . . . . . 8аб
9. Нарушения кровообращения . . . . . . . . . . . . . . 9аб
10. Гиперемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10аб
11. Тромбоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11аб
12. Эмболия и инфаркт . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12аб
13. Воспаление . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13аб
14. Экссудаивное воспаление . . . . . . . . . . . . . . 14аб
15. Гнойное воспаление. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15аб
16. Катаральное, геморрагическое,
гнилостное, смешанное
и пролиферативное воспаления. . . . . . . . . . . . . 16аб
17. Грануломатозное воспаление . . . . . . . . . . . 17аб
18. Макроскопическая классификация
очагов туберкулезного воспаления;
воспаления при сифилисе. . . . . . . . . . . . . . . . . . 18аб
19. Иммунопатология. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19аб
20. Аутоиммунные болезни.
Иммунодифицитные синдромы . . . . . . . . . . . . . 20аб
21. Регенерация . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21аб
22. Виды регенераций. Заживление ран. . . . . . 22аб
23. Процессы приспособления
(адаптации) и компенсации. . . . . . . . . . . . . . . . . 23аб
24. Склероз. Виды. Классификация. . . . . . . . . . 24аб
25. Опухоли. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25аб
26. Виды опухлей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26аб
27. Эпителиальные опухоли . . . . . . . . . . . . . . . . 27аб
28. Болезни крови. Анемии.
Классификация . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28аб
29. Гемобластозы. Тромбоцитопатии . . . . . . . . 29аб
30. Эндокардит. Миокардит.
Порок сердца. Кардиосклероз . . . . . . . . . . . . . . 30аб
31. Атеросклероз. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31аб
32. Гипертоническая болезнь, ИБС,
цереброваскулярные заболевания,
васкулиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32аб
33. Болезни органов дыхания . . . . . . . . . . . . . . . 33аб
34. Рак легкого. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34аб
35. Болезни желудка: гастрит,
язвенная болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35аб
36. Рак желудка . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36аб
37. Энтерит. Энтеропатии . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37аб
38. Колит. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38аб
39. Заболевания
желчевыводящей системы . . . . . . . . . . . . . . . . . 39аб
40. Гепатит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40аб
41. Гломерулопатии. Гломерулонефрит . . . . . . 41аб
42. Амилоидозы. Острая почечная
недостаточность . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42аб
43. Интерстициальный нефрит . . . . . . . . . . . . . . 43аб
44. Почечнокаменная болезнь,
поликистоз, нефросклероз,
опухоли почек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44аб
45. Болезни половых органов
и молочной железы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45аб
46. Гипофизарные и надпочечниковые
расстройства . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46аб
47. Заболевания щитовиднй железы. . . . . . . . . 47аб
48. Сахарный диабет . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48аб
49. Болезни центральной нервной системы. . . 49аб
50. Классификация инфекционных
болезней. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50аб

---

Page 3

4. Жировая дистрофия
Существует 2 вида жиров. Количество подвижных
(лабильных) жиров меняется на протяжении всей жиз
ни человека, они локализуются в жировых депо. Ста
бильные (неподвижные) жиры включены в состав кле
точных структур, мембран.
Жиры осуществляют самые разнообразные функ
ции: опорную, защитную и т. д.
Нарушения жирового обмена представляют собой
три патологии:
1) собственно жировая дистрофия (клеточная, парен
химатозная);
2) общее ожирение или тучность;
3) ожирение межуточного вещества стенок кровенос
ных сосудов (аорты и ее ветвей).
Собственно жировая дистрофия лежит в основе ате
росклероза. Причины жировой дистрофии можно
разделить на две основные группы: инфекции и ин
токсикации. В наше время основным видом хрониче
ской интоксикации является алкогольная интоксика
ция. Нередко могут наблюдаться медикаментозные
интоксикации, эндокринные интоксикации — разви
вающиеся при сахарном диабете.
Жировая дистрофия наблюдается в тех же органах,
что и белковая — в печени, почках и миокарде.
При жировой дистрофии происходит увеличение пе
чени в размерах, она становится плотной, на срезе —
тусклая, яркожелтого цвета. Такой вид печени полу
чил образное название «гусиная печень».
Микроскопические проявления: в цитоплазме гепа
тоцитов появляются жировые капли мелких, средних
и крупных размеров. Как правило, они располагаются в
центре печеночной дольки, но могут занимать ее всю.
3. Паренхиматозные
и белковые дистрофии
Паренхиматозные дистрофии делятся на белко
вые, жировые и углеводные.
Белковая дистрофия — это дистрофия, при кото
рой нарушается белковый обмен. Процесс дистро
фии развивается внутри клетки. Среди белковых па
ренхиматозных дистрофий выделяют зернистую,
гиалиновокапельную, гидропическую дистрофии.
При зернистой дистрофии во время гистологиче
ского исследования в цитоплазме клеток можно уви
деть белковые зерна. Зернистая дистрофия поражает
паренхиматозные органы: почки, печень и сердце.
Эта дистрофия получила название мутное или ту
склое набухание. Это имеет связь с макроскопиче
скими особенностями. Органы при данной дистро
фии становятся слегка набухшими, а поверхность на
разрезе смотрится тусклой, мутной, как бы «ошпа
ренная кипятком».
Способствует развитию зернистой дистрофии
несколько причин, которые можно разделить на
2 группы: инфекции и интоксикации. При этом виде
дистрофии поражается эпителий извитых каналь
цев почки. В нормальных канальцах почек наблюда
ются ровные просветы, а при зернистой дистрофии
апикальный отдел цитоплазмы подвергается разру
шениям, и просвет становится звездчатой формы.
Почечная зернистая дистрофия заканчивается дву
мя вариантами. Благоприятный исход возможен при
устранении причины, эпителий канальцев в данном
случае возвращается к норме. Неблагоприятный ис
ход наступает при продолжающемся воздействии
2. Дистрофия
Дистрофия — это патологический процесс, кото
рый является следствием нарушения обменных про
цессов, при этом происходит повреждение структур
клетки и появление в клетках и тканях организма ве
ществ, которые в норме не определяются.
Дистрофии классифицируются:
1) по масштабу распространенности процесса: мест
ные (локализованные) и общие (генерализован
ные);
2) по причине возникновения: приобретенные и врож
денные. Врожденные дистрофии имеют генетиче
скую обусловленность заболевания.
Наследственные дистрофии развиваются вслед
ствие нарушения обмена белков, углеводов, жиров,
в этом случае имеет значение генетический недоста
ток того или иного фермента, который участвует в ме
таболизме белков, жиров или углеводов. В дальней
шем в тканях происходит накопление не до конца
преобразованных продуктов углеводного, белкового,
жирового обмена. Этот процесс может развиваться
в различных тканях организма, но обязательно проис
ходит поражение ткани центральной нервной систе
мы. Такие заболевания получили название — болезни
накопления.
Дистрофии подразделяются:
1) по виду того обмена, который был нарушен: бел
ковые, углеводные, жировые, минеральные,
водные и т. д.;
2) по точке приложения (по локализации процесса):
клеточные (паренхиматозные), неклеточные (ме
зенхимальные), которые развиваются в соедини
3
1. Введение
в патологическую анатомию
Патологическая анатомия изучает структурные из
менения, возникающие в организме больного. Она
делится на теоретическую и практическую. Структура
патологической анатомии: общая часть, частная пато
логическая анатомия и клиническая морфология. Об
щая часть изучает общие патологические процессы,
закономерности их возникновения в органах и тканях
при различных заболеваниях.
К патологическим процессам относятся: некроз,
нарушение кровообращения, воспаление, компенса
торные воспалительные процессы, опухоли, дистро
фии, патология клетки.
Частная патологическая анатомия изучает мате
риальный субстрат болезни, т. е. является предметом
нозологии.
Задачи патологической анатомии:
1) изучение этиологии заболевания (причины и усло
вия болезни);
2) изучение патогенеза заболевания (механизм ра
звития);
3) изучение морфологии заболевания, т. е. структур
ные изменения в организме и тканях;
4) изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагно
стические структурные изменения;
5) изучение патоморфоза заболевания;
6) изучение осложнений заболеваний;
7) изучение исходов заболевания;
8) изучение танатогенеза (механизма смерти);
9) оценка функционирования и состояния повреж
денных органов.
2а
4а
3а
1а

---

Page 4

патологического фактора — процесс становит
ся необратимым, дистрофия преобразуется
в некроз.
Печень при зернистой дистрофии также немного
увеличена. На разрезе ткань приобретает цвет глины.
Гистологический признак зернистой дистрофии пече
ни — непостоянное наличие белковых зерен. Необхо
димо обращать внимание — имеется или разрушена
балочная структура. При этой дистрофии белки раз
деляются на отдельно располагающиеся группы или
отдельно лежащие гепатоциты, что получило назва
ние дискомплексация печеночных балок.
Сердечная зернистая дистрофия: сердце внешне
также слегка увеличено, миокард становится дряб
лым, на разрезе напоминает вареное мясо. Макро
скопически белковых зерен не наблюдается.
При гистологическом исследовании критерием дан
ной дистрофии является базофилия. Волокна мио
карда различно воспринимают гематоксилин и эозин.
Одни участки волокон интенсивно окрашиваются ге
матоксилином в сиреневый, а другие интенсивно кра
сятся эозином в синий.
Гиалиновокапельная дистрофия развивается
в почках (поражается эпителий извитых канальцев).
Встречается при таких заболеваниях почек, как хрони
ческий гломерулонефрит, хронический пиелонефрит,
при отравлениях. В цитоплазме клеток образуются ка
пли гиалиноподобного вещества. Такая дистрофия
характеризуется значительным нарушением почечной
фильтрации.
Гидропическая дистрофия может встречаться
в печеночных клетках при вирусных гепатитах. При
этом в гепатоцитах образуются крупные светлые ка
пли, часто заполняющие клетку.
Происходит увеличение сердца, мышца ста
новится дряблой, тусклой и, если внимательно
осмотреть эндокард, под эндокардом папиллярных
мышц можно наблюдать поперечную исчерченность,
которая называется «тигровое сердце».
Микроскопическая характеристика: жир имеет
ся в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс имеет мо
заичный характер — патологическое поражение рас
пространяется на кардиомиоциты, расположенные
вдоль мелких вен.
В почках жир локализуется в эпителии извитых ка
нальцев. Такая дистрофия встречается при хрониче
ских заболеваниях почек (нефриты, амилоидоз), при
отравлениях, общем ожирении.
При ожирении нарушается обмен нейтральных ла
бильных жиров, которые в избытке образуются в жи
ровых депо; значительно увеличивается масса тела
в результате накопления жира в подкожной жировой
клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной,
забрюшинной клетчатке, в клетчатке, покрывающей
сердце. При ожирении сердце становится как бы заку
поренным толстой жировой массой, а затем проис
ходит проникновение жира в толщу миокарда, что вы
зывает ее жировое перерождение.
В печени при ожирении жир может образовываться
внутри клеток. Печень приобретает вид «гусиной пе
чени», как и при дистрофии.
Дифференцировать образовавшийся жир в клетках
печени можно с помощью цветного окрашивания:
нильский голубой обладает способностью окраши
вать нейтральный жир при ожирении в красный цвет,
а при развившейся дистрофии — в синий.
Задачи практической патологической анато
мии:
1) контроль правильности и своевременности клини
ческого диагноза (вскрытие). Своевременность
постановки диагноза означает, что диагноз должен
быть поставлен в течение 3 суток, при тяжелом со
стоянии больного — в первые часы;
2) повышение квалификации лечащего врача
(на вскрытии всегда присутствует лечащий врач).
По каждому случаю расхождения диагноза в клини
ке проводят клиникоанатомическую конферен
цию, где идет конкретный разбор заболевания;
3) непосредственное участие в постановке прижиз
ненного клинического диагноза (путем биопсии
и исследования операционного материала).
Методы исследования патологической анатомии:
1) вскрытие тел умерших;
2) биопсия (прижизненное гистологическое исследо
вание, проводящееся с целью диагностики и опре
деления прогноза заболевания).
Материал исследования называется «биоптат».
В зависимости от способов его получения биопсии
различают закрытые и скрытые.
По структуре биоптат может быть жидким, твердым
или мягким. По срокам биопсия делится на плановую
(результат на 6—7е сутки) и срочную (результат в те
чение 20 мин, т. е. в момент оперативного вмешатель
ства).
Уровни исследования: организменный, органный,
системный, тканевый, клеточный, субъективный и мо
лекулярный.
тельной ткани, а также смешанные (наблюдаются
и в паренхиме и в соединительной ткани).
Выделяют четыре патогенетических механизма.
1. Трансформация — это способность одних ве
ществ преобразовываться в другие, имеющие сходное
строение и состав. Например, данной способностью
обладают углеводы, трансформируясь в жиры.
2. Инфильтрация — это способность клеток или тка
ней наполняться избыточным количеством разнообраз
ных веществ.
3. Декомпозиция — характеризуется распадом вну
триклеточных и внутритканевых структур. Происходит
распад белковолипидных комплексов, которые входят
в состав мембран органелл.
4. Извращенный синтез — происходит образование
в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при
нормальном функционировании организма не образу
ются. Например, при амилоидной дистрофии в клетках
происходит синтез аномального белка, из которого за
тем образуется амилоид.
Для различных видов дистрофий характерно свое на
рушение функции ткани. При дистрофии расстройство
бывает двояким: количественным, со снижением функ
ции, и качественным, с извращением функции, т. е. по
являются черты, несвойственные нормальной клетке.
Примером такой извращенной функции является по
явление в моче белка при заболеваниях почек, когда
имеются дистрофические изменения почки, или изме
нения печеночных проб, появляющиеся при заболева
ниях печени.
1б
4
2б
3б
4б

---

Page 5

5. Стромальнососудистая
дистрофия
Стромальнососудистая дистрофия — это нару
шение обмена в соединительной ткани, преимуще
ственно в ее межклеточном веществе, накопление
продуктов метаболизма. В зависимости от вида нару
шенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся
на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы)
и углеводные. Среди диспротеинозов различают му
коидное набухание, фибринозное набухание, гиали
ноз и амилоидоз. Первые три связаны с нарушением
проницаемости сосудистой стенки.
1. Мукоидное набухание — это обратимый про
цесс. Происходят поверхностные неглубокие изме
нения структуры соединительной ткани. За счет дей
ствия патологического фактора в основном веществе
возникают процессы декомпозиции, т. е. распадают
ся связи белков и аминогликанов. К факторам, вызы
вающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии
(гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные
нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные
нарушения, инфекционные заболевания).
2. Фибриноидное набухание — это глубокая
и необратимая дезорганизация соединительной тка
ни, в основе которой лежит деструкция основного ве
щества ткани и волокон, сопровождающаяся резким
повышением сосудистой проницаемости и образо
ванием фибриноида. Может быть следствием муко
идного набухания. Волокна разрушаются, процесс
носит необратимый характер.
Исходом фибриноидного набухания могут быть
некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибрино
идного набухания скапливаются макрофаги, под
6. Смешанные дистрофии
О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях,
когда морфологические проявления нарушенного
метаболизма накапливаются как в паренхиме, так
и в строме, стенке сосудов и тканей. Они возникают
при нарушении обмена сложных белков — хромо
протеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов,
а также минералов.
Нарушение обмена хромопротеидов (эндоген
ные пигменты). Эндогенные пигменты в организме
выполняют определенную роль:
1) гемоглобин осуществляет перенос кислорода —
дыхательная функция;
2) меланин защищает от УФлучей;
3) билирубин участвует в пищеварении;
4) липофусцин обеспечивает клетку энергией в усло
виях гипоксии.
Все пигменты в зависимости от источника образо
вания делятся на гемоглобиногенные, протеиноген
ные и липидогенные. Гемоглобинные пигменты со
стоят из ферритина, гемосидерина и билирубина.
Гемосидерин — это пигмент, который в небольшом
количестве образуется в нормальных условиях при
естественном старении эритроцитов и их распаде.
Различают общий и местный гемосидероз. Об
щий гемосидероз возникает при внутрисосудистом
гемолизе эритроцитов. Причины — различные инфек
ции (сепсис, малярия и т. д.), интоксикации (соли тя
желых металлов, фтор, мышьяк) и болезни крови
(анемия, лейкозы, переливание крови, несовмести
мой по группе или резусфактору). При этом органы
увеличены в объеме, уплотнены, на разрезе коричне
вого или ржавого цвета.
8. Морфогенез
и классификация некроза
Морфогенез некроза:
1) паранекроз — дистрофии с обратимым характе
ром;
2) некробиоз — дистрофические процессы углубля
ются и становятся необратимыми;
3) смерть клетки — клетка заканчивает свое функцио
нирование, морфология сохранена;
4) аутолиз или стадия собственно некроза — четко
видны все морфологические признаки.
Аутолиз — это процесс разрушения и самоперева
ривания клетки под действием гидролитических фер
ментов собственных структур, а также под действием
протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофа
гов.
Некроз классифицируют следующим образом.
1. По этиологии:
1) травматический некроз обусловлен действием
различных физических факторов (высоких темпе
ратур, концентрированных щелочей и кислот);
2) токсический некроз вызывают токсины бактерий
и химические токсины (так острая почечная недо
статочность может возникнуть под действием со
лей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);
3) трофоневротический некроз возникает при сниже
нии сосудистой и нервной трофики ткани (пролеж
ни);
4) сосудистый некроз возникает при прекращении
притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тром
бозах, при длительном спазме сосудов и морфоло
гических явлениях инфаркта (селезенка, миокард,
головной мозг, легкие, кишечник, почки);
7. Некроз. Апоптоз
Некроз — это прижизненное омертвление клеток
и тканей организма под действием различных пато
генных факторов. Основой некроза является апоптоз.
Апоптоз — это естественная и запрограммирован
ная гибель клетки в целом или ее части. Встречается
в физиологических условиях — это естественное ста
рение (гибель эритроцитов, Т и Влимфоцитов), при
физиологических атрофиях (атрофия вилочковой же
лезы, половых желез, кожи).
Апоптоз может встречаться при патологических ре
акциях (в период регрессии опухоли), при действии
лекарственных и патогенных факторов.
Механизм апоптоза:
1) конденсация ядра;
2) конденсация и уплотнение внутренних органелл;
3) фрагментация клетки с формированием апоптоз
ных телец.
Это небольшие органеллы, имеющие эозинофиль
ную цитоплазму с остатками ядра. Затем они захва
тываются фагоцитами, макрофагами, клетками па
ренхимы и стромы. Воспаления нет.
Проявление некроза зависит от силы и характера
патогенного фактора, состояния самого макроорга
низма.
Внешние (макроскопические) признаки не
кроза:
1) структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань
бесструктурная;
2) консистенция тканей может быть плотной, когда
ткань сухая; это возникает в тех случаях, когда
ткань богата белками и содержит мало воды и ак
тивность гидролитических ферментов незначи
5
5а
6а
8а
7а

