Цистицеркоз крупного рогатого скота

План

1. Введение…………………………………………………………………….2
2. Морфология возбудителя………………………………………………….4
3. Биология возбудителя……………………………………….......................5
4. Эпизоотология заболевания……………………………………………….6
5. Патогенез и клиническое проявление…………………………………….7
6. Экономический ущерб……………………………………………………..8
7. Прижизненная и посмертная (послеубойная) диагностика, ветеринарно-санитарная оценка внутренних органов и мяса…………………….........8
8. Лечение и профилактика…………………………………………………11
9. Выводы…………………………………………………………………….13
10. Список использованной литературы……………………………………14
11. Приложение………………………………………………………………15

1.Введение

     Крупный рогатый скот РФ – один из основных видов сельскохозяйственных животных. Для большинства регионов страны скотоводство – основная отрасль  животноводства, и поэтому увеличение поголовья животных, повышения продуктивности крупного рогатого скота, получение  экологически чистых продуктов (молока и мяса), а также сырья для  кожевенной промышленности являются актуальной проблемой. В условия создавшейся  многоукладной экономики, недостаточно высокий ветеринарно-санитарный уровень  обслуживания животноводства в раздробленных  фермерских хозяйствах привёл к повышению  инфекционных и инвазионных заболеваний. Особенное место среди заболеваний  скота занимают гельминтозы, которые  причиняют большой экономический  ущерб вследствие значительного  снижения мясной и молочной продуктивности, снижение резистентности организма  и нередко падежа животных. Существует группа гельминтозов, причиняющих наибольший экономический ущерб. В эту группу входит  цистицеркоз (cysticercosis) – зоонозное заболевание крупного рогатого скота, вызываемое инвазионной личинкой Cysticercus bovis, локализующейся в скелетной и сердечной мускулатуре. Ленточная стадия Taeniarhynchus saginatus паразитирует в тонком кишечнике человека. Основным источником заражения животных цистицеркозом являются люди больные тениаринхозом, чаще работники животноводства, которые не пользуются уборными и рассеивают инвазионное начало на пастбищах, на территории ферм, также причиной инвазирования может служить содержание животных в антисанитарных условиях и использование сточных вод для полива пастбищ и овощных кормовых культур. Человек длительное время болея тениаринхозом, может ежегодно заражать большое количество крупного рогатого скота, если он работает в животноводстве.  Люди же заражаются тениаринхозом при употреблении в пищу непроваренного или непрожаренного мяса крупного рогатого скота, пораженного цистицеркозом. Поэтому тениаринхоз людей и цистицеркоз крупного рогатого скота составляют единую эпизоотолого-эпидемиологическую цепь,  разорвать которую с целью профилактики этих заболеваний можно лишь совместными медико-ветеринарными мероприятиями. Цистицеркоз регистрируется во всех регионах страны, но чаще в районах развитого животноводства: республики Дагестан, Тува, Алтай, Саха, Карачаево-Черкессия, а также в Тюменской, Курганской, Оренбургской и Пермской областях. Данное заболевание представляет значительную проблему для оленеводческих хозяйств Севера. Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота заражаются и олени. При этом личинки достигают инвазионной стадии под оболочками головного мозга. Жители Севера заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя. Лечение животных при данном заболевании не разработано, поэтому экономический ущерб будет складываться из браковки и утилизации поражённых туш и больших затрат на их обезвреживание.

2. Морфология возбудителя

     Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота - это заболевание, вызываемое личиночной формой (Cysticercus bovis) цестоды Taeniarhynchus saginatus (Скрябин,1937) семейства Taeniidae – невооруженного или бычьего цепня, паразитирующего в половозрелой стадии в тонком кишечнике человека, являющегося для этого гельминта дефинитивным хозяином. Личиночная стадия этого ленточного червя -  Cysticercus bovis (бычий цистицерк, или бычья финна) – паразитирует в мышцах крупного рогатого скота. Цистицерки локализуются главным образом в шейных и межрёберных мышцах, в мускулатуре языка и сердца; при высокой интенсивности инвазии поражаются все мышцы тела.

