Хронический вторичный жировой гепатоз

     Введение

     Печень  – это жизненно важный орган, при  этом самая крупная железа. Она  выполняет множество функций, необходимых  для поддержания жизни, и является основным органом метаболизма, объединяя  в одной структуре производство, хранилище, отдел контроля за качеством и установку по переработке отходов.

     Орган обладает большими функциональными  способностями, многие повреждения  его переносятся без нарушения  функции или клинических проявлений. Главным образом, это происходит благодаря регенеративной способности  ткани печени[6].

     Из  существующих нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатоз (жировой, амилоидный), цирроз – диффузные болезни, а также абсцессы, опухоли и другие поражения такого рода – очаговые болезни[3]. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Часть первая

Литературный  обзор

1. Определение заболевания.

     Жировая дистрофия (липидоз) печени –  это невоспалительное заболевание паренхимы (основных функциональных клеток, то есть гепатоцитов) печени, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного[5]. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) - заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый. Так как печень принимает активное участие в обмене жиров, то нарушение данного обмена ведет к накоплению жировых отложений в гепатоцитах[4].

2. Этиология.
1. Кастрация животных, то есть удаление половых желез: в современном мире городов и мегаполисов кошки и собаки перестали быть хищниками. Животные, содержащиеся в квартирах городов, изнеженны и капризны. Для удобства владельцев и здоровья питомцев животных часто кастрируют, после чего они становятся более спокойными и апатичными, их образ жизни меняется. Они много едят и мало двигаются, что приводит к накоплению жиров в организме.

     Кроме того удаление половых желез само по себе влияет на жировой обмен, вследствие изменения гормонального баланса. Половые гормоны влияют на уровень потребления корма и массу тела, непосредственно воздействуя на центральную нервную систему, или косвенно, изменяя метаболизм в клетках. Эстрогены ограничивают потребность в корме, поэтому во время эструса оно заметно снижается. После кастрации этого не происходит. Дефицит эстрогенов играет основную роль в нарушении регуляции метаболизма, и жиров в том числе. Эстрогены оказывают прямое воздействие на липогенез в организме и определяют количество жировых клеток у котов. Кастрированные коты предрасположены к ожирению и липидозу печени в большей степени, чем стерилизованные кошки. Стерилизованные и кастрированные собаки данным заболеванием страдают реже.

2. Сахарный диабет в стадии декомпенсации. При нарушении обмена глюкозы в печени может возникать нарушение отложения жировых веществ. И, наоборот, при липидозе печени, происходит нарушение ее структуры и функции, уровень гормона инсулина повышается. Диабет 2 типа у кошек связан именно с ожирением и аккумуляцией жира в гепатоцитах.

 

 Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением  жира в печени на фоне недостатка углеводов  является кетоз - повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа.

3. Жировой гепатоз развивается при дефиците ферментов, расщепляющих жиры, например, при экзокринной недостаточности поджелудочной железы.
4. Перекорм и повышенное поступление жира с пищей (корма с высоким содержанием жира при натуральном типе кормления).
5. Белковая недостаточность (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).
6. Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и другие).
7. Применение некоторых лекарственных препаратов.
8. Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезией (нарушение тонуса) желчного пузыря, особенно при желчнокаменной болезни.

     В зависимости от характера отложения  жира жировая дистрофия печени разделяется  на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени). В зависимости от характера течения на острый и хронический процесс.

3. Патогенез.

     Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов  поджелудочной железы и всасываются  в кровеносное русло. Оттуда они  попадают в печень, где преобразуются  в различные вещества промежуточного обмена жиров: триглицериды, холестерин, фосфолипиды и др. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в ней большого количества триглицеридов (более 50%  массы печени, при норме – не более 5 %). Факторы, ведущие к этому состоянию, разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с кормом, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где они откладываются в норме[5].

4. Клинические признаки.

     Острый  жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться, но незначительно. На таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аминов, аммиака, фенолов, желчных кислот и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме[4].

     Течение хронического жирового гепатоза стертое, медленно прогрессирующее. Кошки могут жить с жировой инфильтрацией долгое время, однако любой стресс-фактор может привести к проявлению клинической картины липидоза. Стресс может быть любой этиологии - переезд, ухудшение условия содержания, резкая смена корма, появление в доме других животных или детей. При этом кошки просто отказываются принимать корм и начинают резко худеть, что усугубляет течение заболевания.  Животные становятся вялые, апатичные, впадают в летаргию, повышается глюкоза в крови (вторичный сахарный диабет), что сопровождается повышением потребления воды (полидипсия) и объемом мочеиспускания (полиурия). Со временем могут быть тошнота, рвота, нарушения стула. Редко выявляется желтуха, кожный зуд, боли в животе. При обследовании выявляется увеличение печени, реже напряжение при этом брюшной стенки (что у животных свидетельствует о болезненности)[5].