---

Page 6

тельна (в миокарде, печени, селезенке и поч
ках); зона некроза может быть мягкой, когда
ткань содержит большое количество влаги, белка
мало, активны гидролитические ферменты (голов
ной мозг, кишечник); сухой некроз может перейти
во влажный при появлении инфекции;
3) цвет ткани в зоне некроза может быть черным или
грязнозеленым (при гангрене), что связано с об
разованием пигмента под влиянием гнилостных
микробов; вид сероватой массы имеет ткань го
ловного мозга, желтосерый цвет при туберкулезе
и в кишечнике, красный или красносиний цвет при
инфаркте легкого;
4) запах в зоне некроза при гангрене связан с тем, что
гнилостные микроорганизмы (синегнойная палоч
ка, клостридии) способны вырабатывать сероводо
род, который взаимодействует с сульфидом железа.
Микроскопические признаки некроза: изменения
возникают в паренхиме и строме. В ядре происходит
кариопикноз (уплотнение хроматина и уменьшение
ядра), кариорексис (распад ядра на отдельные фраг
менты) и кариолизис (ядро полностью растворяется).
действием которых клетки разрушаются и на
ступает некроз. Макрофаги способны выраба
тывать монокины, которые способствуют размноже
нию фибробластов. Таким образом, зона некроза
заменяется соединительной тканью — возникает
склероз.
3. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). Это исход
разных процессов: воспаления, склероза, фибрино
идного набухания, некроза, плазматического пропи
тывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно
соединительной ткани. Каждый может быть распро
страненным (системным) и местным.
При местном гиалинозе исходом являются рубцы,
фиброзные спайки серозных полостей, склероз сосу
дов и т. д. Исход в большинстве случаев неблагопри
ятный, но возможно и рассасывание гиалиновых
масс.
4. Амилоидоз — разновидность белковой дистро
фии, которая является осложнением различных забо
леваний (инфекционной, воспалительной или опухо
левой природы).
В таком случае имеется приобретенный (вторич
ный) амилоидоз. Когда амилоидоз является след
ствием неизвестной этиологии — это первичный ами
лоидоз. Микроскопическим признаком амилоидоза
является сальный блеск органа.
Различают вторичные, или приобретенные, формы
и идиопатические (первичные), наследственные (се
мейные, старческие, опухолевидные). Вторичная
форма является осложнением самых разных инфек
ций. Причины первичных амилоидозов неизвестны.
Местный гемосидероз развивается при распа
де эритроцитов вне сосудистого русла, т. е.
в очагах кровоизлияний. Наибольшее значение име
ют 2 локализации гемосидероза — в веществе голов
ного мозга и легких.
Гемосидерин появляется в очаге кровоизлияния
только в конце 2х — начале 3х суток. Кровоизлия
ние, в котором его нет, называется свежим, а где при
сутствует — старым. Гемосидероз легких или бурая
индурация легких, так как в легком сочетаются гемо
сидероз и склероз.
Гематоидин образуется на 10—12е сутки в очень
крупных и старых очагах кровоизлияний, которые со
провождаются деструкцией ткани. Располагается
всегда в центре очага. Морфологическая картина:
кристаллы или ромбовидные структуры желтого или
розового цвета.
Билирубин содержится в виде непрямого, т. е. свя
занного с альбумином, или неконъюгированного. Би
лирубин захватывается гепатоцитами печени, где
осуществляется конъюгация с глюкуроновой кисло
той, и такой прямой билирубин попадает в кишечник.
О нарушении говорят при повышении его количества
в сыворотке крови с последующим окрашиванием
кожных покровов и слизистых в желтый цвет.
Гемомеланин, или малярийный пигмент, возника
ет только при малярии, так как вырабатывается маля
рийным плазмодием. Он внедряется в эритроциты,
а затем захватывается клетками ретикулоэндотели
альной системы.
Меланин синтезируется меланоцитами. Для синте
за необходимы тирозин и тирозиназные ферменты.
Синтез регулируют вегетативная, эндокринная систе
мы и сами УФлучи.
6
5) эллергический некроз связан с действием
токсических иммунных комплексов.
2. По механизму развития:
1) прямой некроз — непосредственное воздействие
на ткань патогенного фактора (травматический,
токсический);
2) непрямой некроз — обусловлен воздействием на
ткань не самого патогенного фактора, а опосредо
ванно через сосуды, нервы и т. д.
3. По клиникоморфологическим формам:
1) коагуляционный или сухой некроз: творожистый
при туберкулезе и сифилисе; восковидный —
в мышцах; фибриноидный при нарушениях соеди
нительной ткани и в клапанах;
2) колликвационный некроз (в веществе головного
мозга и кишечнике) — инфаркт;
3) гангрена — некроз ткани, который сообщается
с внешней средой, инфицируется гнилостными
микробами с отторжением мертвой ткани в резуль
тате. Локализация гангрены: нижние и верхние ко
нечности, внутренние органы, которые сообщают
ся с внешней средой (легкие, толстый кишечник,
аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена мо
жет быть сухой и влажной. Для сухой гангрены
необходимо нарушение кровообращения, для
влажной — венозный стаз, отеки, лимфостаз.
6б
5б
7б
8б

---

Page 7

12. Эмболия и инфаркт
Различают 7 видов эмболий.
1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба явля
ется его размягчение, но он также может оторваться
и сам от места прикрепления.
2. Тканевая (клеточная) эмболия наблюдается при
злокачественных опухолях, когда происходит прора
стание раковых или саркомных клеток в кровяное ру
сло, клетки отрываются от опухоли и циркулируют
с током крови; при застревании в дистантных ветвях
внутренних органов вызывают опухолевую эмболию.
Данные дистантные опухолевые узелки по отношению
к материнской опухоли являются метастазами, а сам
процесс называется метастазированием. При раке
желудка метастазирование происходит через ворот
ную вену в печень.
3. Микробная эмболия развивается при гнойном во
спалении. Гной расплавляет при помощи своих фер
ментов окружающие ткани, в том числе и сосуды, ми
кробы получают возможность внедряться в кровь
через расплавленный сосуд и циркулировать по всему
организму. Чем больше гнойник, тем больше вероят
ность внедрения микробов в кровь. Состояние, кото
рое при этом наблюдается, называется сепсисом.
4. Жировая эмболия развивается при масштабных
переломах трубчатых костей с разможжением. В вены
попадают жировые капли (из костного мозга) и обли
терируют капилляры легких.
5. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных
вен.
6. Газовая эмболия встречается при кессонной бо
лезни (например, происходит резкий подъем водо
лазов) — изменяется газовый состав крови, в ней на
11. Тромбоз
Причины:
1) изменения сосудистой стенки при воспалительных
процессах, ангионевротических спазмах, атеро
склерозе, при гипертонической болезни;
2) изменения скорости и направления кровотока
(при сердечной недостаточности);
3) ряд причин, связанных с изменением химического
состава крови: при увеличении грубодисперсных
белков, фибриногена, липидов. Такие состояния
наблюдаются при злокачественных опухолях, ате
росклерозе.
Механизм тромбообразования состоит из IV ста
дий:
I — фаза агглютинации тромбоцитов;
II — коагуляция фибриногена, образование фи
брина;
III — агглютинация эритроцитов;
IV — преципитация — осаждение в сгустки различ
ных белков плазмы.
В зависимости от места и условий, при которых
произошло образование тромба, различаются:
1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоци
ты). Эти тромбы образуются при быстром кровото
ке в артериях;
2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритро
циты) возникают в условиях медленного кровото
ка, чаще всего в венах;
3) смешанные: место прикрепления именуется го
ловкой, тело свободно расположено в просвете
сосуда;
4) гиалиновые тромбы — очень редкий вариант (они
состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоци
тов, белкового преципитата). Именно белковый
10. Гиперемия
Венозная гиперемия может быть местной и общей.
При быстро развивающемся венозном застое воз
никает отек ткани, но он образуется не во всех тканях,
а в полостях и тех органах, где имеется пространство
для размещения жидкости (в почках и печени).
Транссудат (отечная жидкость) — возникает при
венозном застое, часто прозрачный, а ткани, которые
он омывает, — неизмененного, нормального цвета.
Экссудат — жидкость плазменного происхожде
ния, которая возникает при воспалении. Она мутная,
сероватожелтого или красного цвета. Ткани, омы
вающиеся экссудатом, приобретают тусклый оттенок.
При медленно развивающейся гиперемии ткань
подвергается бурой индурации.
Индурация — это уплотнение, возникающее
в условиях хронической гипоксии. Любая ткань орга
низма, которая попадает в условия кислородного го
лодания, начинает активно развивать свою строму,
причем за счет соединительной ткани. Увеличение
стромы является приспособительной реакцией, так
как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры,
что способствует компенсации гипоксии, иначе гово
ря, наступает склероз.
Микроскопическая картина: расширенные и пере
полненные кровью венулы.
Местный венозный застой: обычно имеет связь с за
купоркой или с пережатием какойнибудь магистраль
ной вены. Общая венозная гиперемия бывает 3 основ
ных видов: застой малого круга кровообращения,
застой большого круга кровообращения, застой во
ротной вены. Причины застоя в малом кругу: левоже
лудочковая недостаточность, митральный и аорталь
9. Нарушения кровообращения
Расстройства кровообращения подразделяются на
7 главных вариантов:
1) гиперемия, или полнокровие;
2) кровотечение, или геморрагия;
3) тромбоз;
4) эмболия;
5) ишемия, или местное малокровие;
6) инфаркт;
7) стаз.
Венозная гиперемия выражается в повышенном
кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение
оттока крови, в то время как артериальный приток не
меняется или несколько снижен.
Кровотечение — это выход крови из полости серд
ца и сосудов в окружающую среду или в полость тела.
Кровоизлияние — это разновидность кровотечения,
для которого характерно скопление крови в тканях.
Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемо
перикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давно
сти кровоизлияния делятся на старые (при наличии
гемосидерина) и свежие.
По виду изменений ткани различаются:
1) кровоизлияния типа гематомы — всегда сопро
вождаются деструкцией тканей;
2) петехии, или экхимозы — мелкие точечные кро
воизлияния, которые локализуются на коже или
слизистых оболочках;
3) геморрагическая инфильтрация, или пропитыва
ние; не вызывает разрушение ткани;
4) кровоподтеки.
7
9а
10а
11а
12а

---

Page 8

чинают спонтанно появляться пузырьки азота
(при высоком давлении — как правило, во вре
мя погружения — азот преобразуется в крови в боль
шей мере, а при подъеме азот не успевает выйти из
крови).
7. Эмболия инородными телами — при движении
пуль и осколков против течения крови под влиянием
силы тяжести (ретроградно) или по кровотоку.
Инфаркт.
Стадии развития инфаркта.
1. Ишемическая стадия не имеет макроскопической
картины и продолжается чаще всего несколько часов
(до 8—10 ч). Микроскопически: исчезновение глико
гена и важных ферментов в клетках.
2. Стадия некроза — макро и микроскопически ин
фаркт имеет характерное выражение. Продолжитель
ность стадии — до суток.
3. Стадия исхода — чаще заканчивается организа
цией. В головном мозге происходит формирование
полости — кисты, в сердце и других органах идет ор
ганизация и образование рубца. На это уходит неделя
или более.
преципитат и создает сходство с хрящом. Эти
тромбы образуются в артериолах и венулах.
По отношению к просвету сосуда различаются
тромбы:
1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет со
суда закрыт массой тромба;
2) пристеночные;
3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются ша
ровидные тромбы.
Исходы:
1) самый частый — организация, т. е. происходит
прорастание соединительной ткани;
2) петрификация — отложение извести;
3) вторичное размягчение (колликвация) тромба — раз
вивается вследствие двух причин: микробный фер
ментолиз (при проникновении микробов в тромб)
и местный ферментолиз, развивающийся за счет
собственных ферментов, освобождающихся при пов
реждении.
ный пороки, сдавление опухолью средостения
легочных вен — самая редкая причина. При ос
тром венозном застое малого круга, который разви
вается от нескольких минут до нескольких часов, раз
вивается отек легких. Причина смерти: сердечная
и сердечнолегочная недостаточность.
Причины застоя большого круга кровообращения:
венозный застой по малому кругу кровообращения,
диффузные склеротические изменения в легких, пра
вожелудочковая недостаточность, сдавление опухо
лью стволов полых вен. При быстро развивающемся
застое развивается отек (при гиперемии большого
круга кровообращения — отек кожи и мягких тканей),
что носит название анасарка.
Формы отеков: отек брюшной полости — асцит,
отек плевральной полости — гидроторакс, отек поло
сти перикарда — гидроперикард и т. д. Цианоз имеет
связь с расширением вен и выражен тем сильнее, чем
дальше от сердца находится ткань.
Застой в системе воротной вены причинно связан
обычно с печенью: возникают диффузные склероти
ческие изменения — цирроз, редко застойная инду
рация ведет к тому, что в печеночных дольках капил
ляры сдавливаются соединительной тканью.
Портальная гипертензия включает ряд клинических
проявлений:
1) асцит;
2) варикозное расширение печеночных портокаваль
ных анастомозов (вен пищевода и желудка, вен
прямой кишки, вен передней брюшной стенки);
3) застойное увеличение селезенки (спленомегалия)
с дальнейшей индурацией.
Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки,
разъединение стенки и диапедез эритроцитов.
Исход: гематома в веществе головного мозга преоб
разуется в кисту, которая содержит серозное содер
жимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо
нагнаивается.
Тромбоз — это процесс прижизненного свертыва
ния крови в просвете сосуда или в полостях сердца.
Это необратимая денатурация белков и форменных
элементов крови.
Эмболия — это перенос кровью частиц, которые
в норме в ней не наблюдаются.
Существует три центральных направления движе
ния эмболов по кругам кровообращения:
1) из левого сердца в артериальную систему;
2) из вен большого круга кровообращения через пра
вое сердце в легочный ствол;
3) по воротной вене.
Инфаркт — это некроз, возникающий в результате
прекращения кровоснабжения ткани; по цвету выде
ляются инфаркты белый, красный и белый с красным
ободком. По форме, что связано с видом кровообра
щения, различаются неправильный и конический
(в почках, легких). По консистенции может быть сухой
и влажный.
Стаз — это остановка тока крови в сосудах микро
циркуляторного круга, в результате чего возникают
гемолиз и свертывание крови.
8
10б
9б
11б
12б

---

Page 9

16. Катаральное, геморрагическое,
гнилостное, смешанное
и пролиферативное воспаления
Катаральное воспаление — к экссудату примеши
вается слизь. Происходит стекание экссудата с во
спаленной поверхности. Типовая локализация — сли
зистые оболочки. Исход катарального воспаления —
полное восстановление слизистой.
Геморрагическое воспаление характеризуется
примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат стано
вится красного цвета, затем по мере разрушения пиг
ментов приобретает черный цвет. Характерно при ви
русных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная
(черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, — на
пример интоксикация азотистыми шлаками при хро
нической почечной недостаточности.
Гнилостное (гангренозное) воспаление возника
ет вследствие присоединения к очагам воспаления
гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной.
Чаще встречается в органах, которые имеют связьс
внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конеч
ностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани ту
склые, со зловонным специфическим запахом.
Смешанное воспаление. О нем говорят, когда
имеет место сочетание воспалений (серозногной
ное, серознофибринозное, гнойногеморрагическое
или фибринозногеморрагическое).
Продуктивное (пролиферативное воспаление) —
преобладает фаза пролиферации, в результате чего
образуются очаговые или диффузные клеточные ин
фильтраты, которые могут быть полиморфноклеточ
ными, лимфоцитарноклеточными, макрофагальными,
плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоид
15. Гнойное воспаление
При гнойном воспалении экссудат представлен по
лиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя по
гибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от бело
го до желтозеленого. Повсеместная локализация.
Причины разнообразны; прежде всего — кокковая
флора. К гноеродной флоре относятся стафило
и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки —
кишечная, синегнойная. Одним из факторов патоген
ности этой флоры являются так называемые лейкоци
дины, они вызывают повышение хемотаксиса лейко
цитов на себя и их гибель. В дальнейшем, при гибели
лейкоцитов происходит выделение факторов, стиму
лирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаге во
спаления. Протеолитические ферменты, которые вы
деляются при разрушении, способны разрушать как
свои ткани, так и ткани организма. Поэтому есть пра
вило: «видишь гной — выпусти его», чтобы не допу
стить разрушения собственных тканей.
Различают следующие виды гнойного воспаления.
1. Флегмона — диффузное, разлитое, без четких
границ, гнойное воспаление. Происходит диффузная
инфильтрация лейкоцитами различных тканей (наи
более часто — подкожножировой клетчатки, а также
стенки полых органов, кишечника — флегмонозный
аппендицит). Флегмонозное воспаление может воз
никнуть в паренхиме любых органов.
2. Абсцесс — очаговое, отграниченное гнойное
воспаление. Выделяют острый и хронический абс
цесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму,
нечеткую, размытую границу, распада в центре не
наблюдается. Хронический абсцесс отличается пра
вильной формой, с четкими границами и зоной распа
14. Экссудативное воспаление
Экссудативное воспаление — это воспаление,
при котором преобладают процессы экссудации.
Условия возникновения:
1) воздействие повреждающих факторов на сосуды
микроциркуляторного русла;
2) наличие особых факторов патогенности (гноерод
ная флора, выделение хемотаксисов); различают
самостоятельные и несамостоятельные виды экс
судативного воспаления. Самостоятельные виды
встречаются сами по себе, а несамостоятельные
виды присоединяются к ним. К самостоятельным
относятся серозное воспаление, фибринозное
и гнойное. К несамостоятельным — катаральное,
геморрагическое и гнилостное воспаление. Также
различают смешанное воспаление — это комбина
ция как минимум 2х видов воспаления.
Серозное воспаление характеризуется скоплением
жидкой части экссудата, содержащей около 2,5% бел
ка и различные клеточные формы (тромбоциты, лейко
циты, макрофаги) и клетки местных тканей. Локализа
ция повсеместно — в коже, слизистых, серозных
оболочках и в паренхиме органов. В серозных поло
стях скопления жидкости называются экссудативный
перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отеч
ные, полнокровные, а между ними находится жид
кость. Паренхиматозные органы становятся увеличен
ными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая,
напоминающая вареное мясо. Микроскопические ви
ды: расширенные межклеточные пространства, раз
рывы между клетками, клетки находятся в состоянии
дистрофии. Экссудат сдавливает органы, нарушая их
функцию. Но в основном исход благоприятный, иног
13. Воспаление
Воспаление — это комплексная защитная стро
мальнососудистая реакция организма в ответ на
действие патологического фактора.
По этиологии различают 2 группы воспалений:
1) банальные;
2) специфические.
Специфическим является воспаление, которое вы
зывается определенными причинами (возбудителя
ми). Это воспаление, вызываемое микобактериями
туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифи
лисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые други
ми биологическими факторами (кишечная палочка,
кокки), физическими, химическими факторами, отно
сятся к банальным воспалениям.
По времени протекания воспаления выделяют:
1) острое — протекает 7—10 дней;
2) хроническое — развивается от 6 месяцев и более;
3) подострое воспаление — по продолжительности
находится между острым и хроническим.
По морфологии (патологоанатомическая класси
фикация) различают экссудативное и пролифератив
ное (продуктивное) воспаление. Причины воспаления
могут быть химическими, физическими и биологиче
скими.
Фазы воспаления — альтерация, пролиферация
и экссудация. В фазе альтерации происходит повреж
дение ткани, которое патологически проявляется
в виде деструкции и некроза. Происходят активация
и выброс биологически активных веществ, т. е. запуска
ются процессы медиации. Медиаторами воспаления
клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоци
ты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы
9
13а
14а
16а
15а