      Cysticercus bovis – пузырь серовато-белого цвета, овальной формы, длиной 5-9 мм и шириной 3-6 мм.  На внутренней поверхности пузыря имеется одна головка с четырьмя присосками (невооруженный сколекс). Внутри пузыря содержится прозрачная жидкость . Снаружи цистицерк покрыт соединительнотканной оболочкой. На собственной оболочке тела личинки обнаруживаются ворсинки подобно тегументу взрослых цестод. Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень). (рис.2.) Тело состоит из стробилы от 3 до 10 м в длину и 12-14 мм в ширину; головки (сколекса) и шейки. В области шейки известковые тельца. Сколекс невооруженный, крупный, достигает 1,5-2 мм ширины. Хоботок в виде рудиментарного образования, напоминающего апикально расположенную присоску. Диаметр присосок 0,8 мм. Половые отверстия чередуются неправильно. Яичник двулопастной, лопасти круглой формы и равные по величине. Имеется вагинальный сфинктер. Зрелые членики 16-20 мм длины,(рис.3.) энергично двигаются. Заключенная в них матка характеризуется наличием медианного ствола, от которого с каждой стороны вправо и влево отходят по 18-32 (иногда 15-35) боковых ответвления. На наружной оболочке яйца два длинных филамента. Онкосферы снабжены толстой двухконтурной, радиально исчерченной оболочкой жёлто-коричневого цвета, 0,03-0,04 мм длины и 0,02-0,03 мм ширины.

2. Биология возбудителя

     T. Saginatus развивается с участием двух хозяев: промежуточного и дефинитивного. Единственным дефинитивным хозяином бычьего цепня является человек, в тонком кишечнике которого он может жить долго – до 15 лет и более. За год от цепня отделяется до 2,5 тыс. члеников. Самопроизвольное отхождение члеников из ануса пораженного человека наблюдается почти ежедневно. Вышедшие во внешнюю среду членики способны активно передвигаться, рассеивая яйца. Промежуточные хозяева (крупный рогатый скот, буйволы, яки, зебу) заражаются, поедая яйца и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения. В кишечнике животных из яиц выходят онкосферы, которые через слизистую оболочку внедряются в мелкие кровеносные сосуды, а затем разносятся в самые различные органы и ткани. Однако онкосферы у крупного рогатого скота оседают преимущественно в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3-4,5 месяца цистицерки достигают максимальной величины и становятся инвазионными. Локализуются и развиваются цистицерки в межфибриллярной ткани поперечнополосатых мышечных волокон. Реже цистицерки встречаются в тканях паренхиматозных органов – лёгких, печени, мозге, л/у. Чаще всего поражаются жевательные мышцы, в частности мышцы задней челюсти: masseter, pterygoideus, internus – это издюбленная локализация, которой нередко нахождение цистицерков и ограничивается По частоте обнаружения цистицеркоза за жевательными мышцами следуют: сердце, язык, шейные, грудные, межрёберные мышцы и мышечная часть диафрагмы (Скрябин, 1937). Человек заражается тениаринхозом при употреблении в пищу мяса крупного рогатого скота, пораженного жизнеспособными личинками. Особенно это наблюдается в процессе приготовления пищи, при употреблении в пищу блюд из сырого или недостаточно проваренного мяса (строганина, шашлык, бастурма, бифштекс и т.д.).(рис.1.) При попадании цистицерков в пищеварительный тракт человека они под воздействием желудочного сока и желчи выворачивают сколекс, который при помощи присосок прикрепляется к стенке верхней части тонкого отдела кишечника. В дальнейшем происходит рост паразита. От момента попадания цистицерков в кишечник человека до формирования половозрелой цестоды проходит в среднем 3 месяца. Продолжительность жизни тениаринхуса более 10 лет.  