5. Течение.

     Острый  жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний – в цирроз печени[1].

6. Патоморфологические изменения.

     При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтоватого или лимонно – желтого цвета, ломкая и дряблая, рисунок на разрезе сглажен.

     Для хронического жирового гепатоза характерно увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево – красные участки чередуются с серыми или желтыми).

     При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение балочной их структуры.

     При токсической дистрофии печени имеют  место некроз и лизис гепатоцитов  и других клеток[3]. 

7. Диагностика.

     Включает  клинический осмотр и пальпацию  брюшной стенки, анализы крови, УЗИ  и рентгенографию органов брюшной  полости.

     Жировая дистрофия печени клинически, как  правило, проявляется редко и  в случаях уже длительного  времени заболевания. Заподозрить жировую дистрофию можно по увеличению печени в размерах при пальпации живота. Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости, но точный диагноз по результатам УЗИ при данной патологии установить невозможно. Подтвердить наличие липидоза возможно только при гистологическом исследовании ткани печени и выявлении в гепатоцитах при микроскопии скопления жировых вакуолей.

     Для этого требуется проводить биопсию  печеночной ткани под контролем  УЗИ, либо интраоперационно. Также возможно подтвердить диагноз с помощью КТ или МРТ исследований[5].

     Ультразвуковое  исследование печени у животных при  жировой гепатодистрофии позволяет установить большое количество эхопозитивных сигналов из – за увеличения рассеивания и отражения ультразвуковых волн. Такая эхографическая картина обозначается как «светлая печень».

     В крови при остром и хроническом  гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни. В моче появляются в повышенном количестве желчные пигменты[7]. 
 
 
 
 

8. Дифференциальный  диагноз.

     Таблица 1. Дифференцирование гепатопатий на основании рентгенологических и серологических данных.

 

     Обозначения: - понижение значений; 0 - норма; + повышение  значений

     По  данным анализа зарубежной литературы - исследование пунктатов печени является одним из наиболее прогрессивных методов прижизненной диагностики заболевания этого органа. Особую ценность приобретает метод цитопункции для диагностики при так называемых диффузно-паренхиматозных поражениях печени, в том числе и хронических, к которым относят все виды дистрофии. По данным U. Leuscher c coaвторами (1982), в этих случаях диагностическая точность достигает 84-90%. При очаговых поражениях точность постановки диагноза с помощью цитопункции снижается до 50%, поэтому желательно проводить ее под контролем лапароскопа или ультразвукового аппарата.

     Цитопункция позволяет поставить окончательный диагноз или ориентировать специалиста к проведению дополнительных исследований, помогает идентифицировать патологический процесс и дать прогноз относительно дальнейшего течения заболевания.

     С развитием возможностей диагностики  болезней внутренних органов обнаружено, что болезнь печени (гепатопатии) встречается гораздо чаще, чем было принято считать раньше, отмечается тенденция к росту и что многие неопределенные признаки болезней в своей основе имеют гепатоз.

     У собак патологии, связанные с  поражением печени составляют примерно 20% от общего количества заболеваний, у кошек около 6%.

     Из  заболеваний печени у кошек, по данным Strombeck D.R., Guilford W.D., (1990) наиболее рапространены: гепатит (22,9%), гепатопатия (13,5%), метастазирующие опухоли (12,8%) и липидоз (11%).

     При дифференциальной диагностике заболеваний печени большое значение имеют биохимические показатели крови и ультразвуковая диагностика. Биохимический анализ крови пациентов давно вошел в практику клинических лабораторий. Совокупность получаемых данных о показателях обмена билирубина, сывороточных белках и ферментах позволяют обнаружить воспалительные процессы, происходящие в организме. Эти критерии не специфичны и не характеризуют этиологию заболеваний, вместе с тем существенны для оценки функционального состояния печени[6].

9. Лечение.

     Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей  заболевание. Правильное питание, коррекция  метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния[1].

     Однако  отказ от корма является ведущим  осложнением при липидозе печени у кошек. При этом животных надо кормить насильно, чаще всего применяя носопищеводный зонд или парентеральное питание. Принудительное кормление должно обеспечить получение животным достаточного количества энергии и питательных веществ. Уровень потребления энергии и питательных веществ целесообразно определять для каждого пациента индивидуально с учетом степени поражения печени и переносимости содержащегося в рационе белка. Назначают диету с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (до 100—120 грамм в сутки) и липотропных факторов (творог, отварная треска, дрожжи, изделия из гречневой, овсяной крупы). Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения.