Эймериозы животных

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ  БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МГАВМ и Б имени К.И.СКРЯБИНА»

 

 

Кафедра Паразитологии инвазионных  болезней животных

 

 

Отработка

По предмету: Паразитология  инвазионные болезни животных

 

 

ТЕМА:

«ЭЙМЕРИОЗЫ ЖИВОТНЫХ.»

 

 

 

 

Выполнила:  студентка

1 «СО» группы  I I I ФВМ

Бабичева Ирина Олеговна

Проверил:

Шемяков Д.Н

 

 

 

Москва 2012г.

 

ЭЙМЕРИОЗЫ (КОКЦИДИОЗЫ) ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ

Систематика:

Надцарство: Eucaryota

 Царство: Animalia, Zoobiota

Раздел: Protozoa

 Тип: Sporozoa

 Отряд: Coccidia

Род: Eimeria

Вид: Eimeria coecicola ,Eimeria cyprini , Eimeria intestinalis,  Eimeria irresidua ,Eimeria magna, Eimeria media, Eimeria perforans, Eimeria piriformis, Eimeria praecox, Eimeria smithi, Eimeria tenella, Eimeria zurni и др

 

Эймериозы - большая группа заболеваний домашних и диких животных, птиц, пресмыкающихся, земноводных, рыб, насекомых. Вызываются они одноклеточными паразитическими простейшими, входящими в класс Sporozoa, порядок Сoccidiidae, семейство Eimeriidae; последнее включает несколько родов. Возбудители заболеваний называются эймериями, или кокцидиями, а сами заболевания эймериозами, или кокцидиозами. Кокцидии обычно паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, реже в других органах.

Эймериозы распространены чрезвычайно широко во всех частях света, а хозяевами этих паразитов из домашних животных являются лошади, крупный рогатый скот, буйволы, овцы, козы, верблюды, собаки, кошки, свиньи, кролики, куры, гуси, индейки.

В животноводческих хозяйствах гибель от кокцидиозов может достигать: среди кроликов 85% (кролики, зараженные эймериями, теряют от 12 до 27% своего веса), среди овец, особенно в дождливые годы, 90% (гибель ягнят может иногда наступать через двое суток после появления у них клинических признаков болезни); среди цыплят и кур до 100% (куры, зараженные кокцидиями, снижают упитанность, вес и яйценоскость).

 

Цикл развития эймерий.

Будучи внутриклеточными паразитами, эймерии во время нахождения в организме животных размножаются в клетках эпителия, где они и достигают определенного состояния (эндогенный цикл развития). После этого кокцидии покидают хозяина (животное) и попадают во внешнюю среду, в которой они завершают свое развитие (экзогенный цикл развития).

Биологический цикл их развития состоит из трех этапов: 1) бесполого  размножения, происходящего обычно в эпителиальных клетках хозяина,-шизогония; 2) полового размножения, при котором образуются, а затем сливаются мужские и женские клетки (гаметогония), протекающего также в организме хозяина; 3) спорогонии - образование спор и спорозоитов. Этот этап проходит вне организма хозяина, т. е. во внешней среде.

Шизогония — бесполое множественное размножение. Оно начинается сразу после заражения животных. При этом эймерий в стадии зрелой ооцисты, прошедшей спорогонию, попадают с кормом или водой в желудок, где превращаются в спорозоиты. Последние проникают в эпителий слизистой кишечника. Там они растут и превращаются в многоядерные клетки — шизонты первой генерации. В них формируются мерозоиты. Как только этот процесс завершается, шизонт распадается, освободившиеся мерозоиты проникают в эпителиальные клетки кишечнику и образуют шизонты второй, третьей, а у отдельных видов эймерий — четвертой и пятой генераций.

Гаметогония — половой процесс, следующий за шизогонией. При нем из последней генерации шизонтов формируются макро- и микрогаметоциты, которые через определенное время развиваются соответственно в макро- (женские особи) и микрогаметы (мужские особи). Они сливаются между собой и образуют зиготы. Наконец, из зигот формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду.

Спорогония может совершаться только при наличии соответствующих условий (тепло, влага и кислород). Длится она 2—3 дня. При этом цитоплазма ооцист уплотняется и делится на 4 споробласта.

Последние покрываются оболочкой и превращаются в спороцисту. С течением времени внутри спороцисты формируются 2 спорозоита, и она превращается в спору. Ооцисты, прошедшие стадию спорогонии, становятся инвазионными и могут сохраняться во внешней среде до года и более.

 

Эпизоотологические  данные. Источником возбудителя инвазии являются больные и переболевшие животные – паразитоносители, длительное время выделяющие во внешнюю среду ооцисты эймерий.

Способствуют инвазии  теплый, влажный климат, скученное  содержание животных, нарушение правил их кормления, совместное содержание разных возрастных групп животных и птиц, нерегулярная механическая очистка  животноводческих помещений и птичников.

 

Патогенез. Эймерий ежедневно разрушают огромное количество эпителиальных клеток кишечника, печени, почек. В результате нарушаются пищеварение, функция системы мочевыделения, возникает интоксикация организма.