---

Page 10

плазменного генеза — коллекреинкининовая си
стема, комплементарная, свертывающаяся и ан
тисвертывающаяся системы. Действия этих медиато
ров влияют на течение следующей фазы воспаления —
экссудации. Медиаторы повышают проницаемость со
судов микроциркуляторного русла, активируют хемо
таксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание
крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспале
ния и включение иммунных механизмов. Во время экс
судации в очаге воспаления возникают артериальная
и венозная гиперемии, повышается проницаемость со
судистой стенки. Пролиферация характеризуется тем,
что в очаге воспаления в большом количестве накапли
ваются клетки крови, а также клетки гистогенного гене
за. Нейтрофилы появляются через несколько минут.
Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтро
филы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром
и превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинув
шие сосудистое русло, представляют собой макрофаги
(простые и сложные), которые способны к фагоцитозу.
Различают три вида макрофагов. Простые макрофаги
транспортируются в эпителиоидные клетки, они вытя
нуты, имеют одно ядро и похожи на эпителий (при ту
беркулезе). Гигантские клетки, которые больше обыч
ных в 15—30 раз, возникают путем слияния нескольких
эпителиоидных клеток. Они круглой формы, а ядра на
ходятся четко по периферии и называются клетки Пиро
гова—Лангханса. Гигантская клетка инородных тел мо
жет мгновенно трансформироваться в гистиоциты. Они
круглые, а ядра расположены в центре.
13б
10
да приходится выпускать большие количества
экссудата.
Исходом серозных воспалений в паренхиматозных
органах являются диффузное мелкоочаговое склеро
зирование и функциональные нарушения.
Фибринозное воспаление: экссудат представлен
фибриногеном. Фибриноген — белок крови, который,
выходя за пределы сосудов, превращается в нера
створимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина
формируют на поверхностях органов пленки — серо
ватые, различной толщины. Возникает на слизистых,
серозных оболочках, а также на коже. В зависимости
от того, как пленка связана с поверхностью, различа
ют крупозное (образуется на слизистых, выстеленных
однослойным эпителием) — если пленка легко отде
ляется от подлежащей ткани и дифтерическое (на
многослойном эпителии) — если пленка плохо отде
ляется. Исход фибринозного воспаления зависит от
вида воспаления. Для крупозных пленок характерна
легкая отделяемость, при этом базальная мембрана
не страдает, происходит полная эпителизация. На се
розных оболочках — отторжение пленки в полость, ко
торая не всегда успевает резорбироваться макрофа
гами, и происходит организация.
В результате образуются фиброзные сращения
между париетальным и висцеральным листками соот
ветствующей серозной оболочки — спайки, которые
ограничивают подвижность органов. Иногда под
пленками происходит образование глубоких дефек
тов — эрозии, язвы.
ноклеточными. Одним из основных условий разви
тия пролиферативного воспаления является отно
сительная устойчивость повреждающих факторов во вну
тренних средах организма, возможность персистировать
в тканях.
Особенности пролиферативного воспаления:
1) хроническое волнообразное течение;
2) локализация преимущественно в соединительных
тканях, а также в тканях, клетки которых обладают
способностью к пролиферации — эпителий кожи,
кишки.
В морфологии наиболее характерной особенностью
является образование грануляционной ткани. Грану
ляционная ткань — это молодая, незрелая, растущая
соединительная ткань. Ее формирование определяет
ся классическими биологическими свойствами. Рост
и функционирование ткани — процессы антагонисти
ческие. Если ткань начинает хорошо функциониро
вать, то ее рост замедляется, и наоборот.
Разновидности продуктивного воспаления:
1) межуточное, или интерстициальное;
2) грануломатозное;
3) продуктивное воспаление вокруг животныхпара
зитов;
4) гипертрофические разрастания.
Межуточное воспаление обычно развивается в стро
ме паренхиматозных органов; имеет диффузный ха
рактер. Может встречаться в интерстиции легких, мио
карда, печени, почек.
Исход данного воспаления — диффузный склероз.
Функция органов при диффузных склерозах резко
ухудшается.
да в центре. Четкость границы связана с тем, что
по периферии абсцесса происходит разраста
ние соединительной ткани. В стенке такого абсцесса
различают несколько слоев — внутренний слой,
представлен пиогенной мембраной из грануляцион
ной ткани, а наружная часть стенки образована фи
брозной соединительной тканью. При связи абсцес
са с наружной средой с помощью анатомических
каналов (в легких) в полости образуется воздушное
пространство, а гной располагаетря по горизонтали
(это заметно на рентгенограмме).
3. Эмпиема — гнойное воспаление в анатомиче
ских полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух,
желчного пузыря). Исход гнойного воспаления зави
сит от размеров, формы, локализации очагов. Гной
ный экссудат может рассосаться, иногда развивается
склероз — рубцевание ткани.
Осложнение в виде разъедания окружающих тканей
протеолитическими ферментами может привести
к формированию свищей — каналов, по которым
гнойник опорожняется наружу (самоочищение) либо
в серозную оболочку (например, абсцесс легкого мо
жет привести к развитию эмпиемы плевры, печени —
к гнойному перитониту и т. п.); кровотечение; истоще
ние; интоксикация и т. д.
14б
16б
15б

---

Page 11

18. Макроскопическая
классификация очагов
туберкулезного воспаления;
воспаления при сифилисе
Очаги классифицируют на 2 группы: милиар
ныеи крупные. Милиарные очаги чаще всего продук
тивные, но могут быть альтеративными и экссуда
тивными.
Из крупных очагов выделяют:
1) ацинозный; макроскопически он напоминает три
листник, так как состоит из трех слипшихся мили
арных очагов; выделяют также продуктивный и аль
теративный;
2) казеозный очаг — по размерам он похож на туто
вую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспа
ление в основном всегда продуктивное, соедини
тельную ткань адсорбируют пигменты;
3) дольковый;
4) сегментарный;
5) долевые очаги.
Долевые очаги — это экссудативные очаги. Ис
ходы — рубцевание, реже некроз. У экссудативных
очагов — инкапсуляция, петрификация, оссифика
ция. Для крупных очагов характерно образование
вторичной колликвации, происходит разжижение
плотных масс. Жидкие массы способны опорож
няться, наружу и на месте этих очагов остаются по
лости — каверны.
Воспаление при сифилисе. Различают первич
ный, вторичный, третичный сифилис. Первичный си
филис — воспаление чаще всего экссудативное, так
как обусловлено гиперергическими реакциями.
17. Грануломатозное воспаление
Грануломатозное воспаление — это очаговое
продуктивное воспаление, при котором в ткани возни
кают очаги из клеток, имеющих способность к фагоци
тозу. Такие очаги называются грануломы. Гранулома
тозное воспаление встречается при ревматизме,
туберкулезе, профессиональных заболеваниях —
при оседании на легких различных минеральных
и других веществ. Макроскопическая картина: грану
лома имеет маленькие размеры, ее диаметр 1—2 мм,
она едва различима невооруженным глазом. Микро
скопическое строение грануломы зависит от фазы
дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предше
ственником фагоцитов считается моноцит, который
дифференцируется в макрофаг, затем в эпителиоид
ную клетку, а далее в гигантскую многоядерную клет
ку. Существует два типа многоядерных клеток: гигант
ская клетка инородных тел и гигантская многоядерная
клетка Пирогова—Лангханса. Грануломы делятся на
специфические и неспецифические. Специфическим
называется особый вариант продуктивного грануло
матозного воспаления, который вызывают особые
возбудители и который развивается на иммунной ос
нове. Специфическими возбудителями являются ми
кобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы
актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители
риносклеромы.
Особенности специфического воспаления:
1) хроническое волнообразное течение без склонно
сти к самоизлечению;
2) способность возбудителей вызывать развитие
всех 3 типов воспалений в зависимости от состоя
ния реактивности организма;
17а
11
19. Иммунопатология
Иммунопатология изучает процессы и болезни,
возникшие в результате иммунного конфликта, и на
рушение иммунологического гомеостаза. Иммунный
ответ может быть специфическим и неспецифиче
ским. Неспецифический иммунный ответ слагается из
механической защиты, гуморального и клеточного ме
ханизмов.
Механическая защита — это первый барьер на пу
ти патогенеза и осуществляется эпителиальным по
кровом за счет движения ресничек (кашель, рвота, чи
хание, перистальтика, слезная жидкость и т. д.).
Гуморальный механизм обеспечивается способно
стью жидких сред организма убивать возбудителя.
Так, кровь, слюна, слезная жидкость, секрет кишечни
ка — богаты лизоцином, интерфероном, антибакте
риальными субстратами.
Клеточный иммунитет функционирует за счет кле
ток, таких как нейтрофилы, базофилы, макрофаги,
купферовы клетки и другие, которые способны фаго
цитировать.
Специфический иммунный ответ слагается из спе
цифичности, иммунной памяти и распознавания.
Специфичность — это защита только против кон
кретного возбудителя.
Память — это свойство организма сохранять имму
нитет в течение всей последующей жизни в качестве
защиты от повторной инфекции.
Распознавание «свой—чужой» — это способность
дифференцировать свои ткани от чужих и вырабаты
вать антитела к чужим клеткам.
Иммунные реакции делятся на гуморальные и кле
точные (центральные и периферические). К централь
20. Аутоиммунные болезни.
Иммунодефицитные синдромы
Аутоиммунные болезни — это болезни, в основе
которых лежит аутоиммунизация.
Различают две группы аутоиммунных заболеваний:
1) органоспецифические иммунные болезни, кото
рые развиваются в связи с повреждением физио
логических барьеров иммунологически обосо
бленных органов, что позволяет иммунной системе
реагировать на их неизмененные антигены выра
боткой аутоантител и сенсибилизированных лим
фоцитов. В эту группу входят тиреоидит (болезнь
Хасимото), энцефаломиелит, полиневрит, рассе
янный склероз, идиопатическая аддисонова бо
лезнь, асперматогения, симптоматическая оф
тальмия;
2) органоспецифические аутоиммунные заболева
ния; ведущими при этих заболеваниях являются
нарушения контроля иммунологического гомеос
таза лимфоидной системы. К этой группе аутоим
мунных заболеваний относят системную красную
волчанку, ревматоидный артрит, системную скле
родермию, дематомиазит, вторичную тромботиче
скую тромбоцитопеническую пурпуру.
Иммунодефицитные синдромы — это крайние
проявления недостаточности иммунной системы.
Они могут быть первичные, обусловленные недора
звитием (гипоплазия, аплазия) иммунной системы, —
наследственные и врожденные, или вторичные (прио
бретенные), возникающие в связи с болезнью или
проводимым лечением. Первичные иммунодефицит
ные синдромы могут быть выражением недостаточно
сти: клеточного и гуморального иммунитета.
18а
19а
20а
17а

---

Page 12

3) смена воспалительных тканевых реакций, об
условленная изменением иммунологической ре
активности организма;
4) в морфологическом плане для воспаления харак
терно образование специфических гранулом, кото
рые имеют характерное строение в зависимости от
возбудителя.
Воспаление при туберкулезе: микобактерия ту
беркулеза способна вызывать альтеративное, экс
судативное, пролиферативное воспаление. Альте
ративное воспаление развивается чаще всего при
гипоергии, которая обусловлена снижением защит
ных сил организма. Морфологически проявляется
казеозным некрозом. Экссудативное воспаление
обычно возникает в условиях гиперергии — повы
шенной чувствительности к антигенам, токсинам
микобактерий. Микобактерия при попадании в орга
низм способна там долгое время персистировать,
в связи с этим развивается сенсибилизация.
Морфологическая картина: происходит локализа
ция очагов в различных органах и тканях. Вначале
в очагах накапливается серозный, фибринозный или
смешанный экссудат, в дальнейшем очаги подверга
ются казеозному некрозу. Если заболевание выявле
но до казеозного некроза, то лечение может привести
к рассасыванию экссудата. Продуктивное воспаление
развивается в условиях специфического туберкулез
ного нестерильного иммунитета. Морфологическим
проявлением будет образование специфических ту
беркулезных гранулом (в виде «просяного зерна»).
Чаще всего в центре грануломы маленький очажок не
кроза.
17б
12
Морфологическая картина: проявление твердо
го шанкра в месте внедрения спирохеты — язва
с блестящим дном и плотными краями. Обычно шанкр
рубцуется. Вторичный сифилис продолжается от нес
кольких месяцев до нескольких лет и сопровождается
неустойчивым состоянием перестройки иммунной
системы. В основе имеется также гиперергическая
реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным.
Характерна спирохетемия. Вторичный сифилис проте
кает с рецидивами, при которых наблюдаются высыпа
ния — на коже экзантема и на слизистых оболочках эн
антема, которые бесследно (без рубцевания) исчезают.
Воспаление приобретает продуктивный характер
в 3й фазе заболевания — при третичном сифилисе.
Формируются специфические сифилитические гра
нуломы — гуммы. Макроскопически в центре сифи
литической гуммы имеется очаг клеевидного некро
за, вокруг него грануляционная ткань с большим
количеством сосудов и клеток. Локализация повсе
местно — кишечник, кости и др. Исходом гумм являет
ся рубцевание с обезображиванием (грубой деформаци
ей органа). Второй вариант протекания продуктивного
воспаления при третичном сифилисе — межуточное
(интерстициальное) воспаление. Наиболее часто отме
чается локализация в печени и в аорте — сифилитиче
ский аортит. Исходом является локальное расширение
(аневризма аорты), которое способно разорваться, мо
жет также образоваться тромб.
Неспецифические грануломы не имеют характерных
черт. Они встречаются при ряде инфекционных (при
ревматизме, сыпном тифе, брюшном тифе) и неин
фекционных заболеваний (при склерозе, инородных
телах). Исход двоякий — рубцевание или некроз.
Комбинированные иммунодефицитные со
стояния:
1) агаммаглобулинемия (гипоплазия вилочковой же
лезы и периферической лимфоидной ткани, лим
фопения, частые инфекционные заболевания);
2) атаксия, телеангиэктазия ЛуиБарр (гипоплазия
вилочковой железы и периферической лимфоид
ной ткани, лимфопения, атрофия коры мозжечка,
телеангиэктазия бульбарной коньюнктивы, мезен
химальные злокачественные опухоли, рецидиви
рующая пневмония);
3) синдром Незелофа (гипоплазия вилочковой желе
зы и периферической лимфоидной ткани, лимфо
пения, сепсис).
Синдром недостаточности клеточного иммуните
та — синдром Дайджорджа (отсутствие вилочковой
железы и околощитовидных желез, отсутствие Тлим
фоцитов).
Синдромы недостаточности гуморального иммуни
тета:
1) синдром Брутона (вилочковая железа сохранена,
но отсутствуют Взависимые зоны и клетки плаз
моцитарного ряда в лимфатических узлах и селе
зенке; частые инфекционные заболевания);
2) синдром Веста (структура лимфоидной ткани сох
ранена, частые инфекции желудочнокишечного
тракта и дыхательных путей в сочетании с аутоим
мунными болезнями, аллергия).
К вторичным иммунодефицитным синдромам отно
сится синдром приобретенного иммунного дефицита
или СПИД.
К развитию вторичных иммунодефицитных синдро
мов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокаче
ственные лимфомы, тимома, саркоидоз.
ным относят вилочковую железу, костный мозг,
миндалины и группу лимфатических узлов вну
тренних органов. К периферическим — лимфоузлы,
селезенку, кровь и ретикулоэндотелиальную систему.
Формы специфических реакций, из которых слага
ется иммунология: выработка антител, гиперчувстви
тельность немедленного типа, гиперчувствительность
замедленного типа, иммунологическая память и им
мунологическая толерантность. Реакция гиперчув
ствительности немедленного типа имеет морфологию
острого иммунного воспаления. Ему свойственны
быстрота развития, преобладание альтернативных
и сосудистоэкссудативных изменений, медленное
течение репаративных процессов.
Альтеративные изменения характерны для сосудов,
основного вещества и волокнистых структур соедини
тельной ткани. Они представлены плазматическим
пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набу
ханием, фибриноидным некрозом. В очаге воспале
ния появляются грубодисперсные белки, фибрин,
нейтрофилы, иммунные комплексы и эритроциты.
В связи с этим наиболее характерными (для реакции
гиперчувствительности немедленного типа) являются
фибринозный и фибринозногеморрагический экссу
даты.
Лимфоцитарная и макрофагальная инфильтра
ции в очаге иммунного конфликта являются выраже
нием хронического иммунного воспаления при дан
ной реакции.
Аутоиммунизация (аутоаллергия, аутоагрес
сия) — это состояние, характеризующееся появлени
ем реакций иммунной системы на нормальные анти
гены собственных тканей.
18б
19б
20б

