Характеристика порушення внутрішньо-секреторної функції підшлункової залози

Характеристика порушення внутрішньо-секреторної  функції підшлункової залози

 

         Підшлункова залоза — це залоза внутрішньої та зовнішньої секреції, яка складається з двох зовсім різних органів: один — залоза системи травлення з досить активною зовнішньою секрецією, другий - залоза внутрішньої секреції. Внутрішня секреція підшлункової залози здійснюється острівцями Лангерганса, які мають три види клітин: альфа-, бета- і гамма- , які виділяють гомони: інсулін, глюкагон, соматостатин, панкреатичний поліпептид, ліпокаїн і ін.

          Альфа-клітини виробляють глюкагон, який є одним із антагоністів інсуліну, сприяє утворенню глюкози в печінці. Нормальна секреція гормону забезпечує надійний контроль за підтриманням сталості рівня глюкози крові. Нестача інсуліну при цукровому діабеті супроводжується надлишком глюкагону, який, власне, і є причиною гіперглікемії. Значне збільшення концентрації глюкагону в крові є ознакою глюкагономи — пухлини α-клітин. Майже у всіх випадках порушується толерантність до глюкози і розвивається цукровий діабет. Дефіцит глюкагону може відображати загальне зниження маси тканини підшлункової залози, викликане запаленням, пухлиною або панкреатектомією.

         Дельта-клітини острівців Лангерганса  підшлункової залози виробляють  гормон – соматостатин. Він соматостатін служить для запобігання надмірної продукції гормонів – інсуліну та глюкагону.

          У бета-клітинах виробляється основний гормон підшлункової залози — інсулін. Інсулін – гормон білкової природи, має антигенні властивості, легко розщеплюється кишковими ферментами, регулює активність ферментів, швидкість транспорту цукрів, деяких амінокислот та йонів у крові і міжклітинному просторі, клітинах скелетних м’язів і серцевому, жировій та інших тканинах, прискорює синтез РНК і білка з амінокислот. Впливає на багато аспектів обміну речовин практично у всіх тканинах. Основна його дія полягає в зниженні концентрації глюкози в крові. Інсулін збільшує проникність плазматичних мембран для глюкози, активує ключові ферменти гліколізу, стимулює перетворення в печінці і м'язах глюкози на глікоген, підсилює синтез жирів і білків. Крім того, інсулін пригнічує активність ферментів, що розщеплюють глікоген і жири. Тобто, крім анаболічної дії, інсулін володіє також і антикатаболічним ефектом. Порушення секреції інсуліну унаслідок деструкції бета-клітин — абсолютна недостатність інсуліну — є ключовою ланкою патогенезу цукрового діабету 1-го типу. Порушення дії інсуліну на тканини — відносна інсулінова недостатність — має важливе місце в розвитку цукрового діабету 2-го типу.

        В епітелії дрібних проток  підшлункової залози утворюється  гормон ліпокаїн. Він регулює  обмін жиру в печінці, перешкоджає  нагромадженню кетонових тіл, сприяє окисненню жирних кислот і утворенню фосфоліпідів. Цим він запобігає розвитку жирової інфільтрації печінки.

          Подразнення гілок блукаючого  нерва посилює секрецію інсуліну, а симпатичні нерви її гальмують. На функцію інсулінового апарату впливає вміст глюкози в крові.Також дуже впливають залози внутрішньої секреції та передня частка гіпофіза, кіркова й мозкова речовини надниркових залоз, щитоподібна залоза. У разі гіперфункції цих залоз діяльність інсулінового апарату знижується.

 

Інсулінова  недостатність

 

        Абсолютна або відносна недостатністю  інсуліну сприяє захворюванню,що  має назву – цукровий діабет (Diabetus melitus), що супроводжується порушенням обміну речовин, зокрема цукру, гіперглікемією й глюкозурією. На цукровий діабет хворіють тварини з однокамерним шлунком: собаки, особливо такси, тер'єри, частіше у віці старше семи років, зрідка кішки, коні, свині. Розрізняють інсулінозалежний (ІЗД) та інсулінонезалежний (ШЦД) діабет. Захворювання частіше реєструється в середньому і старшому віці. У собак цукровий діабет найбільш часто зустрічається у некастрованих сук, в той час як у кішок дане захворювання більш характерно для кастрованих котів.

 

Етіологія:

1. перегодовування, особливо енергетичне
2. ожиріння
3. гіпокінезія
4. стреси
5. хронічний панкреатит
6. цироз та атрофія підшлункової залози
7. спадковість

        Інсулінонезалежний діабет розвивається при надмірній продукції кортикостероїдних гормонів надниркових залоз, адренокор-тикотропного гормону гіпофіза, тироксину, при яких виявляють антитіла до антигенів острівців підшлункової залози.