 

Симптомы. У крупного рогатого скота и овец инкубационный период болезни составляет 2—3 недели, у кроликов и кур — 4—12 дней.

Острое течение эймериоза характерно для молодняка животных и птицы. При этом у них отмечаются угнетение, потеря аппетита, жажда, повышение температуры тела на 1—2 °С. На 2—3-й день появляется понос со слизью и примесью крови. К концу болезни испражнения становятся коричневыми, быстро развиваются малокровие, желтуха. Общее состояние животного ухудшается. У кроликов и цыплят могут развиться парезы и параличи конечностей.

Болезнь длится 2—10 дней и  в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Хроническая форма эймериоза свойственна молодняку более старших возрастов и взрослому поголовью. Признаки ее менее выражены. Больные животные угнетены, отстают в росте и развитии, у них слизистые оболочки анемичны, поносы чередуются с запорами, в фекалиях может быть примесь крови. Переболевшее поголовье теряет хозяйственную ценность и длительное время остается носителем возбудителя.

 

Диагноз. Учитывают симптомы болезни, эпизоотологические данные, возраст больных, проводят микроскопию фекалий и соскобов с пораженных участков кишечника, печени на наличие возбудителя.

 

Меры борьбы и  профилактика. Больных животных изолируют и подвергают лечению. Им назначают сульфадимезин, норсульфазол, сульфадиметоксин, ирамин, кокцидин или другие средства. Проводят механическую очистку и дезинвазию помещений 7%-м раствором нашатырного спирта или 10%-м горячим раствором однохлористого йода. Навоз обеззараживают.

Для предупреждения эймериозов молодняк содержат в чистых сухих помещениях (отдельно от взрослого поголовья); крольчат и цыплят — в клетках с сетчатым полом. В неблагополучных хозяйствах проводят химиопрофилактику заболевания кокцидином, сульфаниламидными и другими препаратами. Их дают в смеси с кормом или водой, обязательно чередуя, во избежание привыкания возбудителя к кокцидиостатикам.

 

ЭЙМЕРИОЗ КРОЛИКОВ

Этиология. Вызывается девятью видами эймерий, из которых наиболее патогенными являются Eimeria stiedae, Е. perforans, Е. media, Е. magna из сем. Eimeriidae. Они паразитируют преимущественно в разных отделах кишечника, а один вид (Е. stiedae) - в желчных протоках печени.

Eimeria stiedae. Ооцисты их круглые или эллипсовидные, желто-коричневого цвета. На суженном копце имеется микропиле. После спорогонии в ооцисте и спорах образуются остаточные тела. Величина ооцист 30-40X16-25 мкм. Спорогония 3-4 дня (рис.64).

Е. perforans. Ооцисты элипсовидные или круглые, оболочка бесцветная, с микропиле. Величина 13-30x10,6-17 мкм. Спорогония 24-48 ч.

E. media. Ооцисты овальные. Микропиле хорошо выражено. Оболочка светло-желтая или светло-коричневая. Величина 18-33 X Х13-21 мкм. Е. magna. Ооцисты овальные. Микропиле хорошо выражено, его наружная оболочка утолщена в виде валика. Оболочка ооцисты коричневая. После спорогонии (3-5 дней) образуются остаточные тела в спорах и ооцисте. Величина 36-41x17-29 мкм.

Эпизоотологические  данные. Эймериоз кроликов распространен почти повсеместно. Ооцисты у молодняка обнаруживают с 8-10-дневного возраста. Источником инвазии крольчат являются кормящие матери - носители кокцидий, больные или переболевшие крольчата и взрослые кролики. Резервуаром возбудителей могут быть загрязненные ооцистами помещения, клетки, выгульные дворики, корма, вода, предметы ухода. Ооцисты кокцидий нередко могут заноситься в крольчатники с обувью людей, с металлами, лопатами или другими предметами ухода, а также грызунами, птицами и насекомыми. Распространению кокцидиоза кроликов способствуют: скученное содержание в сырых помещениях с резкими колебаниями температуры, неправильное комплектование групп животных, недоброкачественные корма и резкая смена их. Вспышки кокцидиоза чаще бывают весной или осенью, а на ферме промышленного типа в любое время года.

Иммунитет. Восприимчивы все породы кроликов. Более, восприимчив к эймериозу молодняк от 3-недельного до 2-месячного возраста (острое течение болезни). У молодняка старшего возраста кокцидиоз протекает подостро или хронически. Переболевшие кролики приобретают нестерильный иммунитет к тем видам возбудителя, которые вызвали первичное заболевание, и становятся невосприимчивыми.

Клинические признаки. Инкубационный период 4- 12 дней. Один из ранних признаков - резкое снижение веса крольчат. Затем у них появляется вялость, общее угнетение, отказ от корма. Больные лежат на вздутом брюшке тгри пальпации оно болезненно. Слизистые оболочки анемичные. Появляется понос, испражнения жидкие, со слизью, кровянистые. Частое выделение мочи - полиурия. Крольчата отстают в росте, волосяной покров теряет блеск. Нередко развиваются ринит и конъюнктивит.