---

Page 13

24. Склероз. Виды.
Классификация
Склероз — это патологический процесс, ведущий
к диффузному или очаговому уплотнению внутренних
органов, сосудов, соединительнотканных структур
в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной
соединительной ткани. Умеренно выраженный скле
роз называется фиброзом. Выраженный склероз на
зывается циррозом.
Классификация.
1. По этиологии и патогенезу:
1) склероз как исход хронического продуктивного во
спаления инфекционного, инфекционноаллерги
ческого и иммунопатологического генеза, а также
вызванного инородными телами;
2) склероз как исход системной (ревматические бо
лезни, системные врожденные дисплазии) и ло
кальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезор
ганизации соединительной ткани;
3) заместительный склероз как исход некроза и атро
фии ткани в результате нарушений кровообраще
ния и обмена, воздействия физических и химиче
ских факторов;
4) формирование рубцов в результате заживления
ран и язвенных дефектов;
5) организация тромбов, гематом, фибринозных на
ложений, образование спаек, облитерация сероз
ных полостей.
2. По морфогенезу:
1) новообразование молодой соединительной ткани
за счет пролиферации фибробластов, усиленный
синтез ими коллагена, фибриллогенез и образова
13
21. Регенерация
Регенерация — это восстановление структурных
элементов ткани взамен погибших. Это восстановле
ние как структуры, так и функции. К факторам, влия
ющим на ход регенерации, относятся: общие (воз
раст, интенсивность обменных процессов, состояние
кроветворной и иммунной систем и др.) и местные
(состояние сосудов, нейротрофики, лимфообраще
ния, структурнофункциональные особенности орга
нови тканей, объем повреждения).
Механизмы регуляции регенерации:
1) гуморальные факторы — вещества выбрасываются
в кровь и сдерживают пролиферацию, повышают
синтез ДНК и снижают митотическую активность;
2) гормональные факторы:
а) соматотропный гормон гипофиза стимулирует
пролиферацию и активную регенерацию;
б) минералокортикоиды стимулируют, а глюкокор
тикостероиды сдерживают воздействие на ре
генерацию;
в) гормоны щитовидной железы стимулируют про
цесс регенерации;
3) иммунные факторы — лимфоциты выполняют ин
формационную роль, Тлимфоциты стимулируют
эффект заживления, а Влимфоциты угнетают;
4) нервные механизмы регуляции прежде всего свя
заны с трофической функцией нервной системы;
5) функциональные механизмы — с функциональным
запасом органа и (или) ткани.
Фазы регенерации:
1) фаза пролиферации — происходит увеличение чи
сла клеток или ультраструктур; эта фаза осущест
вляется за счет факторов роста: тромбоцитарного,
23. Процессы приспособления
(адаптации) и компенсации
Способность организма приспосабливаться (адап
тироваться) к изменившимся условиям внешней сре
ды выработалась в процессе фило и онтогенеза.
Приспособление в патологии может отражать раз
личные функциональные состояния: функциональное
напряжение, снижение или извращение функций ткани
(органа), в связи с этим может проявляться различны
ми патологическими процессами: атрофией, гипер
трофией (гиперплазией), организацией, перестрой
кой тканей, метаплазией и дисплазией.
Атрофия — это прижизненное уменьшение клеток
тканей и органов в объеме, а также снижение и даже
прекращение их функций. Встречается как в пределах
нормы, так и при патологии.
Виды атрофий:
1) физиологическая — может быть в ходе развития
организма (эволюционная) и в ходе старения (ин
волюционная);
2) патологическая — делится на общую и местную.
Общая атрофия или кахексия может быть след
ствием различных причин — алиментарная при не
достатке питания, нарушении процессов всасыва
ния в кишечнике и т. п. Истощения — при других
заболеваниях (хронические инфекции, такие как
туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).
Исход: процесс обратим при своевременном и ком
плексном лечении. Необратимый или резко выражен
ный процесс лечению не подлежит.
Местная атрофия может быть нейротической (ней
ротрофической), дисфункциональной, следствием
22. Виды регенераций.
Заживление ран
Виды регенерации: физиологическая, репаратив
ная и патологическая.
Физиологическая регенерация не связана с дей
ствием какоголибо повреждающего фактора и осу
ществляется с помощью апоптоза. Апоптоз — это ге
нетически запрограммированная гибель клетки
в живом организме. Никакой воспалительной реакции
не происходит.
Репаративная регенерация происходит при возни
кновении различных повреждающих факторов (травма,
воспаление). Полная регенерация, или реституция, —
полное структурное и функциональное восстановле
ние; неполная регенерация, или субституция, возника
ет в органах с внутриклеточной формой регенерации
и в органах со смешанной формой регенерации, но
при обширном повреждении.
Патологическая регенерация может быть избыточ
ной (гиперрегенерация), замедленной (гипорегене
рация), метаплазией и дисплазией. Избыточная реге
нерация возникает при выраженной активации первой
фазы регенерации. Гипорегенерация имеет место,
когда фаза пролиферации протекает вяло. Это проис
ходит в таких органах и тканях, где имеется хрониче
ское воспаление и где часто нарушаются процессы
сосудистой и нервной трофики. Метаплазия возника
ет в органах и тканях с клеточной формой регенера
ции, и нередко ей предшествует хроническое воспа
ление. При анемиях и болезнях крови происходит
метаплазия желтого костного мозга в красный.
Это компенсаторный механизм. Дисплазия возникает
при нарушении пролиферации и при дифференци
21а
22а
23а
24а
7а
7а
7а

---

Page 14

14
ровке клеток, поэтому появляются атипичные
клетки, т. е. имеющие различные формы и величи
ну, имеющие крупные гиперхромные ядра. Такие клетки
появляются среди обычных эпителиальных клеток.
Различают три степени дисплазии: легкая, умерен
ная, тяжелая (когда почти все клетки эпителиального
пласта становятся атипичными и диагностируются как
рак на месте).
В течении регенерации соединительной ткани раз
личают 3 этапа.
1. Образование молодой, незрелой соединитель
ной — грануляционной — ткани.
2. Образование волокнистой соединительной ткани.
3. Образование рубцовой соединительной ткани,
в которой содержатся толстые грубые коллагеновые
волокна.
Заживление ран относится к репаративной регенера
ции. Различают четыре вида: непосредственное закры
тие дефекта наползающим эпителием, заживление под
струпом, заживление первичным и вторичным натяже
нием. Непосредственное закрытие дефекта эпите
лиального покрова — это простейшее заживление,
заключающееся в наползании эпителия на поверх
ностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем.
Заживление под струпом касается мелких дефектов, на
поверхности которых возникает подсыхающая корочка
(струп) из свернувшейся крови и лимфы.
Первичным натяжением происходит заживление
глубоких ран с повреждением не только кожи, но
и глубоколежащих тканей; рубчик на 10—15е сутки.
Вторичным натяжением заживают раны инфициро
ванные, размозженные, загрязненные и с неровными
краями; заживают через очищение лейкоцитами
и макрофагами на 5—6е сутки.
ние фибринознорубцовой ткани;
2)
усиленный синтез коллагена фибробла
стами и фибриллогенез без выраженной гиперпла
зии клеток, изменение соотношения клеток и во
локнистых структур в пользу последних,
превращение рыхлой соединительной ткани в фи
брозную, а также нарастание массы и изменение
структуры специализированных видов соедини
тельной ткани;
3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза
или атрофии паренхимы внутренних органов.
3. По возможности обратимости склеротиче
ских изменений склеротические процессы могут
быть лабильными или необратимыми, стабильными
или частично обратимыми, прогрессирующими или
необратимыми.
Регуляция роста соединительной ткани при склеро
зе осуществляется как центральными (нейроэндо
кринными), так и местными (регуляторные системы)
механизмами.
недостаточности кровообращения, давления,
действия химических и физических факторов.
Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нару
шается связь тканей органов с нервной системой.
Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия
возникает от бездействия при переломах и вывихах.
Под воздействием лучевой энергии атрофия осо
бенно выражена в костном мозге, половых органах.
Гипертрофия (гиперплазия) — это увеличение
объема клетки или ткани за счет размножения клеток
или увеличения их количества и размеров внутрикле
точных ультраструктур. К адаптивным относятся два
вида гипертрофий: нейрогуморальная и гипертрофи
ческие разрастания.
Организация — это замещение соединительной
тканью очагов некроза разного происхождения, а так
же тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата.
Метаплазия — это переход одного вида ткани в
другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпи
телии и соединительной ткани, реже в других тканях.
Дисплазия — это выраженные нарушения проли
ферации и дифференцировки эпителия с развитием
клеточной адаптации и нарушением гистоархитекто
ники. Это понятие тканевого иммунитета. Выделяют
три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.
Компенсация — частный вид приспособления; воз
никает в условиях патологии в каждом поврежденном
органе и тогда, когда в организме имеет место его
функциональная напряженность. Стадии компенса
ции: становление, закрепление и декомпенсация.
эпидермального, фибробластического, макро
фагального и лимфоцитарного;
2) фаза дифференцировки — молодые клетки созре
вают, происходит их структурнофункциональная
специализация.
Классификация регенераций:
1) по уровню регенерации: молекулярный, клеточ
ный, субклеточный, тканевый, органный, систем
ный;
2) по форме:
а) клеточная регенерация возникает в тех органах
или тканях (в эпидермисе, эпителии слизистых
оболочек, эндотелии и мезотелии серозных
оболочек, соединительной и кроветворной тка
нях), где находятся лабильные клетки, которые
имеют ограниченный срок жизни; осуществля
ется эта форма регенерации путем увеличения
числа клеток (гиперплазия);
б) смешанная регенерация возникает в органах
и тканях, содержащих стабильные клетки (лег
кие, печень, почки, поджелудочная железа, эн
докринные железы); регенерация осуществля
ется путем гиперплазии самих клеток;
в) внутриклеточная регенерация происходит ис
ключительно в ганглиозных клетках ЦНС.
21б
22б
23б
24б

---

Page 15

15
25. Опухоли
Опухоль — это патологический процесс, характе
ризующийся безудержным размножением клеток,
при этом нарушаются рост и дифференцировка кле
ток вследствие изменений их генетического аппара
та. Свойства опухоли: автономный и бесконтрольный
рост, атипизм, анаплазия или новые свойства, не
присущие нормальной клетке и катаплазия.
Строение опухоли по форме: форма узла, шляпки
гриба, блюдцевидная, в виде сосочков, в виде цвет
ной капусты и т. д. Поверхность: гладкая, бугристая,
сосочковая. Локализация: в толще органа, на поверх
ности, в виде полипа, диффузно пронизывающая. На
разрезе может быть в виде однородной белосерой
ткани, серорозовой (рыбье мясо), волокнистое стро
ение (в яичках). Размеры опухоли зависят от скорости
и продолжительности ее роста, происхождения и рас
положения. По степени дифференцировки и роста
опухоль может быть:
1) экспансивной, т. е. растет сама из себя, отодвигая
ткани. Паренхиматозные элементы, окружающие
опухолевую ткань, атрофируются, и опухоль как бы
окружена капсулой. Рост при этом замедлен и ча
ще носит доброкачественный характер. Злокаче
ственно протекает в щитовидной железе и почках;
2) оппозиционный рост за счет неопластической
трансформации нормальных клеток в опухолевые
клетки;
3) инфильтрирующий рост. При этом опухоль растет
в окружающие ткани и разрушает их. Рост проис
ходит в направлении наименьшего сопротивления
(по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон,
кровеносных и лимфатических сосудов).
27. Эпителиальные опухоли
Эпителиальные опухоли развиваются из плоского
или железистого эпителия, не выполняющего какой
либо специфической функции. Это эпидермис, эпи
телий полости рта, пищевода, эндометрия, мочевы
водящих путей и т. д.
К доброкачественным опухолям относят папиллому
и аденому. Папиллома — это опухоль из плоского
или переходного эпителия. Она имеет шаровидную
форму, плотная или мягкая, с поверхностью сосочко
вого вида, размером от просяного зерна до крупной
горошины. Располагается над поверхностью кожи
или слизистой оболочки на широком или узком осно
вании. При травме папиллома легко разрушается
и воспаляется, в мочевом пузыре может давать кро
вотечение. После удаления папилломы в редких слу
чаях рецидивируют, иногда малигнизируют. Адено
ма — это опухоль железистых органов и слизистых
оболочек, выстланных призматическим эпителием.
Имеет вид хорошо отграниченного узла мягкой кон
систенции, на разрезе ткань белорозовая, иногда
в опухоли обнаруживаются кисты. Размеры различ
ные — от нескольких миллиметров до десятков санти
метров. Аденомы слизистых оболочек выступают над их
поверхностью в виде полипа. Аденома имеет органоид
ное строение и состоит из клеток призматического
и кубического эпителия. К злокачественным относят:
1) рак на месте — это форма рака без инвазивного
(инфильтрирующего) роста, но с выраженным ати
пизмом и пролиферацией эпителиальных клеток
с атипичными митозами;
2) плоскоклеточный (эпидермальный) рак развивается
в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским
28. Болезни крови.
Анемии. Классификация
Болезни крови развиваются вследствие наруше
ния регуляции кроветворения и кроверазрушения, что
проявляется изменениями в периферической крови.
Таким образом, по состоянию показателей перифе
рической крови можно сказать о нарушении функцио
нирования либо красного ростка, либо белого ростка.
При изменении красного ростка наблюдается умень
шение или увеличение содержания гемоглобина и ко
личества эритроцитов, нарушение формы эритроци
тов, нарушение синтеза гемоглобина. Изменения
белого ростка проявляются уменьшением или увели
чением содержания лейкоцитов или тромбоцитов.
Но анализ периферической крови не всегда является
достоверным и реально отражающим патологический
процесс.
Наиболее полное представление о состоянии кро
ветворной системы дает исследование пунктата ко
стного мозга (грудины) и трепанобиопсии (гребень
подвздошной кости). Все болезни крови делятся на
анемии, гемобластозы, тромбоцитопении и тромбо
цитопатии.
Анемии — это группа заболеваний, характеризую
щаяся уменьшением общего количества гемоглоби
на. В периферической крови могут появляться эри
троциты различной величины (пойкилоцитоз), формы
(анизоцитоз), разной степени окраски (гипохромия,
гиперхромия), включения (базофильные зерна, или
тельца Жолли, базофильные кольца, или кольца
Кабо).
А по костному пунктату судят о форме анемии по со
стоянию эритропоэза (гипер или гипорегенерация)
26. Виды опухолей
Опухоли соединительной ткани:
1) доброкачественные — фибромы — могут встреча
ются везде, где имеется соединительная ткань. На
иболее частая локализация — дерма. Фиброма
представляет собой четко выраженный узел. Выде
ляют два вида фибром: мягкая фиброма (больше
опухолевых клеток) и твердая (больше коллагено
вых волокон). Мягкая фиброма более молодая, по
мере старения превращается в твердую;
2) злокачественные опухоли — фибросаркомы —
возникают из элементов фасции, сухожилия, из
надкостницы. Локализуются чаще на конечностях,
преимущественно в молодом и зрелом возрасте.
Фибросаркома представляет собой узел без чет
ких границ.
Опухоли костной ткани бывают:
1) доброкачественные — остеома. Наблюдается
в мелких костях конечностей, костях черепа. Растет
в виде узла (экзостоза);
2) злокачественные — остеосаркома. Преимуще
ственная локализация — концы длинных трубчатых
костей и метаэпифизарные сочленения. Встреча
ется преимущественно в молодом возрасте (до 30
лет). Остеосаркома — одна из наиболее злока
чественных опухолей — рано метастазирует.
Опухоли хрящевой ткани бывают:
1) доброкачественные — хондрома. Локализация
в эпифизах трубчатых костей, костях таза, головке
бедра, мелких костях кисти; формы:
а) экхондрома (расположение на поверхности
кости);
25а
26а
27а
28а

---

Page 16

16
б) энхондрома (внутри кости).
2) злокачественные — хондросаркома. Локали
зация та же, что и у хондромы.
4. Опухоли сосудистой ткани.
Из артерий, капилляров — ангиомы, лимфатиче
ских сосудов — лимфоангиомы. Ангиомы бывают
врожденные (багровосинюшные пятна) и приобре
тенные. Злокачественные сосудистые опухоли встре
чаются очень редко (гемангиоэндотелиома).
5. Опухоли мышечной ткани
Гладкие мышцы. Доброкачественные опухоли —
лейомиомы. Локализация: мягкие ткани нижних ко
нечностей, внутренние органы (ЖКТ). Наиболее часто
в матке — фибромиома — это лейомиома, которая
подверглась фиброзу. Фибромиома — это не столь
ко опухоль, сколько дисгормональный пролифератив
ный процесс, который возникает у женщин при нару
шении баланса половых гормонов. Злокачественные:
лейомиосаркомы. Встречаются в матке, мягких тканях
конечностей. Для них характерны ранние метастазы.
Поперечнополосатые мышцы.
Опухоли поперечнополосатых мышц:
1) доброкачественные — рабдомиомы;
2) злокачественные — рабдомиосаркомы. Одни из
самых злокачественных опухолей. Встречаются
крайне редко.
6. Опухоли кроветворной ткани
Среди опухолей кроветворной ткани различают:
1) лейкозы;
2) лимфомы (лимфосаркома, ретикулосаркома, плаз
моцитома или миелома, лимфогрануломатоз).
и по типу эритропоэза (эритробластический,
нормобластический и мегалобластический).
Причины формирования анемии различные: крово
потеря, усиление кроверазрушения, недостаточная
эритропоэтическая функция.
Классификация анемий
По этиологии: постгеморрагические, гемолитиче
ские и вследствие нарушения кровообразования.
По характеру течения: хронические и острые. В соот
ветствии с состоянием костного мозга: регенератор
ная, гипорегенераторная, гипопластическая, апла
стическая и диспластическая.
Анемии вследствие кровопотери могут быть хрони
ческими и острыми.
Дефицитные анемии (вследствие нарушения крово
образования), возникают в результате недостатка же
леза (железодефицитная), витамина В
12
и фолиевой
кислоты (В
12
дефицитная анемия), гипо и апластиче
ские анемии. Железодефицитная анемия гипохром
ная. В
12
дефицитная анемия мегалобластическая ги
перхромная.
Гипо и апластические анемии являются следстви
ем глубокого изменения кроветворения, особенно
молодых элементов гемопоэза. Происходит угнете
ние вплоть до подавления гемопоэза. Гемолитиче
ские анемии возникают в результате преобладания
процессов кроверазрушения над кровообразовани
ем. Классифицируются на анемии с внутрисосуди
стыми внесосудистым гемолизом. Анемии с внесосу
дистым гемолизом делятся на эритроцитопатии,
эритроцитоферментопатии и гемиоглобинопатии..
или переходным эпителием (полость рта, пи
щевод, шейка матки, влагалище). Опухоль мо
жет быть ороговевающей (образуются раковые
жемчужины) и неороговевающей;
3) аденокарцинома (железистый рак) развивается из
призматического эпителия слизистых оболочек
и эпителия желез;
4) слизистый (коллоидный) рак — аденогенная кар
цинома, клетки которой обладают признаками как
морфологического, так и функционального атипиз
ма. Раковые клетки продуцируют огромное количе
ство слизи и в ней погибают;
5) солидный рак — это недифференцированный рак
с выраженным атипизмом. Клетки рака располага
ются в идее трабекул, разделенных прослойками
соединительной ткани;
6) фиброзный рак или скирр — это форма недиффе
ренцированного рака, представленного крайне
атипичными гиперхромными клетками, располо
женными среди пластов и тяжей грубоволокнистой
соединительной ткани;
7) мелкоклеточный рак — это недифференцирован
ный рак, состоящий из мономорфных лимфоцито
подобных клеток, не образующих какихлибо
структур, строма крайне скудная;
8) медуллярный (аденогенный) рак. Его основная
черта — преобладание паренхимы над стромой,
которой очень мало. Опухоль мягкая, белорозово
го цвета. Представлена пластами атипичных кле
ток, содержит много митозов, быстро растет и ра
но подвергается некрозу;
9) смешанные формы рака (диморфные раки) состо
ят из зачатков двух видов эпителия (плоского и ци
линдрического).
По отношению роста опухоли к просвету поло
го органа различают: эндофитный (инфильтри
рующий рост в глубь стенки органа) и экзофитный
рост (в полость органа).
Гомологичные опухоли — их строение соответ
ствует строению органа, в котором развиваются (это
зрелые дифференцированные опухоли). Гетерологич
ные опухоли: их клеточная структура отличается от ор
гана,в котором развиваются (мало или недифферен
цированные опухоли). Доброкачественные опухоли
гомологичные, медленно растущие, высокодиффе
ренцированные, не дают метастазов и не влияют на
организацию. Злокачественные опухоли состоят из
мало или недифференцированных клеток, утрачива
ют схожесть с тканью, имеют клеточный атипизм, бы
стро растут и дают метастазы.
Метастазы могут быть гематогенными, лимфоген
ными, имплантационными и смешанными. У доброка
чественных опухолей тканевую принадлежность опре
делить легко (в отличие от злокачественных).
Если гистогенез злокачественной опухоли не
удается определить, то такая опухоль носит название
бластомы: крупноклеточные, веретеноклеточные, по
лиморфноклеточные.
Бластомы — это комбинированные группы опухо
лей, так как различные злокачественные опухоли мо
гут трансформироватьсяв бластому.
Неэпителиальные или мезенхимальные опухо
ли развиваются из соединительной, жировой, мы
шечной ткани, кровеносных и лимфатических сосу
дов, синовиальной ткани и костной.
25б
26б
27б
28б

