Дирофилляриоз в приморском крае

Патогенез

В основе патогенеза при дирофиляриозе лежит взаимодействие «гельминт-организм хозяина». Паразитирование гельминта вызывает ряд патогенных влияний, основными из которых являются: механическое, токсическое, аллергическое и иммунодепрессирующее воздействия. Со стороны организма хозяина проявляются ответные реакции с целью подавления патогенных факторов и компенсации вызванных ими повреждений.

В качестве механического фактора выступают  как микрофилярии, так и половозрелые гельминты. Микрофилярии, постоянно путешествуя с кровотоком по организму, вызывают повреждения различных органов и тканей, прокладывая себе путь с помощью фермента гиалуронидазы, а также могут привести к тромбозу и эмболии, закупорив просвет сосудов. Половозрелые гельминты локализуются преимущественно в правой части сердца. Механическое повреждение внутренней оболочки сердца приводит к эндокардитам и нарушениям работы клапанного аппарата. Компенсаторные процессы в сердце осуществляются за счет гипертрофии сначала правого желудочка, а затем и правого предсердия, но вскоре возникает расширение предсердия и застой в большом круге кровообращения. Гельминты также являются препятствием на пути кровотока в легочные артерии, что приводит к недостаточному насыщению организма кислородом и выражается в виде периферического цианоза.

Гельминты питаются кровью хозяина, вызывая небольшие, но постоянные кровопотери и снижая количество питательных веществ, потребляемых организмом хозяина. Продукты их жизнедеятельности  вызывают токсическое действие, но наиболее яркие признаки токсикоза  проявляются при гибели и лизисе гельминтов, когда в кровь поступают  продукты распада.

Некоторые авторы считают ведущим патогенетическим фактором аллергическую реакцию  организма хозяина. В период аллергической  реакции идет активное образование  тучных клеток, служащих источником гистамина. Гистамин вызывает спазм гладкой  мускулатуры, расширение капилляров, увеличение порозности их, снижение артериального давления в связи с застоем крови в капиллярах и увеличением их проницаемости, происходит отёк тканей и сгущение крови. Действие гистамина на мозговую часть надпочечников приводит к увеличению секреции адреналина, вызывающего сужение артериол и тахикардию. Гепарин, высвобождающийся из тучных клеток, снижает свёртываемость крови. Ацетилхолин продуцируется всеми тканями, он сокращает гладкую мускулатуру, повышает кровяное давление, местную гиперемию.

Отмеченные  явления аллергии наиболее выражены в период острого течения дирофиляриоза. Одним из показателей аллергии является эозинофильно-тучноклеточная реакция. При хроническом течении аллергия ослабевает, количество эозинофилов понижается до нормы или остается несколько повышенным.

Гельминт  представляет собой чужеродное тело и соответственно вызывает действие защитных сил организма, направленных на его отторжение. Для обеспечения  своего существования гельминты  выделяют ингибиторы протеолитических ферментов и иммунодепрессанты, действуя на клеточные системы, отвечающие за отторжение чужеродной ткани.

Клинические признаки

Интенсивность развития клинических признаков  зависит от степени инвазии. Так  как гельминт локализуется в сердце и крупных сосудах, то наибольшему  влиянию подвержены сердечно-сосудистая и дыхательная системы.

При небольшой  степени инвазии болезнь может  протекать практически незаметно. У больных животных наблюдаются  слабость, повышенная утомляемость, снижение веса. Температура тела соответствует  норме или незначительно повышена. При увеличении числа гельминтов в сердце развивается гипертрофия  его отделов. Развивается сердечная  недостаточность, приводящая к застоям  в большом и малом кругах кровообращения. Могут быть отеки, особенно в межчелюстном пространстве и нижних отделах конечностей, цианоз кожи и слизистых оболочек, одышка. Сердечная недостаточность  выражается также в наличии шумов  в сердце, учащенного ритма, переполнении вен. Происходит поражение печени и  селезенки, выражающееся в гепато- и спленомегалии. Возникает асцит, развивается почечная недостаточность. Сильная инвазия может проявляться слабостью тазовых конечностей.

Могут возникать  кожные явления в виде дерматитов, покраснение кожи, зуд, выпадение  шерсти, язвочки, но эти симптомы более  характерны при подкожной локализации  гельминта. Отмечены случаи нервных  проявлений (конвульсии). Дирофиляриозом может заражаться и человек. На территории Российской Федерации человеку передается только один из видов дирофиляриоза-Dirofilaria repens, где окончательными хозяевами являются животные семейства псовых и кошачьих. Это происходит также через укусы комаров из рода Anopheles. Особенность заболевания такова, что у людей дирофилярии не достигают половой зрелости и не отрождают микрофилярий, поселяются не в сердце, как у собак, а в органах зрения, под кожей, в виде мигрирующей опухоли. Инкубационный период составляет от одного года до нескольких лет. Обращает на себя внимание факт, что при первичном обращении больных к врачам разных специальностей (хирурги, терапевты, невропатологи), гельминтоз не выявлен своевременно ни в одном случае. Сложность раннего выявления связана с трудностью дифференциальной диагностики и низкой осведомленностью врачей об этой разновидности гельминтоза.

По течению  заболевания можно выделить такие основные формы дирофиляриоза:

Синдром интоксикации характеризуется неспецифическими или стёртыми клиническими признаками. Собака быстро утомляется, аппетит сниженный или нарушен, дыхание затруднено, выражено общее истощение, апатия, кашель, иногда прослушиваются сердечные шумы. Могут наблюдаться нарушения нервной системы;

Кожный синдром  характеризуется поражения кожи головы, спины и конечностей (межпальцевое пространство). Места облысения сменяются  покраснениями, припуханием наблюдаются  множественные пустулы, в которых  гнойно-серозное содержание; затем  появляются незаживающие язвы. Для  указанных поражений характерно устойчивость к антибактериальным  и противовоспалительным препаратам, отсутствие положительной реакции  на местное лечение различными препаратами;

Синдром псевдоопухолевых разрастаний характерен появлением опухолеподобных разрастаний в межпальцевом пространстве, на нижней трети передних конечностей, в области молочной железы, на коже спины. Данные образования диаметром до 2 см с инфильтрацией в дерму и подкожную клетчатку, возможна изъязвлённость поверхности;

Синдром недостаточности  правого желудочка. При обследовании у больных собак выявляют асцит, слабость, увеличение почек, одышку, тахикардию, анемичность слизистых оболочек, на ЭКГ – гипертрофию правой половины сердца. В асцитической жидкости можно  обнаружить микрофилярии.

В зависимости  от тяжести клинических проявлений больных дирофиляриозом собак можно разделить на такие группы:

Клинически  здоровые животные – обнаружены микрофилярии, наблюдаются эозинофилия умеренная, биохимические показатели и результаты исследования мочи без изменений;

У больных  жвотных наблюдалтсь следующие клинические признаки: утомляемость, вялость, отдышка, кашель, гиперемия или бледность слизистых оболочек, кожные высыпания, аритмии. Возможны сопутствующие заболевания (дерматиты, экзема, конъюнктивит, гломерулонефрит, гепатит, нарушение мозгового кровообращения, сердечные аритмии). При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение уровня белка, амилазы, мочевины и кератинина, билирубина. Изменения морфологических показателей крови возможны следующие: эозинофилия, лейкоцитоз, нейтрофилёз, сдвиг формулы влево, редко – моноцитоз. На УЗИ органов брюшной полости обнаруживается увеличение печени, расширение печёночных вен, увеличение селезёнки, расширение почечных лоханок.

Поступали на лечение животные с тяжёлыми поражениями  всех органов и систем – выражена сердечно-сосудистая недостаточность, почечная недостаточность, гепатиты, панкреатиты, панкреонекроз, асцит, мышечные боли, новообразования кожи и слизистых, поражение ЦНС, парезы, судороги, пиелонефрит, пневмонии, плевриты.

Диагностика заболевания

У животных диагноз на дирофиляриоз ставится по клиническим признакам, результатам исследования крови, рентгенографии. Прямая микроскопия свежей капли крови под малым увеличением (х10)-наиболее легкий, удобный и быстрый метод диагностики. Подвижные личинки паразита заметны по их активному движению между эритроцитами. Этот метод дает надежные результаты только при высокой степени инвазии. Следует помнить, что наибольшую активность микрофилярии имеют утром и вечером. Также можно микроскопировать сыворотку венозной крови от собаки. Сыворотка со сгустком должна постоять в пробирке несколько часов, после этого пастеровской пипеткой со дна берут несколько капель сыворотки, помещают их на предметное стекло и исследуют на наличие микрофилярий.

Для диагностики  заболевания, в клинике исполюзуется модифицированный метод Кнотта дает наилучшие результаты. К 1 мл венозной крови добавляют 10 мл 2%раствора формалина, хорошо перемешивают, центрифугируют при 1500 об\мин в течение 5 минут. Надосадочную жидкость удаляют, а осадок смешивают с равным объемом метиленового синего (1:1000) и оставляют для окрашивания 5 минут. Микроскопируют под малым увеличением.

Однако ни один из этих методов не может исключать  дирофиляриоз из-за распространенности амикрофиляремической формы болезни, когда вследствии иммунологических реакций организма происходит лизис микрофилярий, что наблюдается примерно у 25% больных собак. Иногда при наличии клинических признаков дирофиляриоза у собак, микрофилярий в крови не обнаруживается даже при 3-4 кратных исследованиях, а впоследствии устанавливается дирофиляриоз посмертно. Это связано с тем, что среди взрослых гельминтов нет разнополых особей, и не происходит отрождение микрофилярий. В этом случае можно рентгенографией выявить утолщение легочной артерии и гипертрофию правого желудочка;

Так же для диагностики используют электрокардиографию, метод иммуноферментного анализ (ELISA),тест Snap 3Dx, но в условиях Приморского края эти виды диагностики не применяются. Гематологические и биохимические изменения крови не позволяют поставить диагноз дирофиляриоза, но отмечается в крови больных животных нейтрофилия, эозинофилия, базофилия, анемия.

Прогноз в  начальной стадии заболевания благоприятный, при средней степени заражения-осторожный, при нарастающих признаках сердечной недостаточности - неблагоприятный или сомнительный.

Лечение проводиться  в несколько этапов. Предварительно животное необходимо подготовить к  противопаразитарной терапии. За 10-15 дней назначают аспирин в дозе 0,5мг\кг веса два раза в день для уменьшения вязкости крови и быстрому лизису мертвых паразитов; сердечные препараты (кордиамин 0,5мл на 10 кг веса; рибоксин 20мг\кг веса; сульфакамфокаин 4мг\кг), гепатопротекторы (ЛИФ-52;эссенциале форте, карсил, цианокобаламин, сирепар); антигистаминные (димедрол 1мг\кг; диазолин, супрастин), препараты калия (аспаркам, панангин), преднизолон 1-2мг\кг ежедневно, эуфиллин внутрь. При наличии отеков назначают мочегонные (фуросемид 2-5мг\кг в\м). В этот период животным ограничивают физические нагрузки.

Для уничтожения  взрослых паразитов применяют ивермек в дозе 1мл на 50кг веса собаки двукратно с интервалом 21 день, левамизол вводя курсом в возрастающих дозах 3мг\кг в сутки-две недели,6мг\кг в сутки-две недели,12 мг\кг-еще две недели. Оба препарата уничтожают половозрелых паразитов и микрофилярии. Через две недели после окончания лечения проводится анализ крови на наличие микрофилярий. При положительном результате курс лечения повторяют, при отрицательном - исследуют кровь еще раз через две недели. Необходимо учитывать, что при большой инвазии мертвые дирофилярии могут вызывать паразитарную тромбоэмболию легочной артерии, приводящую к смерти животного. Об этом обязательно предупреждают владельцев больных собак. Собаки с признаками дирофиляриоза должны быть изолированы на время лечения, если существует угроза заражения других животных. В Японии для лечения собак применяют Имитацид и хирургическое удаление половозрелых гельминтов из сердечных полостей. В европейских странах применяют препарат фирмы PFZER –стронхолд (селамектин) - ежемесячно на кожу холки животному, но в Приморских ветеринарных аптеках этих препаратов нет.

Профилактика

Для профилактики заболевания собак дирофиляриозом следует проводить комплекс мер, направленных на предотвращение развития переносчика, меры по недопущению развития уже попавших в организм паразитов и защиту собак от укусов. Профилактические меры борьбы с комарами сводятся к предотвращению выплода кровососущих насекомых в местах их постоянного обитания - мелиоративные мероприятия в эндемических зонах, засыпать ненужные ямы, канавы, углубления, где застаивается вода. Для уничтожения личинок, куколок и взрослы насекомых в эндемичных водоемах, в подвалах, можно использовать Байтекс 40% в виде 0,06% водной суспензии(6г\10л воды) с нормой расхода 100мл\кв. метр. Для уничтожения насекомых в помещениях на поверхность стен наносить Сольфак ЕС-50 или Сольфак EW-050.На момент исследования данных препаратов в торговой ветеринарной сети не имелось.

Считается, что применение филярецидных препаратов с профилактической целью - наиболее эффективный способ предотвращения заболевания собак дирофиляриозом. В Приморском крае собак следует обработать ивермеком или левамизолем первый раз весной перед началом лета комаров, а затем повторить обработку осенью после лета комаров. Можно 1раз в месяц в период лета комаров применять декарис. Ивермектин в дозе 0,05-0,1мг\кг перорально применяется ежемесячно от начала сезона активности комаров, включая месяц с момента окончания сезона акивности. Диэтилкарбамазин (дитразин, локсуран) применяют ежедневно 6мг\кг перорально с ранней весны до поздней осени, в связи с небольшим терапевтическим периодом эффективности. Диэтилкарбамазин можно применять только собакам, свободным от микрофилярий. Имеются данные,что собаки, получившие превентивное лечение ивермектином (Баймек) и пирантелом перорально не заражались дирофиляриозом. В местах с большим количеством комаров необходимо ограничивать прогулки животных в вечернее время и содержать их в помещениях, недоступных для комаров.