С развитием воспалительных процессов в печени кролики слабеют, больше лежат. Аппетит отсутствует. Желтушность слизистых оболочек. Могут быть параличи конечностей, шейных мышц, а также судороги.

Патологоанатомнческие изменения. Трупы павших крольчат истощены. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Слизистая двенадцатиперстной и слепой кишок утолщена и катаралыю воспалена. При более остром течении наблюдают геморрагическое или даже дифтеритическое воспаление слизистой кишок. Пораженная печень увеличена в четыре раза и перерождена. Желчные протоки расширены, стенки их утолщены. На поверхности печени или в паренхиме видны беловатые или желтоватые узелки величиной с просяное зерно или даже с горошину. Узелки заполнены творожистым содержимым и содержат много ооцист.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических й патологоанатомических данных. Обязательно исследуют также фекальные массы от больных животных, а от павших и узелки печени на наличие кокцидий.

Лечение. При появлении первых клинических признаков кроликам назначают сульфаниламиды: сульфадимезин или норсульфазол в дозе 0,03-0,05 г/кг. Их растворяют в воде и выпаивают вместе с ней 3-5 дней или смешивают с комбикормом. Сульфадиметоксин назначают в дозе 0,2 г/кг с кормом, а в последующие четыре дня в дозе 0,1 г/кг.

Лучшие результаты дает комплексная  терапия: больным назначают сульфапиридазин в дозе 100 мг (или норсульфазол в дозе 400 мг) одновременно с мономицином в дозе 25 ООО ЕД на килограмм массы животного. Препараты растворяют в воде и перемешивают с комбикормом, скармливают в два пятидневных курса (интервал три дня). Для лучшего поедания разовую дачу комбикормов уменьшают в два раза.

Профилактика. Крольчат содержат в клетках с решетчатыми полами в сухих, хорошо вентилируемых помещениях или в открытых вольерах. Ежедневно проводят уборку навоза. Большое значение в профилактике эймериоза кроликов имеет полноценное кормление. В период отъема молодняка от матерей назначают комплексную химиопрофилактику норсульфазолом или сульфапиридазином в сочетании с мономицином в лечебных дозах.

 

ЭЙМЕРИОЗ КУР протекает, подостро или хронически протекающая болезнь цыплят в те от 10 до 80 дней, вызываемая споровиками.

Болезнь проявляется исхуданием, анемией.

Возбудители. У кур паразитируют 9 видов эймерий. Наиболее паатогенные из них Е. tenella, E. necatrix, E. Acervulina.

Е. tenella — самый распространенный и вирулентный вид , как правило, имеют овальную форму и окружены оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок.

 Размеры ооцист 22,96-24,5х18,2-19,16мкм.  Пи одном из полюсов имеется полярная гранула, микропиле нет. Спорогония продолжается от 18 до 48 ч, препатентный период — 6 сут, патентный — 10 сут. Эндогенное развитие проходит в слсныя отростках, но возможно и в других отделах кишечника.

 Е. necatrix — сильновирулентный вид эймерий, однако степень ее распространения и патогенность значительно ниже, чем у Е. tenella.  Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы, (13...20)х(11...18,3)мкм, имеется полярная гранула. Спорогония продолжается от 14 до 21 ч, препатентный период — 6—7 cyт, патентный — 12 сут. Эндогенные стадии локализуются чаще в с-реД-нем отделе тонкого кишечника, но могут поражать также и отростки.

 Е. maxima относится также к вирулентным видам, ее вирулентность ниже, чем у первых двух. Ооцисты желто-коричневого цисте, чаще яйцевидной и реже овальной формы, размерами (21,4...42,5)х(16,5...29,8) мкм. На заостренном конце имеются микропиле и полярная гранула. Споруляция продолжается в течение до 48 ч, препатентный период — 5—6 сут. Эндогенные стадии развиваются на всем протяжении тонкого отдела кишечника.

 Е. acervulina — слабовирулентный вид, ооцисты бесцветные, яйцевидной формы, размерами (16...20,2)х(12,7...16,3)мкм. Протоплазматическая масса в неспорулированных эймериях просматривается в виде шара с ровными очертаниями. На заостренном конце имеются слабозаметное микропиле, одна или несколько полярных гранул. Споруляция длится до 48 ч, препатентный период — 4 сут (стадии эндогенного развития локализуются главным образом в двенадцатиперстной кишке).

Биология  развития. Происходит по типу эймерий других животных.

Эпизоотологические данные. Эймериоз кур распространен повсеместно. Это обусловлено прежде всего высокой устойчивостью эймерий во внешней среде, их высокой репродуктивной способностью. На птицефабриках сезонность заболевания не выражена. В фермерских, индивидуальных хозяйствах вспышки эймериоза могут наблюдаться весной, в начале лета, когда климатические условия становятся оптимальными для развития эймерий во внешней среде, а младшие возрастные группы цыплят наиболее восприимчивы к заражению.