---

Page 17

17
29. Гемобластозы.
Тромбоцитопатии
Гемобластозы — опухоли системы крови — делят
ся на две большие группы: лейкозы (системные опухо
левые заболевания кроветворной ткани) и лимфомы
(регионарные опухолевые заболевания кроветворной
или лимфатической ткани).
Классификация опухолей кроветворной и лим
фатической ткани.
1. Лейкозы (системные опухолевые заболевания
кроветворной ткани):
1) острые лейкозы — недифференцированный, мие
лобластный, лимфобластный, плазмобластный,
монобластный, эритромиелобластный и мегака
риобластный;
2) хронические лейкозы:
а) миелоцитарного происхождения — миелоид
ный, эритромиелоидный лейкоз, эритремия,
истинная полицитемия;
б) лимфоцитарного происхождения — лимфо
лейкоз, лимфоматоз кожи, парапротеинеми
ческие лейкозы, миеломная болезнь, первич
ная макроглобулинемия, болезнь тяжелых
цепей;
в) моноцитарного ряда — моноцитарный лейкоз
и гистеоцитоз.
2. Лимфомы (регионарные опухолевые заболева
ния кроветворной или лимфатической ткани):
1) лимфосаркома — лимфоцитарная, пролимфоци
тарная, лимфобластная, иммунобластная, лимфо
плазмоцитарная, африканская;
2) грибовидный микоз;
3) болезнь Сезари;
31. Атеросклероз
Атеросклероз — хроническое заболевание, возни
кающее в результате нарушения жирового и белкового
обмена, характеризующееся поражением артерий
эластического и мышечноэластического типа в виде
очагового отложения в интиме липидов и белков и ре
активного разрастания соединительной ткани.
Этиология. Обменные (гиперхолестеринемия),
гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе),
гемодинамические (повышение сосудистой проница
емости), нервные (стресс), сосудистые (инфекцион
ное поражение, травмы) и наследственные факторы.
Микроскопия. Микроскопически выделяют сле
дующие виды атеросклеротических изменений.
1. Жировые пятна или полоски — это участки желтого
или желтосерого цвета, которые склоннык слиянию.
Они не возвышаются над поверхностью интимы и со
держат липиды (окрашиваются суданом).
2. Фиброзные бляшки — это плотные, овальные или
округлые, белые или беложелтые образования, со
держащие липиды и возвышающиеся над поверхно
стью интимы. Они сливаются между собой, имеют бу
гристый вид и сужают сосуд.
3. Осложнение поражения возникает в тех случаях,
когда в толще бляшки преобладает распад жиробел
ковых комплексов и образуется детрит (атеромы).
4. Кальциноз или атерокальциноз — это завершаю
щая стадия атеросклероза, которая характеризуется
отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е.
обызвествлением.
При микроскопическом исследовании также опре
деляют и стадии морфогенеза атеросклероза.
1. Долипидная стадия характеризуется повышени
ем проницаемости мембран интимы и мукоидным на
32. Гипертоническая болезнь,
ИБС, цереброваскулярные
заболевания, васкулиты
Гипертоническая болезнь — хроническое заболе
вание, основным клиническим признаком которого яв
ляется стойкое повышение артериального давления.
Классификация. По характеру течения: злокачествен
ная и доброкачественная гипертензия. По этиологии:
первичная и вторичная гипертензия. Клиникоморфо
логические формы: сердечная, мозговая и почечная.
В механизме развития принимает участие ряд факто
ров — нервный, рефлекторный, гормональный, почеч
ный и наследственный.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа за
болеваний, обусловленных абсолютной или относи
тельной недостаточностью коронарного кровотока.
Непосредственными причинами являются длитель
ный спазм, тромбоз, атеросклеротическая окклюзия,
а также психоэмоциональное перенапряжение.
Патогенетические факторы ишемической болез
ни такие же, как при атеросклерозе и гипертониче
ской болезни.
Течение носит волнообразный характер с коротки
ми кризами, на фоне хронической недостаточности
коронарного кровообращения.
Инфаркт миокарда — это ишемический некроз
сердечной мышцы.
Классификация.
По времени возникновения: острейшая (первые ча
сы), острая (2—3 недели), подострая (3—8 недель)
и стадия рубцевания.
По локализации: в бассейне передней межжелудоч
ковой ветви левой венечной артерии, в бассейне оги
30. Эндокардит. Миокардит.
Порок сердца, кардиосклероз
Среди заболеваний сердечнососудистой системы
наибольшее значение имеют: эндокардит, миокардит,
пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипер
тоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца,
цереброваскулярные болезни и васкулиты.
Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней
оболочки сердца). Различают первичный (септиче
ский, фибропластический) и вторичный (инфекцион
ный) эндокардиты.
Патологическая анатомия. Париетальный эндо
кард желудочков сердца становится резко утолщен
ным за счет фиброза, эластические волокна замеща
ются коллагеновыми, на поверхности эндокарда
появляются тромботические массы.
Характерны тромбозы и тромбоэмболические ослож
нения в виде инфарктов и кровоизлияний.
Миокардит — воспаление миокарда, т. е. мышцы
сердца. Может быть вторичным, вследствие воздей
ствия вирусов, бактерий, риккетсий и др. Как само
стоятельное заболевание проявляется идиопатиче
ским миокардитом, когда воспалительный процесс
протекает только в миокарде.
Патологическая анатомия. Сердце увеличено
в размерах, дряблое, полости растянуты. Мышцы на
разрезе пестрые, клапаны интактны. Выделяют 4 мор
фологические формы:
1) дистрофический, или деструктивный, тип;
2) воспалительноинфильтративный тип;
3) смешанный тип;
4) сосудистый тип.
В других органах отмечается застойное полнокро
вие, дистрофические изменения паренхиматозных
29а
30а
31а
32а
27а
29а

---

Page 18

18
элементов, тромбоэмболии сосудов, инфаркты
и кровоизлияния в легких, головном мозге, поч
ках, кишечнике, селезенке и т. д.
3. Порок сердца — это стойкое необратимое нару
шение в строении сердца, нарушающее его функцию.
Различают приобретенные и врожденные пороки
сердца, компенсированные и декомпенсированные.
Порок может быть изолированным и сочетанным.
Патологическая анатомия. Порок митрального
клапана проявляется недостаточностью либо стено
зом или их сочетанием. При стенозе в створках клапа
на появляются сосуды, затем соединительная ткань
створок уплотняется, они превращаются в рубцовые,
иногда обызвествляются. Отмечаются склероз и пе
трификация фиброзного кольца. При недостаточно
сти митрального клапана развивается компенсатор
ная гипертрофия стенки левого желудочка.
Порок аортального клапана. Отмечается сраста
ние створок клапана между собой, в склерозирован
ные створки откладывается известь, что приводит как
к сужению, так и к недостаточности. Сердце гипертро
фируется за счет левого желудочка. Пороки трикуспи
дального клапана и клапана легочной артерии имеют
такую же патологоанатомическую картину.
4. Кардиосклероз — разрастание соединительной
ткани в сердечной мышце. Различают диффузный
и очаговый (рубец после инфаркта миокарда) кардио
склероз. Патологоанатомически очаговый кардиоскле
роз представлен белесоватыми полосками. Диффуз
ный кардиосклероз или миофиброз характеризуется
диффузным утолщением и огрублением стромы мио
карда за счет новообразования в ней соединительной
ткани.
бающей ветви левой венечной артерии и основ
ном стволе левой венечной артерии.
По локализации зоны некроза: переднеперегоро
дочный, передневерхушечный, переднебоковой, вы
сокий передний, распространенный передний, задне
диафрагмальный, заднебазальный, заднебоковой
и распространенный задний.
По распространенности: мелкоочаговый, крупно
очаговый и трансмуральный.
По течению: некротическая стадия и стадия рубцева
ния. В некротическую стадию (гистологически) инфаркт
представляет собой зону некроза, в котором перива
скулярно сохраняются островки сохраненного миокар
да. Зона некроза отграничена от здоровой ткани демар
кационной линией (лейкоцитарная инфильтрация).
Цереброваскулярные заболевания — это забо
левания, возникающие вследствие острого наруше
ния мозгового кровообращения. Различают транзи
торную ишемическую атаку и инсульт. Инсульт может
быть геморрагическим и ишемическим. При транзи
торной ишемической атаке изменения носят обрати
мый характер.
Васкулиты — это заболевания, характеризующие
ся воспалением и некрозом сосудистой стенки. Раз
личают местные (переход воспалительного процесса
на сосудистую стенку с окружающих тканей) и систем
ные васкулиты.
Классификация.
По типу воспалительной реакции делятся на некро
тические, деструктивнопродуктивные и гранулома
тозные. По глубине поражения сосудистой стенки де
лятся на эндоваскулит, мезоваскулит и периваскулит,
а при сочетании на эндомезоваскулит и панваскулит.
По этиологии: на вторичные и первичные васкулиты.
буханием, накапливаются белки плазмы, фибри
ноген, гликозоаминогликаны.
2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой
инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами,
белками. Все это накапливается в гладкомышечных
клетках и макрофагах, которые называются пенистые
или ксантомные клетки.
3. Липосклероз характеризуется разрастанием мо
лодых соединительных элементов интимы с последу
ющим ее созреванием и формированием фиброзной
бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.
4. Атероматоз характеризуется распадом липидных
масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной
массы с кристаллами холестерина и жирных кислот.
При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушать
ся, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.
5. Стадия изъязвления характеризуется образова
нием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неров
ные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным
слоем стенки сосуда.
6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием
в атероматозные массы извести. Образуются плот
ные пластинки — покрышки бляшки.
Клиникоморфологически выделяют: атеро
склероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, ате
росклероз артерий почек, кишечника и нижних конеч
ностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз.
А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних ко
нечностей может развиться гангрена.
4) ретикулосаркома;
5) лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина).
Лейкоз (лейкемия) — это прогрессирующее разра
стание лейкозных клеток. Сначала они разрастаются в
органах кроветворения, а затем гематогенно забра
сываются в другие органы и ткани, вызывая там лей
козные инфильтраты.
Лейкозы — это полиэтиологическое заболевание,
т. е. его формированию благоприятствует ряд факто
ров. Выделяют три основных: вирусы, ионизирующее
излучение и химические вещества.
Лимфомы — это регионарные опухолевые заболе
вания кроветворной и лимфатической ткани. Лимфо
саркома — это злокачественная опухоль из клеток
лимфоцитарного ряда. Грибовидный микоз — это от
носительно доброкачественная Тклеточная лимфома
кожи. При болезни Сезари в опухолевом инфильтрате
кожи, костном мозге и крови находят атипичные мо
нонуклеарные клетки с серповидными ядрами — клет
ки Сезари. Ретикулосаркома — это злокачественная
опухоль из ретикулярных клеток и гистиоцитов.
Лимфогрануломатоз — первичное опухолевое за
болевание лимфатической системы. Процесс возни
кает уницентрично, распространение происходит
с помощью метастазирования.
Тромбоцитопатии — группа заболеваний и син
дромов, в основе которых лежит нарушение гемоста
за. Делятся на приобретенные и врожденные тромбо
цитопатии (синдром Чедиака—Хигаси, тромбастения
Гланцмана).
Патологическая анатомия: проявляются в виде ге
моррагического синдрома.
29б
30б
31б
32б

---

Page 19

19
33. Болезни органов дыхания
Среди заболеваний органов дыхания наибольшее
значение имеют острый бронхит, острые воспали
тельные и деструктивные заболевания легких, хрони
ческие неспецифические заболевания легких, рак
бронхов и легких, плеврит.
Острый бронхит — это остро возникшее воспале
ние бронхиального дерева. Этиология: вирусы и бак
терии. Предрасполагающими факторами являются
переохлаждение, химические факторы и пыль, а так
же общее состояние иммунной системы.
Различают первичные и вторичные пневмонии
(как осложнения многих заболеваний). Первичные
пневмонии делятся на интерстициальную, паренхи
матозную и бронхопневмонию, вторичные пневмо
нии — на аспирационные, гипостатические, послео
перационные, септические и иммунодефицитные. По
распространенности пневмонии делятся на милиар
ную, ацинозную, дольковую, сливную, сегментарную,
полисегментарную и долевую. По характеру воспали
тельного процесса пневмонии могут быть серозными,
серознолейкоцитарными, серознодесквамативны
ми, серозногеморрагическими, гнойными, фибри
нозными и геморрагическими.
Острые деструктивные процессы в легких.
Абсцесс — это полость, заполненная воспалитель
ным экссудатом. Абсцесс легкого может быть пнев
могенного характера, тогда сначала возникает некроз
легочной ткани и ее гнойное расплавление. Расплав
ленная гнойнонекротическая масса выделяется че
рез бронхи с мокротой, образуется полость.
Гангрена легких характеризуется как тяжелый ис
ход любого воспалительного процесса в легких. Ле
гочная ткань подвергается влажному некрозу, стано
вится серогрязной и имеет зловонный запах.
35. Болезни желудка: гастрит,
язвенная болезнь
Наиболее распространены гастрит, язвенная
болезнь и рак.
Гастрит — это воспаление слизистой оболочки же
лудка. Различают острый и хронический гастрит. При
остром гастрите воспаление может охватывать весь
желудок (диффузный гастрит) или определенные его
участки (очаговый гастрит). Последний делится на
фундальный, антральный, пилороантральный и пило
родуоденальный гастриты. В зависимости от особен
ностей морфологических изменений слизистой обо
лочки желудка выделяют следующие формы острого
гастрита:
1) катаральный, или простой;
2) фибринозный;
3) гнойный (флегмозный);
4) некротический.
Хронический гастрит может быть аутоиммунным
(гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). При
аутоиммунном гастрите происходит образование ан
тител к париетальным клеткам, поэтому чаще поража
ется фундальный отдел. В связи с поражением обкла
дочных клеток выработка соляной кислоты снижена.
При неиммунном гастрите поражается антральный
отдел и выработка соляной кислоты умеренно сниже
на. Топографически различают антральный, фундаль
ный и пангастрит. Хронический гастрит характеризу
ется длительно существующими дистрофическими
и некробиотическими изменениями эпителия слизи
стой оболочки, вследствие чего происходят наруше
ние его регенерации и структурная перестройка сли
зистой оболочки.
36. Рак желудка
Существует следующая классификация рака же
лудка.
1. По локализации различают: пилорический, ма
лой кривизны тела с переходом на стенки, кардиаль
ный, большой кривизны, фундальный и тотальный.
2. По характеру роста выделяют три формы:
1) с преимущественно экзофитным ростом (бляшко
видный, полипозный, фунгозный, или грибовид
ный, и изъязвленный);
2) с преимущественно эндофитным инфильтрирую
щим ростом (инфильтративноязвенный, диф
фузный);
3) с экзоэндофитным ростом, или смешанный.
3. Микроскопически выделяют аденокарциному
(тубулярную, папиллярную, муцинозную), недиффе
ренцированный (солидный, скиррозный, пристеноч
ноклеточный), плоскоклеточный, железистоплоско
клеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый
рак.
Патологическая анатомия. Бляшковидный рак по
ражает подслизистый слой. Полипозный рак сероро
зового или серокрасного цвета и богат кровеносными
сосудами. Эти две формы рака гистологически имеют
строение аденокарциномы или недифференцирован
ного рака. Фунгозный рак представляет собой узлова
тое образование с эрозиями на поверхности, а также
кровоизлияниями или фибринозногнойными наложе
ниями. Опухоль мягкая, серорозовая или серокрас
ная и хорошо ограничена; гистологически предста
влена аденокарциномой. Изъязвленный рак по
генезу — это злокачественная опухоль, он предста
влен первичноязвенным, блюдцевидным раком
34. Рак легкого
Существует следующая классификация рака легкого.
1. По локализации:
1) прикорневой (центральный), который исходит из
стволового, долевого и начальной части сегмен
тарного бронха;
2) периферический, исходящий из периферического
отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также
из альвеолярного эпителия;
3) смешанный.
2. По характеру роста:
1) экзофитный (эндобронхиальный);
2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхи
альный).
3. По микроскопической форме:
1) бляшковидный;
2) полипозный;
3) эндобронхиальный диффузный;
4) узловатый;
5) разветвленный;
6) узловаторазветвленный.
4. По микроскопическому виду:
1) плоскоклеточный (эпидермоидный);
2) аденокарцинома, недифференцированный ан
апластический рак (мелкоклеточный и крупнокле
точный);
3) железистоплоскоклеточный рак;
4) карцинома бронхиальных желез (аденоиднокис
тозная и мукоэпидермальная).
Прикорневой рак развивается в слизистой оболочке
стволовой, долевой и начальной части сегмента брон
хов. Прикорневой рак чаще имеет строение плоско
клеточного вида, нежели других видов. Перифери
33а
34а
35а
36а