         При абсолютній недостатності  інсуліну відбувається зниження  рівня інсуліну в крові внаслідок  порушення його синтезу або  секреції бета-клітинами острівців  Лангерганса. Відносна інсулінова недостатність може бути результатом зниження активності інсуліну (зв'язується з білками, руйнується ферментами печінки). Дефіцит інсуліну в організмі призводить до порушення вуглеводного, жирового і білкового обмінів. При цьому відзначається посилений синтез холестерину, знижується утворення білка і антитіл, що сприяє зменшенню опірності організму до інфекції. Значна втрата рідини через поліурії призводить до зневоднення організму і виведенню хлоридів, азоту, фосфору, кальцію. При нецукровому діабеті реєструється хронічне порушення водно-електролітного обміну з явищами поліурії.

 

 

Патогенез

За нестачі  інсуліну зменшується утворення  глікогену з глюкози, знижується проникність клітинних мембран  для глюкози. Коли концентрація циркулюючої  в крові глюкози стає вищою  від порогової ниркової (у собак — 5,5—6,6 ммоль/л), вона починає виділятися з сечею (глюкозурія). У цьому випадку в сечі з’являється багато цукру, який не встигає реабсорбуватися в канальцях. Осмотичний тиск первинної сечі підвищений, і тому в кінцеву сечу переходить багато води.

       Клітини організму припиняють реагувати складними біохімічними реакціями на сигнали, які подаються цим гормоном. В результаті втрачається здатність клітин організму приймати всередину глюкозу, основне джерело енергії, необхідної для нормальної життєдіяльності. Унаслідок вільно циркулююча по кровоносному руслу глюкоза не потрапляє за призначенням і починає збільшуватися. Ті самі клітини вимагають від організму енергії і як компенсація виникає посилення апетиту (поліфагія), яке не призводить до насичення організму поживними речовинами і власники тварин кажуть: «Їсть багато, але не товстіє ...» Нирки як одні з органів виділення, володіючи фільтраційною здатністю, не справляються з надлишком глюкози – і цей вуглевод з'являється в сечі. Такий стан носить назву глюкозурія. Глюкоза, за законом осмосу, притягує до себе іони, що містяться у воді і кількість сечі починає збільшуватися (поліурія). Втрачаючи у великій кількості рідину, весь організм тварини випробовує водне голодування і така тварина намагається компенсувати проблему, вживає велику кількість рідини (полідипсія). Високий рівень цукру в крові згубно впливає на багато систем: виникає діабетична катаракта (помутніння кришталика ока), через пошкодження нервових волокон з'являється слабкість задніх кінцівок (у собак зустрічається рідко). Наявність цукру в сечі створює відмінні умови для зростання бактерій, тому цистити також є частим ускладненням цукрового діабету.

        Знижується утворення жиру з  вуглеводів. Посилюється ліполітичний  ефект від впливу АКТГ і  СТГ, збільшується вихід з жирової  тканини в кров неетерифікованих жирних кислот, які створюють передумови для ожиріння печінки. Якщо вироблення ліпокаїну підшлунковою залозою не порушене, ожиріння печінки не відбувається. Якщо ж інсулінова недостатність поєднується з ліпокаїновою, відбувається ожиріння органа. Кетонові тіла токсично впливають на центральну нервову систему і зумовлюють розвиток тяжкого стану – діабетичної коми, яка супроводжується негазовим ацидозом.

         При цукровому діабеті виникає  гіперхолестеринемія,а також знижується синтез білка внаслідок: випадіння стимулювальної дії інсуліну на ферментні системи цього синтезу; зниження енергетичного обміну, який забезпечує цей синтез. Уповільнюється тканинне дихання, зменшується вироблення АТФ, відповідно, знижується здатність печінки синтезувати білки.

         Внаслідок порушення білкового  обміну послаблюються пластичні  процеси, знижується вироблення антитіл і резистентність проти інфекції, порушується загоювання ран.

 

Симптоми:

          Легка форма супроводжується помірним підвищенням рівня цукру в крові, за тяжкої — у тварин при збереженому і навіть підвищеному апетиті встановлюють схуднення, втомлюваність, сухість шкіри та слизових оболонок, сильну спрагу, полакіурію, поліурію. Характерні гіперглікемія та глюкозурія. У хворих собак вміст глюкози в крові становить 12,2—16,65, у здорових — 4,4—6,6 ммоль/л. У сечі хворих на діабет коней глюкози 3—8%, собак — 4—10, свиней — до 6%. Відносна густина сечі підвищена до 1,040—1,060. Запах сечі солодкуватий, нагадує запах фруктів і ацетону.

 

Діагноз

Діагноз ставлять на основі симптомів, результатів дослідження  крові та сечі. Цукровий діабет диференціюють  від нецукрового, при якому гіперглікемії  й глюкозурії, кетонемії і кетонурії не буває, відносна густина сечі дуже низька.

