Йодная и селеновая недостаточность. Остеодистрофии

Таким образом, в основе профилактической терапии алиментарной остеодистрофии лежат сбалансированное кормление животных и применение комплексных лечебно-профилактических добавок или премиксов.Эффективность каких бы то ни было моносредств маловероятна, так как алиментарная остеодистрофия — заболевание полиэтиологической природы.

ЭНЗООТИЧЕСКАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ -OSTEODISTROPHIA ENSOOTiCA

Хроническая болезнь, обусловленная  дисбалансом макро- и микроэлементов в почве, воде и кормах; характеризуется дистрофией костной ткани, снижением продуктивности, замедлением роста у молодняка животных.

Болеют преимущественно крупный  рогатый скот и овцы. Болезнь распространена в зонах Южного Урала, Башкирского Предуралья, Восточного Забайкалья, в регионах реки Уров, притока реки Амур (уровская болезнь).

Этиология. Причиной энзоотической остеодистрофии у животных является недостаток в почве и кормах марганца и кобальта при избыточном содержании никеля, магния, стронция и бария. В отдельных зонах в этиологии болезни основную роль играет недостаток в кормах и воде йода, кобальта, цинка, меди, а также марганца, молибдена при избытке хрома, никеля, ванадия. В зоне Восточного Забайкалья основной причиной энзоотической остеодистрофии у овец является недостаток в кормах и организме селена, йода, кобальта, меди при избытке марганца и Патогенез. Под влиянием недостатка остеогенных микроэлементов, дисбаланса макро- и микроэлементов нарушаются процессы образования и обновления костной ткани, развивается остеодистрофия с проявлением в большей или меньшей степени остеомаляции, остеопороза, остеофиброза. В результате дистрофических процессов наступает истончение кортикального слоя кости, резорбция зоны костных пластин, сглаживание костных перегородок и другие изменения. У овец нарушение обмена веществ проявляется системной кост--ной дистрофией с преимущественным поражением челюстных костей и зубов. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса пережевывания корма, потере упитанности и продуктивности.

Симптомы. Клинические признаки болезни у крупного рогатого скота сходны с описанными при алиментарной остеодистрофии. У овец в зоне Восточного Забайкалья клинически болезнь наиболее ярко проявляется в патологии зубо-челюетной системы: неравномерное стирание зубов, их расшатывание и выпадение, покраснение и изъязвление десен, нередко в процесс вовле ются подлежащие ткани, наступает расплавление костных пластин верх] челюсти. Шерстный покров без блеска, плохо удерживается в коже. Сус вы утолщены, на ребрах фиброзные утолщения, нередко отмечают пере мы костей. Содержание общего кальция снижено до 1,87 ± 0,07 ммоль меди — до 4,5 ± 0,14 мкмоль/л (при норме 7,9-11,0 мкмоль/л), селена — 0,13 ± 0,025 мкмоль/л (при норме 1,01-1,52). В то же время отмечается у личение содержания в крови неорганического фосфора и магния (Е. Б. П деева, 1992).

Патологоморфологические изменения. Наиболее характерные изменен) свойственные остеодистрофии, находят в костях. У овец преимущественн поражения обнаруживают в челюстных костях и зубах. В трубчатых koci обнаруживают изменения, свойственные остеомаляции, остеопорозу, ост фиброзу. Кости истончены, имеют переломы и трещины. В преджелудк нередко находят фито- и пилобезоары и другие инородные тела.

Диагноз. Устанавливают на основании характерных клинических приз] ков, учитывают биогеохимическую зону.

Лечение и профилактика. Завоз фуража из других зон, не относящихся эндемии. Скармливание скоту специфических полиминеральных добавс содержащих соответствующие минеральные вещества.

 

УРОВСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Энзоотическая болезнь, характеризующаяся  замедлением роста, дистрофией костяка  и множественной деформацией  суставов.

Уровская болезнь встречается  у сельскохозяйственных животных всех вид и у птицы в Забайкалье, на Дальнем Востоке, на севере КНР и КНДР. Назг ние болезнь получила в связи с тем, что наиболее часто отмечалась в доли реки Уров, притока реки Амур.

Этиология. Болезнь встречается в биогеохимических провинциях по дол нам рек, на островах и полуостровах, в болотистых затопляемых местах. Ра витие болезни связано с резкой недостаточностью в почве, воде и корма кальция и фосфора, йода, избытка стронция, бария, молибдена и некоторь других элементов. Вода уровских очагов содержит мало минеральных вещее и по своему химическому составу приближается к дистиллированной. Кал ция в таких водах в 4-20 раз меньше, чем в водах благополучных зон. В т очень мало фосфора, калия, магния, кобальта, йода и других элементов. Ко; центрированные, грубые и сочные корма в зонах уровской болезни обеднен кальцием, фосфором, йодом.

Патогенез. Патогенез уровской болезни обусловлен длительным недостаточным поступлением в организм кальция, фосфора, йода при избыточно потреблении стронция и некоторых других элементов. Определенную роль патогенезе болезни играет дефицит в кормах белка, углеводов и витамино) Все это приводит к нарушению процессов костеобразования, функций гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и других эндокринных органо! и расстройству всех жизненно важных звеньев метаболизма. В кости прс исходят глубокие дистрофические процессы: замедляется рост, наступает недостаточная минерализация, затем процесс остеопороза, разрушаются суставные хрящи, суставные капсулы, возникает патологический разроет фиброзной ткани. Избыточное поступление в организм стронция или бария приводит к отложению их в костной ткани и вытеснению из нее фосфора и кальция. В очагах уровской болезни патологический процесс начинается в эмбриональный период, поэтому костная ткань плодов к моменту их рождения не имеет присущей этой ткани плотности.

Симптомы. Молодняк рождается слабый, с массой тела в 2-3 раза меньше обычного (телята 7-8 кг). Шерстный покров скудный, костяк истонченный, зубы нередко мягкие. Заболевание у молодняка наиболее ярко начинает проявляться после того, как он перестает кормиться молоком. У животных извращенный аппетит, появляется расстройство желудочно-кишечного тракта, суставы на конечностях утолщаются, мышцы атрофируются, движения затрудненные. Ягнята выдергивают шерсть у овцематок и заглатывают ее. Кости у ягнят мягкие, искривленные. Большинство поросят погибает в первые дни жизни. Оставшиеся в живых поросята плохо растут и развиваются. У жеребят нередко отмечают судороги — происходит сильное сокращение затылочных мышц, вследствие чего голова запрокидывается на спину.

Нередко жеребята рождаются с размягченными  костями и не могут передвигаться. Взрослые животные низкорослые, малопродуктивные, с низкой воспроизводительной способностью. Крупный рогатый скот в возрасте 3-5 лет имеет высоту в холке 80-100 см, массу тела около 150 кг, тело укороченное, спина сгорбленная, карпообразная.

Больные животные больше лежат, быстро утомляются. При движении отчетливо  слышен хруст в суставах. Кожа сухая, складчатая, неэластичная шерсть матовая, весенняя линька затягивается иногда до осени. Аппетит извращен, вследствие этого развивается хроническое воспаление желудка и кишок, появляется диарея. Половое созревание задерживается. Телочки приходят в охоту на третьем, четвертом, а иногда и на пятом году жизни. Больные животные в возрасте 5-6 лет остаются нередко яловыми. У коров отмечаются массовые случаи задержания последа. Молочная продуктивность низкая, 500-600 кг в год.

Патологоморфологические изменения. Характерные изменения в суставах и костях. На вскрытых суставах конечностей обнаруживают участки омертвевшего, но не рассосавшегося гиалинового хряща. На нем обнаруживают углубления в виде вырезок (узуры).

Кости серые, без глянца, чрезвычайно  ломкие, хрупкие, значительно легче  костей здоровых животных. Кости головы, лопатки и другие очень сильно истончены.

Течение и прогноз. Без устранения причин заболевание продолжается пожизненно. Своевременное лечение молодняка дает определенный эффект.

Лечение и профилактика. В очагах уровской эндемии проводят агротехнические мероприятия, направленные на повышение плодородия почв, обогащение их минерального и органического состава. Осуществляют мелиорацию земель, вносят в почву минеральные и органические удобрения. Концентрированные корма для животных завозят из других зон страны, что

в значительной степени сокращает  дефицит в рационе кальция, фосфора  и других элементов.

Недостаток кальция и фосфора  в рационах пополняют за счет скармливания животным кальцийфосфата кормового, монокальцийфосфата, костной муки, кормового прицепитата и других кормовых фосфатов.

В качестве йодной добавки скармливают  йодированную соль, морскую капусту, применяют витаминные препараты. Лучший лечебно-профилактический эффект достигается от применения минерально-витаминных добавок.

 

Содержание

1.Йодная недостаточность. Профилактика  и лечение

2.Селеновая недостаточность. Профилактика  и лечение

3,Остеодистрофии.

4.Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ФГБОУ «Ивановская ГСХА имени академика Д.К.Беляева»

Кафедра внутренних незаразных болезней и птицеводства

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

«Йодная и селеновая  недостаточность. Остеодистрофии»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнил студент 5 курса 2 группы

Факультета ветеринарной медицины и 

биотехнологии в животноводстве

Чекуров Антон Германович

(спец. Ветеринария)

 

 

 

 

 

Иваново 2012