---

Page 20

20
ческий рак чаще имеет железистый вид и раз
вивается из альвеолярного эпителия, поэто
му он безболезнен и выявляется случайно при
профилактических осмотрах или когда переходит
на плевру. Плоскоклеточный эпидермальный
рак при высокой дифференцировке характери
зуется образованием кератина многими клетками
и формированием раковых жемчужин. Для уме
ренно дифференцированного рака характерны
митозы и полиморфизм клеток. Низкодифферен
цированный рак проявляется еще большим поли
морфизмом клеток, большим числом митозов, ке
ратин определяется лишь в отдельных клетках.
При высокодифференцированной аденокарцино
ме клетки ацинарных, тубулярных или сосочковых
структур продуцируют слизь. Умеренно диффе
ренцированная аденокарцинома имеет желези
стосолоидное строение, в ней встречается боль
шое число митозов. Низкодифференцированная
состоит из солидных структур, и ее полигональ
ные клетки продуцируют слизь. Недифференци
рованный анапластический рак легкого бывает
мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкокле
точный рак состоит из мелких лимфоподобных или
овсяновидных клеток с гиперхромным ядром,
клетки растут в виде пластов или тяжей. Крупно
клеточный рак представлен крупными полиморф
ными и многоядерными клетками, которые проду
цируют слизь. Железистоплоскоклеточный рак
легкого — смешанный рак, так как он представля
ет собой сочетание аденокарциномы и плоскокле
точного рака.
и раком из хронической язвы (язварак). Первич
ноязвенный рак микроскопически представлен
недифференцированным раком. Блюдцевидный рак
представляет собой круглое образование, достигаю
щее больших размеров, с валикообразными белесо
ватыми краями и с изъязвлением в центре. Дно язвы
может быть представлено другими (соседними) орга
нами. Гистологически представлен аденокарциномой.
Язварак характеризуется образованием на месте яз
вы и проявляется разрастанием рубцовой ткани, скле
розом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного
слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки во
круг язвы. Гистологически имеет вид аденокарцино
мы, реже недифференцированного рака. Инфильтра
тивноязвенный рак характеризуется выраженной
канкрозной инфильтрацией стенки и изъязвлением
опухоли, а гистологически представлен аденокарци
номой или недифференцированным раком. Диффуз
ный рак проявляется утолщением стенки желудка, опу
холь плотная, белесоватая и неподвижная.
Слизистая оболочка имеет неровную поверхность,
а складки неравномерной толщины с эрозиями. Пора
жения могут быть ограниченными и тотальными.
По мере роста опухоли стенка желудка сморщивается.
Гистологически рак представлен недифференциро
ванной формой карциномы. Переходные формы име
ют различные клиникоморфологические формы.
Язвенная болезнь — это хроническое реци
дивирующее заболевание, морфологически вы
ражающееся образованием язв желудка или двенад
цатиперстной кишки. По локализации выделяют язвы,
расположенные в пилородуоденальной зоне или теле
желудка, хотя существуют и сочетанные формы.
Причины образования язв различны: инфекционный
процесс, аллергические, токсические и стрессорные
факторы, лекарственные и эндокринные факторы,
а также послеоперационные осложнения (пептиче
ские язвы). Важно отметить наличие предраспола
гающих факторов — это старческий возраст, мужской
пол, первая группа крови и т. д.
В ходе формирования язвы важную роль отводят
эрозии, которая представляет собой дефект слизи
стой оболочки, не проникающий за пределы мышеч
ного слоя. Эрозия образуется в результате некроза
участка слизистой оболочки с последующим кровоиз
лиянием и отторжением мертвой ткани.
Острая язва имеет неправильную округлую или
овальную форму и напоминает воронку. По мере очи
щения от некротических масс выявляется дно острой
язвы, представленное мышечным слоем. Дно окраше
но (за счет гематина) в грязносерый или черный цвет.
Различают период ремиссии и обострения. В пе
риод ремиссии в краях язвы рубцовая ткань, слизи
стая оболочка по краям утолщена и гиперемирована.
В период обострения в области дна и краев язвы по
является широкая зона фибриноидного некроза. На
поверхности некротических масс располагается фи
бринозногнойный или гнойный экссудат.
Хронические неспецифические заболевания
легких.
Механизм их развития различен. Бронхогенный —
заключается в нарушении дренажной функции легких
и ведет к группе заболеваний, называющихся хрони
ческие обструктивные заболевания легких. Пневмо
генный механизм приводит к хроническим необструк
тивным заболеваниям легких. Пневмонитогенный
механизм приводит к хроническим интерстициальным
заболеваниям легких.
Хронический бронхит — это затянувшийся острый
бронхит. Микроскопическая картина разнообразна.
Преобладают явления хронического слизистого или
гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой
оболочки, кистозным превращением желез, метаплази
ей покровного призматического эпителия в многослой
ный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток.
Бронхоэктаз — это расширение бронхов в виде ци
линдра или мешка, которое может быть врожденным
и приобретенным, единичным и множественным.
В стенке бронхоэктаза отмечаются признаки хрониче
ского воспаления. Эластические и мышечные волокна
замещены соединительной тканью. Полость заполне
на гноем. Легочная ткань, которая окружает бронхоэк
таз, резко изменена. В ней возникают абсцессы и поля
фиброза. В сосудах развивается склероз. Происходит
формирование легочного сердца.
Эмфизема легких — патологическое состояние,
характеризующееся избыточным содержанием воз
духа в легких и увеличением их размеров.
Бронхиальная астма — заболевание, характери
зующееся приступами экспираторной одышки, кото
рые возникают вследствие нарушения проходимости
бронхов. Причинами возникновения данного заболе
вания являются аллергены или инфекционные агенты
либо их комбинация.
33б
34б
35б
36б

---

Page 21

21
37. Энтерит. Энтеропатия
Энтерит, или воспаление тонкого кишечника: по
локализации различают воспаление двенадцатипер
стной кишки (дуоденит), тощей кишки (еюнит)
и подвздошной (илеит). Энтерит может быть хрониче
ским и острым. Острый энтерит гистологически мо
жет быть катаральным, фибринозным, гнойным и не
кротическиязвенным. При катаральном энтерите
слизистая оболочка полнокровна, отечна, покрыта се
розным, серознослизистым или серозногнойным
экссудатом. Воспалительный процесс охватывает
и подслизистый слой. Эпителий подвергается ди
строфии и десквамации, бокаловидные клетки гипер
плазированные, отмечаются мелкие эрозии и кро
воизлияния. При фиброзном энтерите слизистая
оболочка некротизирована и пронизана фибриноз
ным экссудатом, на поверхности серые или сероко
ричневые наложения.
В зависимости от глубины некроза воспаление мо
жет быть крупозным и дифтеритическим, при оттор
жении последнего образуются глубокие язвы. При
гнойном энтерите стенки кишки пропитываются гно
ем или образуются гнойнички. При любом виде про
цесса развиваются гиперплазия и ретикуломакрофа
гальная трансформация лимфатического аппарата
кишки. При хроническом энтерите различают две
формы — без атрофии слизистой оболочки и атрофи
ческий энтерит. Для энтерита без атрофии слизистой
оболочки характерны неравномерная толщина ворси
нок и появление булавовидных утолщений их ди
стальных отделов. Цитоплазма энтероцитов ворсинок
вакуолизирована. Между энтероцитами апикальных
отделов близлежащих ворсинок появляются спайки,
39. Заболевания
желчевыводящей системы
Гепатоз — это заболевание печени, характеризую
щееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может
носить наследственный и приобретенный характер.
Токсическая дистрофия печени развивается вслед
ствие вирусной инфекции, аллергии и при интоксика
циях. Микроскопически в первые дни отмечается жи
ровая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро
сменяющаяся их некрозом В результате возникает
постнекротический цирроз печени.
Жировой гепатоз — это хроническое заболевание,
характеризующееся повышенным накоплением жира
в гепатоцитах. Причиной являются метаболические и
эндокринные нарушения. При этом печень больших
размеров, желтая или краснокоричневая, поверх
ность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир.
По распространенности различают диссеминирован
ное ожирение (поражаются единичные гепатоциты),
зональное (группы гепатоцитов) и диффузное ожи
рение. Ожирение гепатоцитов может быть пылевид
ным, мелко и крупнокапельным. Выделяют три ста
дии жирового гепатоза — простое ожирение, ожирение
в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхи
мальноклеточной реакцией и ожирение с начинаю
щейся перестройкой дольковой структуры печени.
Цирроз печени — это хроническое заболевание, ха
рактеризующееся структурной перестройкой печени и
рубцовым сморщиванием. Основными патологически
ми процессами при циррозе являются дистрофия и не
кроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффуз
ный склероз, а также структурная перестройка и
деформация органа. Печень становится плотной, бу
40. Гепатит
Гепатит — это воспаление печени. По этиологии
различают первичный и вторичный гепатиты.
По течению — острый и хронический гепатит. Первич
ный гепатит развивается вследствие гепатотропного
вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный ге
патит является следствием другой болезни, например
инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизенте
рия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (ти
реотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желу
дочнокишечного тракта, системных заболеваний
соединительной ткани и т. д.
Вирусный гепатит возникает вследствие поражения
печени вирусом. Различают вирусы: А (НАV), В (НВV),
С (НСV), Д (НDV), Е (НEV). Самыми распространенны
ми в настоящее время являются вирусы В и С. Разли
чаются следующие клиникоморфологические формы
вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная),
безжелтушная, некротическая (молниеносная, злока
чественная), холестатическая и хроническая. При ос
трой циклической форме различают стадию разгара
заболевания и стадию выздоровления.
В стадии разгара балочное строение печени нару
шается, и наблюдается выраженный полиморфизм ге
патоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная
дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек
встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоци
тов. В стадии выздоровления печень принимает нор
мальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула
печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой
и брюшиной встречаются небольшие спайки. Для не
кротического гепатита характерен прогрессирующий
некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в раз
38. Колит
Колит — это воспаление толстого отдела кишечни
ка. При поражении преимущественно слепого отдела
говорят о тифлите, поперечноободочного отдела —
о трансверзите, сигмовидного — о сигмоидите и пря
мой кишки — о проктите. Воспаление всей толстой
кишки называется панколит. Воспаление может быть
хроническим и острым.
Острый колит имеет 7 форм. Катаральный колит
проявляется гиперемией и отеком слизистой оболоч
ки, а на ее поверхности имеется серозный, слизистый
или гнойный экссудат. Фибринозный колит в зави
симости от глубины некроза слизистой оболочки
и проникновения фибринозного экссудата может
быть крупозным и дифтеритическим.
Гнойный колит характеризуется флегмонозным во
спалением. При геморрагическом колите в стенке
кишки возникают множественные кровоизлияния,
и она пропитывается кровью. При некротическом ко
лите некрозу подвергается не только слизистый, но
и подслизистый слой. Гангренозный колит является
вариантом некротического. При язвенном колите
в слизистом слое кишки образуются язвы, и, как ис
ход, происходят дистрофические или некротические
изменения стенки кишки. Хронический колит бывает
без атрофии слизистой оболочки и атрофический. При
хроническом колите без атрофии слизистой оболочки
последняя отечна, тускла, зерниста, серокрасная или
красная, с наличием множественных кровоизлияний
и эрозий. Призматический эпителий подвергается дес
квамации и утолщению. Число бокаловидных клеток
в криптах увеличивается, а крипты укорочены, с рас
ширенным просветом.
37а
38а
39а
40а

---

Page 22

22
Слизистая оболочка инфильтрирована лимфо
цитами, плазматическими клетками, эозинофи
лами, с наличием кровоизлияний.
Степень инфильтрации может быть от умеренной до
выраженной диффузной. При хроническом атрофиче
ском колите призматический эпителий утолщается,
число крипт уменьшается, а гладкомышечные элемен
ты гиперплазированы. В слизистой оболочке преобла
дают гистиолимфоцитарная инфильтрация и разра
стание соединительной ткани.
Неспецифический язвенный колит — это хрониче
ское рецидивирующее заболевание, которое проявля
ется воспалением толстой кишки с нагноением, изъяз
влением, геморрагиями и исходом в склеротическую
деформацию стенки. Это заболевание аллергической
природы, характеризующееся аутоиммунной агрессией.
Локализуется в прямой, сигмовидной или поперечно
ободочной кишке. Иногда патологический процесс лока
лизуется по всей толстой кишке. Морфологически выде
ляют острую и хроническую формы неспецифического
язвенного колита. При острой форме стенка кишки отеч
на, гиперемирована, с наличием множественных эрозий
и поверхностными язвами неправильной формы. Иногда
язвы могут глубоко проникать в мышечный слой. При
хронической форме отмечается резкая деформация
кишки — она становится короче, утолщается и уплотня
ется. Просвет кишки сужается. Превалируют репаратив
носклеротические процессы. Язвы гранулируются
и рубцуются, эпителизируются неполностью. Образуют
ся псевдополипы. В сосудах отмечается продуктивный
эндоваскулит, стенки склерозируются.
Воспаление носит продуктивный характер и про
является в виде инфильтрации стенки кишки лимфо
цитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.
мерах, становится морщинистой и приобретает
серокоричневый или желтый цвет.
В основе холестатической формы гепатита лежат
внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных
протоков. Микроскопически преобладают признаки
холестаза. Желчные капилляры и протоки переполне
ны желчью, желчный пигмент накапливается в гепато
цитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах.
Хроническая форма гепатита представлена ак
тивным и персистирующим гепатитами.
При хроническом активном гепатите развиваются
дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточ
ная инфильтрация портальной, перипортальной и вну
трипортальной склерозированной стромы печени.
Хронический персистирующий холангит характери
зуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами
и плазматическими клетками склерозированных пор
тальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты
гиперплазированы, отмечаются очаги некроза рети
кулярной стромы. Структура печеночных долек и по
граничной пластинки сохранена. Дистрофические
процессы выражены минимально. Некроз гепатоци
тов встречается редко. Смерть при вирусном гепати
те возникает вследствие острой или хронической пе
ченочной недостаточности. Алкогольный гепатит
возникает вследствие алкогольной интоксикации.
При острой форме алкогольного гепатита печень
плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепа
тоциты некротизированы, инфильтрированы нейтро
филами, и в них появляется большое количество алко
гольного гиалина (тельца Маллори).
гристой, как правило, уменьшена в размерах,
редко — увеличена. Макроскопически выделяют
виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой,
крупноузловой и смешанный. Микроскопически выде
ляют монолобулярный (захватывает одну печеночную
дольку), мультилобулярный (захватывает несколько пе
ченочных долек) и мономультилобулярный циррозы.
В гепатоцитах возникают гидропическая или баллон
ная дистрофия и некроз. Все вышеперечисленные па
тологические процессы носят необратимый характер,
что ведет к постоянному прогрессированию печеноч
ной недостаточности и, следовательно, к гибели боль
ного.
Самым распространенным заболеванием является
холецистит, который может быть острым и хрониче
ским. При остром холецистите развивается катараль
ное, фибринозное или гнойное воспаление. Он может
осложняться прободением стенки пузыря и желчным
перитонитом.
Рак желчного пузыря развивается на фоне кальку
лезного холецистита и локализуется в области шейки
или дна пузыря. Рак обычно имеет строение адено
карциномы.
Болезни поджелудочной железы представлены во
спалительным и онкологическим процессами.
Панкреатит — это воспаление поджелудочной же
лезы. По течению выделяют острый и хронический
панкреатит.
Рак поджелудочной железы может развиваться
в любом отделе, но чаще — в головке поджелудочной
железы. Рак развивается из эпителия протоков (аде
нокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный
или альвеолярный рак). Опухоль имеет вид серобело
го узла. Смерть больного наступает от метастазов.
строма ворсинок инфильтрирована плазматиче
скими клетками, лимфоцитами и эозинофилами.
Клеточный инфильтрат спускается с крипты, которая
может быть кистозно расширена. Инфильтрат раздви
гает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой
оболочки.
Энтеропатия — это хроническое заболевание
тонкой кишки, в основе которого лежат наследствен
ные и приобретенные ферментные нарушения энте
роцитов.
Среди энтеропатий различают:
1) дисахаридозную недостаточность;
2) гиперкатаболическую гипопротеинемическую
энтеропатию;
3) глютеновую энтеропатию.
Патологическая анатомия. Имеют место различные
степени выраженности дистрофических и атрофиче
ских изменений. Укорачиваются и утолщаются вор
синки, уменьшается число энтероцитов, они вакуоли
зируются и теряют микроворсинки. Углубляются
крипты и утолщается мембрана, а слизистая оболочка
инфильтрируется плазматическими клетками, лим
фоцитами и макрофагами. В более поздние сроки
ворсинки отсутствуют, и отмечается резкий склероз
слизистой оболочки. При гиперкатаболической гипо
протеинемической энтеропатии (в сочетании с выше
описанной патологоанатомической картиной) отмеча
ется резкое расширение лимфатических капилляров
и сосудов кишечной стенки. Гистоферментохимиче
ское исследование биоптатов слизистой оболочки
кишки позволяет определить ферментные нарушения
для определенного вида энтеропатии.
37б
38б
39б
40б

---

Page 23

23
41. Гломерулопатии.
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит — это инфекционноаллергиче
ское или неустановленной природы заболевание,
в основе которого лежит двустороннее диффузное
или очаговое негнойное воспаление клубочкового ап
парата почек с наличием почечных и внепочечных про
явлений. К почечным симптомам относят олигурию,
протеинурию, гематурию, цилиндрурию, а к внепо
чечным — артериальную гипертонию, гипертрофию
левого желудочка и предсердия, диспротеинемию,
отеки, гиперазотемию и уремию.
Классификация.
1. По этиологии различают гломерулонефрит уста
новленной этиологии (вирусы, бактерии, простей
шие) и неустановленной этиологии.
2. По нозологии выделяют первичный, как само
стоятельное заболевание, и вторичный гломерулоне
фрит (как проявление другого заболевания).
3. По патогенезу гломерулонефрит может быть
иммунологически обусловленным и иммунологиче
ски необусловленным.
4. По течению — острый, подострый и хронический.
5. Топографически выделяют интракапиллярный
(патологический процесс локализуется в сосудистом
клубочке) и экстракапиллярный (патологический про
цесс в капсуле клубочка) гломерулонефрит.
6. По характеру воспаления — экссудативный,
пролиферативный и смешанный.
7. По распространенности — диффузный и очаго
вый гломерулонефрит.
При остром гломерулонефрите почки увеличены,
набухшие, пирамиды темнокрасные, кора серовато
43. Интерстициальный нефрит
Существуют следующие виды интерстициаль
ных нефритов.
1. Тубулоинтерстициальный нефрит — это пато
логический процесс, характеризующийся иммуново
спалительными поражениями интерстиции и каналь
цев почек. Причины разнообразны: интоксикация,
инфекция, метаболические нарушения, иммунологи
ческие и сенсибилизирующие процессы, онкология
и наследственная патология. Различают первичный
и вторичный тубулоинтерстициальный нефрит (при
синдроме Гудпасчера, реакции отторжения почки).
При остром тубулоинтерстициальном нефрите
возникают отек и инфильтрация интерстиции почек.
В зависимости от клеток, которые инфильтрируют, вы
деляют лимфогистиоцитарный (лимфоциты и макро
фаги), плазмоцитарный (плазмоциты и плазмобласты),
эозинофильный (эозинофилы) и грануломатозный
(грануломы) варианты. Клеточный инфильтрат распро
страняется периваскулярно, разрушая нефроциты.
При хроническом тубулоинтерстициальном нефри
те лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы соче
тается со склерозом, а дистрофия нефроцитов — с их
регенерацией. Среди клеток инфильтрата преоблада
ют лимфоциты и макрофаги, а базальная мембрана
утолщена. Исходом является нефросклероз.
2. Пиелонефрит — это инфекционной природы за
болевание, характеризующееся поражением почечной
лоханки, чашечек и вещества почек, с преимуществен
ным поражением межуточной ткани. Пиелонефрит мо
жет быть острым и хроническим.
При остром пиелонефрите макроскопически почка
увеличена, ткань набухшая, полнокр овная, капсула
44. Почечнокаменная болезнь,
поликистоз, нефросклероз,
опухоли почек
Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) — за
болевание, характеризующееся образованием кам
ней в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках.
Процесс носит хронический характер.
В результате нарушения оттока мочи возникают пи
елоэктазия и гидронефроз с атрофией почечной па
ренхимы. Лоханка и мочеточник расширены, присое
диняется воспаление, что приводит к пиелонефриту
вплоть до расплавления паренхимы. После воспали
тельного процесса паренхима склерозируется или
полностью замещается склерозированной жировой
клетчаткой (жировое замещение почки). На месте об
турации камнем может образоваться пролежень
с перфорацией мочеточника.
Поликистоз почек — это наследственное заболе
вание почек с двусторонним кистозом паренхимы.
Как правило, это длительно текущее заболевание, но
сящее бессимптомный характер. Ранние проявления
данного заболевания говорят о злокачественном те
чении.
Почки при данном заболевании напоминают грозди
винограда, ткань которых состоит из множества кист
различной величины и формы, заполненных серозной
жидкостью, коллоидными массами или полужидким
шоколадного цвета содержимым. Кисты выстланы ку
бическим эпителием. Иногда в стенке кисты распола
гается сморщенный сосудистый клубочек. Почечная
ткань между кистами атрофирована. Исход неблаго
приятный — больные умирают от почечной недоста
точности.
42. Амилоидоз почек.
Острая почечная недостаточность
Амилоидоз почек, как правило, является вторич
ным заболеванием (при ревматоидном артрите, ту
беркулезе, бронхоэктазах и т. д.), а при врожденной
патологии носит первичный характер.
В течении амилоидоза различают латентную, проте
инурическую, нефротическую и азотемическую ста
дии.
В латентную стадию почки макроскопически не из
менены. Мембрана клубочков утолщена и двухконтур
на, просветы аневризматически расширены. Цито
плазма эпителия канальцев пропитана белковыми
гранулами. В интермедиальной зоне и пирамидах
строма пропитана белками плазмы.
В протеинурическую стадию амилоид появляется
не только в пирамидах, но и клубочках. Он откладыва
ется в мезангии и капиллярных петлях, а также в арте
риолах. Эпителий канальцев подвержен гиалиново
капельной или гидропической дистрофии, а в их
просвете обнаруживаются цилиндры.
В нефротической стадии количество амилоида уве
личивается, локализуется в капиллярных петлях, ар
териолах и артериях, по ходу мембраны канальцев.
В пирамидах и интермедиальной зоне склероз; ами
лоидоз усиливается и носит диффузный характер.
Канальцы расширены и забиты цилиндрами.
В азотемической стадии отмечается увеличение
роста амилоида и склеротических процессов, что уве
личивает число гибнущих нефронов.
Острая почечная недостаточность — синдром,
который возникает вследствие некроза эпителия ка
нальцев и глубоких нарушений крово и лимфообра
41а
42а
43а
44а
27а