        Для достовірності, у ветеринарних клініках проводять цілий ряд досліджень – експрес діагностика на визначення рівня цукру в крові, аналіз сечі з виявленням цукру і кетонових тіл, біохімічний аналіз крові. Тільки при підтвердженні даними дослідженнями діагнозу можна говорити про методи лікування даної патології.

 

Лікування

      У ветеринарії в якості джерела інсуліну використовується КАНІНСУЛІН. Підбір дози проводить ветеринарний лікар, і він же повинен пояснити, що необхідно робити для успішного моніторингу стану тварини. Будь-які зміни в показниках глюкози в сечі є сигналом власникові тварини для обов'язкового звернення до ветеринарної клініки та з'ясування причин зміни показань. Найбільш якісний і правильний спосіб підбору оптимальної дози канінсуліна заснований на побудові кривих концентрації глюкози в крові.

           Для собак використовують гречану, рисову, ячмінну, вівсяну каші, овочеві супи, нежирне сире м'ясо, рибу, сир, молоко, капусту, буряк, моркву, печінку (10—15 г), чорний хліб з олією. В раціонах має бути в достатній кількості білок, помірна кількість цукру і крохмалю. Використовують харчові волокна: клітковину, целюлозу, геміцелюлозу, пектин, лігнін. У початковій стадії ІНЦД при легкій і середній стадіях захворювання застосовують всередину цукрознижуючі препарати: а) похідні сульфонілсечовини (доза собакам иа добу) — бутамід і букарбан до 1,5 г ; цикламід — до 1,0; глібенкламід — до 0,02 г; хлорцикламід — 0,25— 0,75 г; хлорпропамід — до 0,5 г, б)бігуаніди — глібутид, або адебіт — 0,1—0,2 г, але не більше 0,3 г на добу; гліпізит — кішкам 0,5 мг/кг вранці і ввечері; гліформін — собакам 0,25—0,5 г 2—3 рази на добу. Середні та тяжкі форми ІЗД лікують із застосуванням інсуліну та його препаратів. Використовують інсулін простий бичачий або свинячий з тривалістю дії 4—10 год; суспензію цинк-інсуліну аморфного (підшкірно) — тривалість дії 10—12 год; інсулін В, суспензію цинк-інсуліну кристалічного (діє до 30 год); інсулін "Ленте", "Семиленте", "Ультраленте" (36 год). Інсулін вводять переважно внутрішньом'язово та підшкірно в дозах: коням — 100—200 ОД, собакам — 5—20 ОД.

          Хворим кішкам доцільно згодовувати варене м'ясо, рибу, м'ясний бульйон, геркулес, випаювати фруктові соки, мінеральну воду. Вводять сульфаніламіди, інсулін. При нецукровому діабеті обмежують білкову їжу, кухонну сіль, воду, наказують пітуїтрин.

 

Ветсанекспертиза

     Прогноз — від сумнівного до несприятливого. Тривалість життя тварини, хворої на діабет, без лікування — коротка, а при інсулінотерапії — більше 5 років.

     Діабет може розвинутися під час вагітності, і в цьому випадку вагітність важко зберегти. Екзогенне введення інсуліну може викликати збільшення розміру плодів та патологічні пологи. Чутливість до інсуліну знижується, що ускладнює лікування захворювання. Підвищується ризик розвитку кетоацидозу. При діагностованому цукровому діабеті собак вагітність протипоказана.

 

Профілактика

Не  допускають перегодовування та ожиріння; організовують щоденний вигул собак, 50% щоденної норми корму їм згодовують в обід.

 

Висновок

     Отже, слід запам’ятати основні фактори, що впливають на розвиток цукрового діабету:

1. Вид. Діабет I типу зустрічається  частіше у собак; II тип, навпаки,  більш характерний для кішок. 

2. Порода. Схильні до діабету кєсхонди, карликові пінчери, Керні-тер'єри, і в меншій мірі пуделі, такси, цверкшнауцери. Серед кішок найбільш вразливоє є сіамська порода. 

3. Стать. Частіше хворіють суки і коти.

4. Вік. Цукровим діабетом I типу страждають переважно більш молоді тварини, діабет II типу зустрічається найчастіше у тварин середнього віку (7-9 років). З віком відбувається редукція функції В-клітин, що сприяє виникненню діабету.  

5. Нервово-психічне перенапруження. Викликає  гормональний дисбаланс - збільшення  «стресових» гормонів.  

6. Утримання тварини. Відсутність  фізичного навантаження, надмірне  годування, особливо при збільшенні  вмісту вуглеводів у раціоні,  також збільшують ризик виникнення  цукрового діабету. 

          Тварина, яка хворіє на цукровий діабет підлягає довічному ветеринарному контролю, так як ця хвороба є хронічною і має тяжкі наслідки.