---

Page 24

24
щения. В развитии данной патологии выделяют
две основные причины — интоксикацию и ин
фекцию. Патологоанатомически выделяют 3 стадии.
1. Начальная шоковая стадия характеризуется ве
нозным полнокровием интермедиальной зоны и пира
мид при очаговой ишемии коркового слоя (спавшиеся
капилляры). Эпителий канальцев главных отделов
подвержен гиалиновокапельной, гидропической или
жировой дистрофии. Просветы канальцев неравно
мерно расширены, содержат цилиндры, а иногда
и кристаллы миоглобина.
2. Олигоанурическая стадия характеризуется выра
женными некротическими процессами канальцев
главных отделов. Базальная мембрана дистальных ка
нальцев подвергается деструкции (тубулорексис).
Отек интерстиция усиливается, и к нему присоединя
ется лейкоцитарная инфильтрация и геморрагия.
Цилиндры перекрывают нефрон.
3. Стадия восстановления диуреза характеризуется
уменьшением отека инфильтрации почки, а многие
клубочки становятся полнокровными. Формируются
очаги склероза.
Макроскопическая картина почек во всех стадиях
одинакова. Почки увеличены, набухшие, отечные, фи
брозная капсула напряжена и легко снимается.
Корковый слой широкий, бледносерого цвета и рез
ко отграничен от темнокрасных пирамид, в лоханке от
мечаются кровоизлияния. Исход различен: возможно
и выздоровление, и летальный исход.
Нефросклероз — это уплощение и деформа
ция почек вследствие разрастания соединитель
ной ткани. Макроскопически почки плотные, поверх
ность крупно и мелкобугристая. Почечная ткань
подвергается структурной перестройке за счет раз
растания соединительной ткани. Почка сморщивается.
Проявлением нефросклероза является хроническая
почечная недостаточность. Ярким клиническим приз
наком хронической почечной недостаточности явля
ется уремия. При этом возникает аутоинтоксикация,
поражаются мочевиной все органы, прежде всего ор
ганы и системы, выполняющие экскреторную функ
цию организма (кожа, легкие, желудочнокишечный
тракт). При этом доминируют метаболические пов
реждения (некрозы миокарда), продуктивное воспа
ление (слипчивый перикардит, облитерация полости
сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз,
остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы
(гиперплазия околощитовидной железы).
Опухоли почек классифицируются следующим
образом.
1. Эпителиальные опухоли:
1) аденома (темноклеточная, светлоклеточная и аци
дофильная);
2) почечноклеточный рак (светлоклеточный, зерни
стоклеточный, железистый, саркомоподобный,
смешанноклеточный);
3) нефробластома или опухоль Вильмса.
2. Мезенхимальные опухоли образуются из сое
динительной и мышечной ткани, из кровеносных
и лимфатических сосудов, носят доброкачественный
и злокачественный характер.
3. Опухоли почечных лоханок:
1) доброкачественные (переходная папиллома);
2) рак лоханки (переходноклеточный, плоскоклеточ
ный и железистый).
легко снимается. Полости лоханок и чашечек
расширены, заполнены мутной мочой или гноем,
их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоиз
лияний. На разрезе почечная ткань пестрая, с наличи
ем желтосерых участков, окруженных зоной пол
нокровия и геморрагией.
Микроскопически обнаруживаются полнокровие
и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек,
очаги некроза слизистой оболочки. Межуточная ткань
отечна и инфильтрирована лейкоцитами. Канальцы
подвержены дистрофии, а их просветы забиты цилин
драми. Процесс носит либо очаговый, либо диффуз
ный характер.
При хроническом пиелонефрите сочетаются про
цессы склероза с экссудативнонекротическими: ча
шечки и лоханки склерозируются, слизистая оболочка
полипозна, переходный эпителий замещается много
слойным.
В ткани почки выражено хроническое промежуточ
ное воспаление с разрастанием соединительной тка
ни. Канальцы дистрофированы и атрофированы,
а сохранившиеся — резко растянуты, их эпителий
уплощен, просвет заполнен коллоидоподобным со
держимым.
Артерии и вены склерозированы. При длительном
течении развивается пиелонефритическая сморщен
ная почка.
коричневого цвета с мелким красным крапом на
поверхности и разрезе или с сероватыми полу
прозрачными точками (пестрая почка).
При хроническом течении гломерулонефрита почки
сморщены, уменьшены в размерах, плотные с мелко
зернистой поверхностью. На разрезе слой почечной
ткани тонкий, ткань сухая, малокровная, серого цвета.
Выделяют мезангиальный и фибропластический ти
пы. Мезангиальный гломерулонефрит развивается
в результате пролиферации мезангиоцитов в ответ на
отложения под эпителием и в мезангии иммунных
комплексов. Фибропластический гломерулоне
фрит характеризуется склерозом и гиалинозом ка
пиллярных петель и образованием спаек в полости
капсулы.
Исход хронического гломерулонефрита неблаго
приятен. Патологический процесс приводит к почеч
ной недостаточности, что проявляется азотемической
уремией.
Нефротический синдром характеризуется проте
инурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, ги
перлипидемией и отеками. Различают первичный
(идиопатический) нефротический синдром и вторич
ный — как проявление почечного заболевания.
Первичный нефротический синдром может про
являться тремя заболеваниями:
1) липоидным нефрозом;
2) мембранозной нефропатией;
3) фокальным сегментарным склерозом.
41б
42б
43б
44б

---

Page 25

25
45. Болезни половых органов
и молочной железы
Болезни половых органов и молочной железы де
лятся на дисгормональные, воспалительные и опухо
левые.
Дисгормональные болезни. К ним относят ноду
лярную гиперплазию и аденому предстательной же
лезы, железистую гиперплазию слизистой оболочки
матки, эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки
матки, доброкачественную дисплазию молочной же
лезы.
Нодулярную гиперплазию и аденому предста
тельной железы по гистологическому типу делят на
3 формы:
1) железистая гиперплазия;
2) мышечнофиброзная (стромальная) гиперплазия;
3) смешанная форма.
Железистая гиперплазия слизистой оболочки
матки развивается в результате нарушения гормо
нального баланса и поступления в организм избы
точного количества фолликулина или прогестерона.
Эндоцервикоз — это скопление желез в толще
влагалищного отдела шейки матки с измененным
эпителием; различают:
1) пролиферирующий эндоцервикоз;
2) простой эндоцервикоз;
3) заживляющий эндоцервикоз.
Аденоматоз шейки матки представляет собой
скопления под покровным эпителием влагалищной
части матки железистых образований, выстланных
одним слоем кубического эпителия.
Доброкачественную дисплазию молочной же
лезы характеризуют нарушенная дифференцировка
47. Заболевания
щитовидной железы
Зоб (струма) — это увеличение щитовидной железы.
Морфологически зоб делится на:
1) диффузный;
2) узловой;
3) диффузноузловой.
Гистологически различаются:
1) коллоидный зоб;
2) паренхиматозный зоб.
Коллоидный зоб гистологически представлен
фолликулами различной величины, которые заполне
ны коллоидом. Эпителий может разрастаться в виде
сосочков.
Возникает
расстройство
кровообращения
в железе, формируются очаги некроза и обызвеств
ления, соединительная ткань разрастается. На разре
зе зоб узловой и плотный.
Паренхиматозный зоб характеризуется пролифе
рацией эпителия фолликулов. Эпителий разрастает
ся в виде солидных структур с формированием мел
ких фолликулоподобных образований без коллоида
или с небольшим его количеством. Процесс носит
диффузный характер и имеет вид однородной мяси
стой ткани серорозового цвета.
Клинически различают:
1) эндемический зоб;
2) спорадический зоб;
3) диффузный токсический зоб.
Эндемический зоб развивается в результате недо
статка йода в воде. При этом щитовидная железа зна
чительно увеличивается в размерах, по строению мо
жет быть коллоидной или паренхиматозной. Функция
железы снижена.
48. Сахарный диабет
Сахарный диабет — заболевание, обусловленное
относительной или абсолютной недостаточностью ин
сулина.
Классификация:
1) спонтанный диабет (инсулинзависимый 1й тип
и инсулиннезависимый 2й тип);
2) диабет беременных;
3) вторичный диабет;
4) латентный диабет.
К факторам риска по этиологии и патогенезу отно
сятся:
1) генетически детерминированные нарушения функ
ции и количества bклеток (снижение синтеза ин
сулина, нарушение превращения преинсулина
в инсулин, синтез аномального инсулина);
2) факторы внешней среды, нарушение целостности
и функционирования bклеток (вирусы, аутоиммун
ные болезни, ожирение, повышение активности
адренергической нервной системы).
Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гли
когена, повышается сахар в крови (гипергликемия),
появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет нео
гликогенеза происходит синтез глюкозы, что приво
дит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все
перечисленные вещества приводят к ацидозу. Пора
жаются сосуды и возникают диабетические микроан
гиопатии и макроангиопатии.
Патологическая анатомия. Прежде всего пора
жаются островковые аппараты поджелудочной желе
зы, происходят изменения в печени, сосудистом ру
сле и почках. Поджелудочная железа уменьшена
в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Боль
46. Гипофизарные
и надпочечниковые расстройства
Эндокринная система человека состоит из двух си
стем — это периферическая эндокринная система и ги
поталамогипофизарная система. Они тесно связаны
и способны регулировать друг друга. Болезни эндо
кринной системы могут быть врожденными и приобре
тенными.
Проявляются в виде гипофункции, гиперфункции
и дисфункции. Структурная перестройка проявляется
в виде дистрофии, атрофии или дисплазии.
Гипофизарные расстройства бывают следующие.
1. Акромегалия возникает в результате избытка со
матотропного гормона. Проявляется стимуляцией
роста соединительной, хрящевой и костной ткани,
а также паренхимы и стромы внутренних органов
(сердце, почки, печень). Причиной является адено
карцинома передней доли гипофиза.
2. Гипофизарный нанизм развивается при врожден
ном недоразвитии гипофиза или при нарушении его
ткани в детском возрасте. Проявляется общим недо
развитием при сохранившейся пропорциональности.
Половые органы недоразвиты.
3. Церебральногипофизарная кахексия проявляет
ся в нарастающей кахексии, атрофии внутренних ор
ганов и снижении функции половых органов. Микро
скопически в передней доле гипофиза локализуются
очаги некроза или рубцы на их месте. В промежуточ
ном мозге отмечаются дистрофические или воспали
тельные изменения. Иногда изменения мозга прео
бладают над гипофизарными.
4. Болезнь Иценко—Кушинга возникает благодаря
гиперсекреции адренокортикотропного гормона.
45а
46а
47а
48а

---

Page 26

26
Возникает двусторонняя гиперплазия коры над
почечников с избыточной продукцией глюкокор
тикостероидов. Клинически проявляется ожирением
(преимущественно по мужскому типу).
Адипозогенитальная дистрофия характеризуется
патологическими изменениями в гипофизе и гипота
ламусе, которые развиваются в результате опухоли
или нейроинфекции. Проявляется прогрессирующим
ожирением, недоразвитием и снижением функции по
ловых органов.
Несахарный диабет возникает при поражении за
дней доли гипофиза и промежуточного мозга. Проис
ходит выключение антидиуретического гормона и, как
следствие, нарушение концентрационной фуркации
почек. Клинически проявляется жаждой (полидипси
ей) и мочеизнурением (полидипсией).
Надпочечниковые расстройства.
Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь. Забо
левание характеризуется поражением преимуще
ственно коркового вещества надпочечников, при этом
уменьшается или полностью прекращается продукция
глюкокортикостероидов и половых гормонов. Причи
ны: метастазы, аутоиммунное поражение, амилоидоз,
кровоизлияния, туберкулез, нарушения гипоталамо
гипофизарной системы. Отмечаются гиперпигмента
ция кожи и слизистых оболочек, атрофия миокарда,
уменьшение просвета аорты и магистральных сосу
дов. Островковые клетки поджелудочной железы ги
перплазированы, слизистая оболочка желудка атро
фирована. Лимфоидная ткань и вилочковая железа
гиперплазированы.
шинство островков подвергаются атрофии
и гиалинозу, а другие островки компенсаторно
гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные
клетки подвергаются ожирению. Диабетическая мак
роангиопатия проявляется атеросклерозом артерий
эластического и мышечного типов. При диабетиче
ской микроангиопатии базальная мембрана микро
циркуляторного русла подвергается плазморрагиче
скому пропитыванию, а в дальнейшем — склерозу
и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Дан
ный процесс носит генерализованный характер.
Почки при диабете поражаются в виде диабетиче
ского гломерулонефрита и гломерулосклероза. Воз
никает пролиферация мезангиальных клеток, в кото
рых усиливается образование мембраноподобного
вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и ги
бели клубочков. Процесс может носить диффузный
характер, узловатый и смешанный. Возможно экссу
дативное проявление диабетической нефропатии,
при этом на капиллярных петлях клубочков образу
ются фибриновые шапочки, эпителий узлового сег
мента нефрона изменяется, он становится высоким
со светлой полупрозрачной мембраной, в которой
выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает
в результате гангрены конечностей, инфаркта мио
карда, уремии и редко — от диабетической комы.
Спорадический зоб гистологически и морфо
логически разнообразен. Железа увеличивается
в размере, функционально не страдает, может сда
вливать органы. В редких случаях возможны умерен
ная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов
и скопление инфильтратов в строме железы.
Диффузный токсический (тиреотоксический) зоб.
Причиной является выработка аутоантител к рецепто
рам тиреоцитов. Морфологически отмечают пере
рождение призматического эпителия фолликулов
в цилиндрический, эпителий подвергается пролифе
рации с образованием сосочков, строма лимфоци
тарно инфильтрируется, коллоид изменяет свои свой
ства и плохо воспринимает красители.
Миокард гипертрофирован, его межуточная ткань
отечна и лимфоидно инфильтрирована, в дальнейшем
развивается межуточный склероз. В печени возникает
серозный отек с переходом в фиброз. Нервные клетки
дистрофически изменены. Кора надпочечников атро
фируется. Лимфоидная ткань гиперплазируется.
Тиреоидит.
Тиреоидит — это истинное аутоиммунное заболева
ние. Микроскопически отмечается диффузная ин
фильтрация ткани железы лимфоцитами и плазмати
ческими клетками с образованием лимфоидных
фолликулов. Паренхима железы замещается соеди
нительной тканью.
эпителия и его атипия и нарушенные гистос
труктуры; различаются:
1) непролиферативная форма;
2) ролиферативная форма.
На фоне вышеперечисленных патологических про
цессов может развиться рак, поэтому их считают пре
драковыми состояниями.
Классифицируют воспалительные заболевания
половых органив и молочной железы следующим об
разом.
1. Эндометрит — воспаление слизистой оболочки
матки.
2. Мастит — воспаление молочной железы.
3. Орхит — воспаление яичка.
4. Простатит — воспаление предстательной железы.
Опухоли половых органов и молочных желез.
Опухоли бывают следующие.
1. Рак матки топографически делится на рак шейки
матки и тела матки. Рак шейки матки может быть не
инвазивным и инвазивным. Различают рак во влага
лищной части шейки матки (растет экзофитно и рано
изъязвляется) и рак цервикального канала (имеет эн
дофитный рост).
2. Рак яичек является следствием озлокачествления
эпителиальных серозных или муцинозных опухолей
и имеет вид бугристого узла различного размера.
3. Рак молочной железы микроскопически предста
влен узловатой и диффузной формами, а также раком
соска и соскового поля (рак Педжета).
4. Рак предстательной железы.
45б
46б
47б
48б

---

Page 27

27
49. Болезни центральной
нервной системы
Болезни центральной нервной системы делятся на:
1) дистрофические (дегенеративные) заболевания,
характеризующиеся преобладанием повреждений
нейронов различной локализации;
2) демиелинизирующие заболевания, характеризу
ются первичным поражением миелиновых оболо
чек (первичная демиелинизация) или аксонов
(вторичная демиелинизация);
3) воспалительные заболевания делятся на менинги
ты, энцефалиты и менингоэнцефалиты.
Болезнь Альцгеймера клинически проявляется
выраженными интеллектуальными расстройствами
и эмоциональной лабильностью, при этом очаговая
неврологическая симптоматика отсутствует. Морфо
логически характеризуется атрофией головного моз
га, преимущественно — лобных, височных и затылоч
ных областей. Может развиваться гидроцефалия.
Боковой амиотрофический склероз (болезнь
Шарко) — прогрессирующее заболевание централь
ной нервной системы, которое характеризуется одно
временным поражением двигательных нейронов
передних и боковых столбов спинного мозга и пери
ферических нервов. Клинически проявляется разви
тием спастических парезов мышц рук с дальнейшим
присоединением мышечной атрофии, повышением
сухожильных и периостальных рефлексов. Причина
неизвестна.
Рассеянный склероз (множественный скле
роз) — хроническое прогрессирующее заболевание,
характеризующееся образованием в головном и спин
ном мозге рассеянных очагов демиелинизации, в кото
51. Брюшной тиф
Брюшной тиф — это острое инфекционное забо
левание из группы антропонозов. Возбудитель —
брюшнотифозная палочка. Инкубационный период —
10—14 дней. Совпадение клинических циклов тече
ния брюшного тифа с определенными циклами анато
мических изменений в лимфатических образованиях
кишечника послужило основанием построения схемы
морфологических изменений по стадиям.
На первой стадии морфологических изменений,
по сроку совпадающей обычно с 1й неделей заболе
вания, в лимфатическом аппарате кишок наблюдает
ся картина так называемого мозговидного набуха
ния — воспалительной инфильтрации пейеровых
бляшек и солитарных фолликулов.
Во второй стадии, соответствующей 2й неделе
заболевания, происходит некротизация набухших
пейеровых бляшек и солитарных фолликулов (стадия
некроза). Некроз обычно захватывает только поверх
ностные слои лимфатического аппарата кишечника,
но иногда может доходить до мышечной и даже до се
розной оболочки.
В третьей стадии (период образования язв),
примерно соответствующей 3й неделе заболева
ния, происходит отторжение омертвевших участков
пейеровых бляшек и солитарных фолликулов и об
разование язв. Этот период опасен возможными тя
желыми осложнениями (кишечное кровотечение,
перфорация).
Четвертая стадия (период чистых язв) соответ
ствует концу 3й и 4й недели заболевания; в этом пе
риоде дно брюшнотифозной язвы становится широ
ким, она очищается и покрывается тонким слоем
грануляционной ткани.
52. Сальмонеллез.
Дизентерия. Холера
Сальмонеллез — это кишечная инфекция, вызыва
емая сальмонеллой; относится к антропозоонозам.
При наиболее часто встречающейся гастроинтер
стинальной форме сальмонеллеза макроскопически
выявляется наличие отека, гиперемии, мелких кро
воизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке же
лудочнокишечного тракта. Кроме указанных измене
ний, при тяжелых и септических формах болезни
нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги
некроза в печени, почках и других органах. Обратное
развитие морфологических изменений у большинства
больных наступает к 3й неделе болезни.
Дизентерия — это острое кишечное инфекционное
заболевание с преимущественным поражением тол
стой кишки и явлениями интоксикации. Макроскопи
чески в просвете кишки содержатся полужидкие или
кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с
прожилками крови.
Холера — это острейшее инфекционное заболева
ние (антропоноз) с преимущественным поражением
желудка и тонкой кишки. Возбудители — вибрион ази
атской холеры Коха и вибрион ЭльТор. Патологиче
ская анатомия холеры складывается из изменений
местного и общего характера.
Местные трансформации формируются (главным
образом) в тонкой кишке. Первые 3—4 дня обознача
ются как алгидный (холодный) этап холеры. Слизи
стая оболочка тонкой кишки на всем протяжении пол
нокровна, отечна, с небольшими кровоизлияниями.
В стенке кишки обнаруживается много вибрионов.
В целом изменения соответствуют картине острейшего
50. Классификация
инфекционных болезней
Инфекционными называются болезни, вызыва
емые инфекционными агентами — вирусами, бакте
риями, грибами. Инфекционный процесс зависит от
состояния макроорганизма, иммунной системы, от
характера взаимодействия макро и микроорганиз
ма, от особенностей микроорганизма и т. д.
Сосуществование макро и микроорганизмов быва
ет трех видов.
1. Симбиоз — микро и макроорганизм сосуществу
ют в интересах каждого.
2. Комменсализм — микро и макроорганизм не
оказывают влияния друг на друга.
3. Паразитизм — жизнь микроба за счет макроорга
низма. Инфекция может быть экзогенной, когда воз
будитель проникает через входные ворота, и эндоген
ной (аутоинфекция), когда происходит активация
собственной микрофлоры.
Классификация.
По биологическому фактору:
1) антропонозы — инфекционные болезни, встречаю
щиеся только у человека;
2) антропозоонозы — инфекционные болезни как че
ловека, так и животных;
3) биоценозы — это группа антропонозов и антропо
зоонозов, передающихся через укусы насекомых.
По этиологическому признаку:
1) вирусные инфекции;
2) риккетсиозы;
3) бактериальные инфекции;
4) грибковые инфекции;
5) протозойные инфекции;
6) паразитарные инфекции.
49а
50а
51а
52а

---

Page 28

28
По механизму передачи:
1) кишечные инфекции;
2) инфекции дыхательных путей;
3) трансмиссивные или кровяные инфекции;
4) инфекции наружных покровов;
5) инфекции с различным механизмом передачи.
По характеру клиникоанатомических проявле
ний различают инфекции с преимущественным пора
жением:
1) кожных покровов, клетчатки и мышц;
2) дыхательных путей;
3) пищеварительного тракта;
4) нервной системы;
5) сердечнососудистой системы;
6) кровеносной системы;
7) мочеполовых путей.
По характеру течения различают острые, хрониче
ские, латентные (скрытые) и медленные инфекции.
Происходит изменение лимфатических узлов в виде
фолликулярной гиперплазии, а затем сменяется исто
щением лимфоидной ткани.
Саркома Капоши (множественная идиопатическая
геморрагическая саркома) проявляется багрово
красными пятнами, бляшками и узлами, расположен
ными на коже дистальных отделов нижних конечно
стей с наличием изъязвлений. Возможна инволюция
с образованием рубцов и депигментированных пятен.
серозного или серознодесквамативного энте
рита. Лимфатические узлы брыжейки несколько
увеличены. Брюшина полнокровная, сухая, с точечны
ми кровоизлияниями. Густая темнокрасная кровь
в кровеносных сосудах, полостях сердца, на разрезах
паренхиматозных органов. Серозные оболочки сухие,
покрыты липкой слизью, тянущейся в виде нитей.
Желчеобразование нарушается. Желчный пузырь уве
личен в размерах, наполнен прозрачной светлой жел
чью — «белая желчь». Почка приобретает характерный
вид (так называемая пестрая почка) — корковый слой
набухает, бледный, а пирамиды заполняются кровью
и приобретают цианотичный оттенок. Петли тонкой
кишки растянуты, в просвете ее находится большое
количество (3—4 л) бесцветной жидкости, которая
не имеет запаха, напоминает «рисовый отвар», без
примеси желчи и запаха кала, иногда похожа на «мяс
ные помои». В жидкости имеются в большом количе
стве холерные вибрионы.
В головном и спинном мозге, в клетках симпатиче
ских узлов возникают дистрофические, иногда воспа
лительные явления; могут наблюдаться кровоизлия
ния в ткани мозга.
Следующая фаза (период заживления язв) ха
рактеризуется процессом заживления язв
и соответствует 5—6й неделе болезни.
Морфологические изменения могут распростра
няться на толстую кишку, желчный пузырь, печень.
При этом на слизистой оболочке желчного пузыря об
наруживают характерные для брюшного тифа язвы,
а в печени — тифозные грануломы; заболевание про
текает с симптомами поражения этих органов (желту
ха, ахоличный стул, повышенное содержание в крови
билирубина и т. д.). Поражение кишечника при брюш
ном тифе и паратифе всегда сочетается с поражени
ем регионарных лимфатических желез брыжейки,
а нередко — и забрюшинных желез. При микроскопии
в них отмечается такая же макрофагальная реакция,
как и в лимфатическом аппарате стенки кишки. В уве
личенных лимфатических узлах брыжейки наблюда
ются очаги некроза, в отдельных случаях захватываю
щие не только главную массу лимфатического узла,
но и переходящие на передний листок брюшного по
крова, что может вызывать картину брыжеечнопер
форативного перитонита.
рых происходит разрастание глии с формирова
нием очагов склероза (бляшек). Причина заболе
вания неизвестна, хотя предполагается вирусная этио
логия. Внешне поверхностные отделы головного
и спинного мозга мало изменены. Иногда возможны
отек и утолщение мягких мозговых оболочек.
Энцефалит — воспаление головного мозга, свя
занное с инфекцией, интоксикацией или травмой.
Причиной инфекционных энцефалитов являются ви
русы, бактерии и грибы.
1. Вирусный энцефалит возникает в результате ви
русного поражения (арбовирус, вирус герпеса, энте
ровирус, цитомегаловирус, вирус бешенства и т. д.).
По течению заболевание может быть острым, подо
стрым и хроническим. Этиологическая диагностика
заключается в проведении серологических тестов.
2. Клещевой энцефалит — это острое вирусное при
родноочаговое заболевание с трансмиссивным или
алиментарным путем передачи. Вызывается вирусом
клещевого энцефалита, который относится к арбови
русам. Заболевание характеризуется сезонностью.
Инкубационный период — 7—20 дней. Болезнь начи
нается остро с лихорадки, сильной головной боли, на
рушений сознания, иногда возможны эпилептические
припадки, менингиальные симптомы, парезы и пара
личи. Микроскопически отмечаются (при острой фор
ме) преобладание циркуляторных нарушений и воспа
лительная экссудативная реакция, часто возникают
периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При
затяжном течении преобладают пролиферативная ре
акция глии и очаговая деструкция нервной системы.
Хроническое течение энцефалита характеризуется
фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда
атрофией определенных отделов мозга.
49б
50б
52б
51б

---

Page 29

29
53. Чума
Чума — это острейшее инфекционное заболева
ние, вызываемое палочкой чумы. Различают бубон
ную, кожнобубонную (кожную), первичнолегочную и
первичносептическую формы чумы:
1) бубонная чума характеризуется увеличением ре
гионарных лимфатических узлов, обычно паховых,
реже — подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы
называются первичными чумными бубонами 1го
порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, непо
движны, на разрезе темнокрасного цвета с очага
ми некроза. Вокруг бубона развивается отек. Ми
кроскопически наблюдается картина острого
серозногеморрагического лимфаденита, в ткани
накапливается масса микробов. Характерна про
лиферация ретикулярных клеток. Вследствие ра
звития некроза происходят гнойное воспаление
и расплавление ткани лимфоузла, формируются
язвы, которые при благоприятном результате руб
цуются. Гематогенное развитие инфекции приво
дит к быстрому развитию чумной бактериемии
и септицемии, которые проявляются сыпью, мно
жественными геморрагиями, гематогенным пора
жением лимфатических узлов, селезенки, вторич
ной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом
паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид
пустул, папул, эритемы, с обязательным образова
нием геморрагий, некроза и язв. Множественные
геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых
оболочках. Селезенка увеличена в 2—4 раза, сеп
тическая, дряблая, формируются очаги некроза,
наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз.
Вторичная пневмония, возникающая вследствие
55. Актиномикоз,
кандидоз, аспергиллез
Грибковые заболевания (микозы) — это группа
заболеваний, вызываемых грибами. При одних мико
зах происходит экзогенное заражение (трихофения,
парша, актиномикоз, нокардиоз, кокцидиомикоз),
а при других экзогенное, т. е. происходит развитие ау
тоинфекции под влиянием неблагоприятных факторов
(кандидоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз).
Различают грибковые заболевания кожи (дермато
микозы) и внутренних органов (висцеральные микозы).
1. Дерматомикозы разделяются на 3 группы: эпидер
микозы, поверхностные и глубокие дерматомикозы:
1) эпидермикозы характеризуются поражением эпи
дермиса и вызываются эпидермофитами различ
ных видов (отрубевидный лишай, эпидермофития);
2) при поверхностном дерматомикозе основные из
менения развиваются в эпидермисе (трихофития
и парша);
3) глубокие дерматомикозы характеризуются пора
жением собственно дермы, но эпидермис также
страдает.
2. Висцеральные микозы по этиологическому фак
тору различаются:
1) заболевания, вызываемые лучистыми грибами
(актиномикоз, нокардиоз);
2) заболевания, вызываемые дрожжеподобными
и дрожжевыми грибами (кандидоз, бластомикозы);
3) заболевания, вызываемые плесневыми грибами
(аспергиллез, пенициллез, мукормикоз);
4) заболевания, вызываемые другими грибами (кок
цидиоидомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, ги
стоплазмоз).
56. Малярия, амебиаз
Малярия — это острое или хроническое рецидиви
рующее инфекционное заболевание, имеющее раз
личные клинические формы в зависимости от срока
созревания возбудителя, характеризуется лихора
дочными пароксизмами, гипохромной анемией, уве
личением селезенки и печени.
Заболевание вызывается несколькими видами про
стейших рода Plasmodium. Попав в кровь при укусе ко
мара, плазмодии проходят сложный цикл развития,
паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь
бесполым путем (шизогонией). Учитывая существова
ние нескольких видов плазмодий, выделяют трех
дневную, четырехдневную и тропическую формы ма
лярии.
При трехдневной малярии разрушаются эритроци
ты и возникает анемия. Высвобождающиеся при рас
паде эритроцитов продукты (гемомеланин) захваты
ваются клетками макрофагальной системы, что
приводит к увеличению селезенки и печени, гипер
плазии костного мозга. Органы заполняются пигмен
том и становятся темносерого, а иногда и черного,
цвета. Селезенка увеличена и полнокровна. В даль
нейшем происходит гиперплазия клеток, которые фа
гоцитируют пигмент. Пульпа становится темной.
При хроническом течении селезенка уплотняется за
счет склеротических процессов, на разрезе серочер
ного цвета; ее масса может достигать 3—5 кг.
Печень увеличена в размерах, полнокровна, серочер
ного цвета. Костный мозг плоских и трубчатых костей
имеет темносерую окраску, клетки гиперплазированы
с наличием пигмента. Развивается надпеченочная
желтуха.
54. Сибирская язва, туберкулез,
сепсис, сифилис
Сибирская язва — острое инфекционное заболева
ние, характеризующееся тяжелым течением, при кото
ром происходит поражение кожи и внутренних органов;
относится к группе антропозоонозов. Возбудитель си
бирской язвы — неподвижная палочка Bacterium
anthracis, образующая высокоустойчивые споры: в во
де и почве они сохраняются десятилетиями. Различают
следующие клиникоанатомические формы сибирской
язвы:
1) кожную (конъюнктивальную, как разновидность
кожной);
2) кишечную;
3) первичнолегочную;
4) первичносептическую.
Туберкулез — это хроническое инфекционное за
болевание, которое вызывается микобактерией ту
беркулеза. Патологоанатомически выделяют 3 основ
ных вида:
1) первичный туберкулез;
2) гематогенный туберкулез;
3) вторичный туберкулез.
Классическая форма морфологического проявле
ния первичного туберкулеза — первичный туберку
лезный комплекс. В 90% случаев очаги формирования
первичного туберкулезного комплекса — это верхние
и средние отделы легких, но возможно и в тонкой
кишке, костях и т. д.
Выделяются 4 фазы течения первичного туберкуле
за легких:
1) пневмоническая;
2) фаза рассасывания;
53а
54а
55а
56а
27а
27а

---

Page 30

Патологическая анатомия четырехдневной ма
лярии схожа с трехдневной. Тропическая маля
рия отличается от других видов тем, что эритроциты,
содержащие шизонты, скапливаются в терминальных
отделах кровяного русла, где и развиваются.
Смерть таких больных характерна для тропической
малярии, которая осложняется комой.
Амебиаз, или амебная дизентерия, — это хрониче
ское протозойное заболевание, в основе которого ле
жит хронический рецидивирующий язвенный колит.
Вызывается простейшими из класса корненожек —
Entamoeba histolitica. Попадая в стенку толстой кишки,
амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают
отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образо
вание язв. Некротическиязвенные изменения наибо
лее часто локализуются в слепой кишке. Микроскопи
чески участки некроза слизистой оболочки набухшие
и окрашены в грязносерый или зеленоватый цвет.
Зона некроза проникает глубоко в подслизистый
и мышечный слои. При образовании язвы края ее ста
новятся подрытыми и нависают над дном. Амебы рас
полагаются на границе между некротизированной
и сохранившейся тканью. Может присоединяться вто
ричная инфекция — тогда возникает инфильтрат из
нейтрофилов и появляется гной. Формируется флег
монозная, или гангренозная, форма колита. Глубокие
язвы заживают рубцом. Лимфатические узлы увели
чены, но амеб в них нет. Осложнения могут быть ки
шечными и внекишечными. Из кишечных наиболее
опасны прободные язвы, сопровождающиеся крово
течениями, образованием стенозирующих рубцов по
сле заживления язв, развитием воспалительных ин
фильтратов вокруг пораженной кишки. Из внекишечных
осложнений наиболее опасен абсцесс печени.
56б
30
3) фаза уплотнения;
4) формирование очага Гона.
Исходы первичного туберкулезного комплекса:
1) заживление с инкапсуляцией, обызвествлением
или окостенением;
2) прогрессирование с развитием различных форм
генерализации, присоединением неспецифиче
ских осложнений типа ателектаза, пневмосклероза
и пр.
Различают 7 форм вторичного туберкулеза: острый
очаговый, фибринозоочаговый, инфильтративный,
острый кавернозный, цирротический туберкулез, ка
зеозную пневмонию и туберкулому.
Сепсис — это общее инфекционное заболевание,
возникающее в связи с существованием в организме
очага инфекции. Основными морфологическими осо
бенностями сепсиса являются тяжелые дистрофиче
ские и некробиотические изменения во внутренних
органах, воспалительные процессы различной степе
ни выраженности в них, а также существенная пере
стройка органов иммунной системы. Наиболее типич
ную морфологическую картину сепсис имеет при
септикопиемии. Главный морфологический признак
септицемии — генерализованные сосудистые нару
шения: стаз, лейкостаз, микротромбоз, геморрагия.
Сифилис, или люэс, — это хроническое инфек
ционное венерическое заболевание, возбудителем
которого является бледная трепонема. Бледные тре
понемы попадают на кожу или слизистую оболочку
здорового человека; через имеющиеся микротрещи
ны в роговом слое, а иногда и через межклеточные
щели неповрежденного покровного эпителия, проис
ходит быстрое внедрение внутрь тканей.
Актиномикоз — это висцеральный микоз, ха
рактеризующийся хроническим течением, обра
зованием гнойников и гранулом. Вызывается анаэ
робным лучистым грибом Actinomyces Israeli.
Кандидоз, или молочница, вызывается дрожже
подобными грибами рода Candida. Это аутоинфек
ционное заболевание, возникающее при воздей
ствии неблагоприятных факторов или при приеме
антибактериальных препаратов. Может протекать
локально (кожа, слизистые, желудочнокишечный
тракт, мочеполовые органы, легкие, почки) и гене
рализованно. При локальном кандидозе чаще всего
поражаются слизистые оболочки, покрытые много
слойным плоским эпителием. Гриб растет поверх
ностно, появляются буроватые наложения, состоя
щие из переплетающихся нитей псевдомицелия,
слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При
проникновении гриба в толщу слизистой оболочки
появляются фокусы ее некроза. Некротические
участки отграничиваются от здоровой ткани демар
кационным валом нейтрофилов. При затянувшемся
процессе формируется грануляционная ткань; про
цесс заканчивается фиброзом. Генерализованный
кандидоз характеризуется попаданием грибов
в кровеносное русло и появлением метастатических
очагов (кандидозная септикопиемия).
Аспергиллез вызывается несколькими видами ро
да Aspergillus. Как аутоинфекция — протекает при ле
чении высокими дозами антибиотиков, стероидных
гормонов и цитостатиков.
гематогенного заноса инфекции, имеет очаго
вый характер. Большое количество темнокрас
ных очагов с участками некроза представляет со
бой серозногеморрагическое воспаление, где
обнаруживается множество возбудителей. В па
ренхиматозных органах можно наблюдать дистро
фические и некротические изменения;
2) кожнобубонная (кожная) форма чумы отличается
от бубонной тем, что в месте заражения возникает
первичный аффект. Он представлен «чумной флик
теной» (пузырек с серозногеморрагическим со
держимым), либо чумным геморрагическим кар
бункулом. На месте карбункула отмечаются отек,
уплотнение кожи, которая становится темнокрас
ной;
3) первичнолегочная чума чрезвычайно контагиозна.
При первичнолегочной чуме возникает долевая
плевропневмония. Плеврит серозногеморрагиче
ский.
4) первичносептическая чума характеризуется кар
тиной сепсиса без видимых входных ворот инфек
ции с очень тяжелым протеканием. Значительно
выражен геморрагический синдром (кровоизлия
ния в коже, слизистых оболочках, внутренних орга
нах).
53б
54б
55б

---

Page 31

Колесникова М. А.
Паталогическая анатомия
Шпаргалки
Завредакцией: Новокрещенова Е. А.
Редактор: Алферова Н. Ю.
ООО «Издательство «Эксмо»
127299, Москва, ул. Клары Цеткин, д. 18/5. Тел.: 4116886, 9563921
Home page: www.eksmo.ru Email: info@eksmo.ru
Формат 60 × 90 1/16.