4. Эпизоотология заболевания

     Инвазия распространена повсеместно. Зарегистрирована в отдельных странах ближнего зарубежья – в Азербайджане, государствах Средней Азии, Казахстане. В России чаще всего встречается в Дагестане, Алтайском крае, Якутии, а также в различных областях Нечерноземья. Исследователями и практическими ветеринарными работниками признано существование среди животных штаммовых различий для некоторых географических зон. Штаммы характеризуются по приживаемости и продолжительности жизни в организме хозяина и месту локализации. Так, в Судане и Эфиопии цистицеркусы крупного рогатого скота в основном локализуются в печени     ( Акбаев, 2008). Основным источником распространения яиц возбудителя в хозяйствах служат сточные воды, используемые для полива пастбищ и кормовых культур. Немаловажное значение имеют факторы проведения некачественной экспертизы туш и мяса, подворного убоя скота и несвоевременного выявления больных тениаринхозом людей – источников распространения инвазии. На эпизоотологию заболевания влияют сезонность и связанные с ней факторы. Крупный рогатый скот заражается яйцами возбудителя главным образом на пастбищах и прифермерских участках весной и осенью. Отсутствие благоустроенных туалетов на фермах и нарушение ветеринарно-санитарных правил также способствует распространению яиц гельминта. Яйца цестоды при 18⁰С сохраняют жизнеспособность до 1-го месяца. На пастбищах они выживают под снегом до весны, на открытом воздухе при -14 и -38⁰С – до 2,5 месяцев. В члениках яйца погибают быстрее вследствие гнилостного распада. В 5%-ном растворе карболовой кислоты яйца сохраняют жизнеспособность до 2-х недель, а в 10%-ном растворе формалина – до 3-х недель. Данное заболевание представляет значительную проблему для оленеводческих хозяйств Севера. Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота заражаются и олени. При этом личинки достигают инвазионной стадии лишь под оболочками головного мозга. Жители Севера заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя. 

     5. Патогенез и клиническое  проявление

     Болезнетворное влияние цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникая в слизистую оболочку кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистицерки сдавливают окружающую ткань, и развивается миозит. В местах локализации личинок начинается воспаление (скапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы), что способствует образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность . В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными соединениями.

     При экспериментальном заражении телят  цистицеркозом Ершов сделал нижеследующие  наблюдения (Скрябин, 1937): «У первично зараженных финнозом телят и взрослых быков  в первые дни (10-15) после заражения  наблюдаются повышение температуры  тела до 39,8⁰-41,8⁰ и довольно резко выраженные клинические явления – слабость, дрожь, парезы конечностей, сильное угнетение, при сильном заражении – животные лежат, стонут, аппетит пропадает, наблюдается атония, запор или, наоборот, профузный понос. В начальной стадии заражения финнозом поражаются, главным образом, желудочно-кишечный тракт и система мышц. В одном случае из десяти после заражения финнозом у крупного рогатого скота наблюдаются случаи смерти. Повторное заражение крупного рогатого скота большим количеством яиц и члеников бычьего цепня может давать реакции с повышением температуры тела с незначительным переболеванием. При повторной же даче внутрь небольшого количества яиц члеников реакции не наблюдается. » (Ершов, 1933). Некоторыми авторами отмечались следующие явления: учащенное дыхание, сильный кожный зуд, судорожное сокращение мышц, болезненность грудной и брюшной стенок. Опытами Ершова иллюстрируется клиническое проявление острого цистицеркоза в ранние периоды заражения. Что же касается хронического процесса, протекающего после затихания острых явлений, то он изучен ещё весьма слабо. 

     6. Экономический ущерб

     При цистицеркозе крупного рогатого скота  лечение не разработано и представляет для ветеринарного врача непосильную  задачу, поэтому экономический ущерб  будет складываться из браковки и  утилизации поражённых туш и больших  затрат на их обезвреживание. 

     7. Прижизненная и  посмертная диагностика,  ветеринарно-санитарная  оценка внутренних  органов и мяса .

     Диагностировать финноз при жизни животных трудно. При генерализованном финнозе цистицерков  иногда можно обнаружить на языке  животного визуально или при  помощи пальпации. ( Шумакович Е.Е.,1968). Но это удаётся редко. Поэтому  более эффективны иммунологичекие  методы диагностики. В настоящее  время разработаны внутрикожная аллергическая проба, реакция латексагглютинации (РЛА) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Для выявления неблагополучных хозяйств наиболее результативно исследовать сыворотку крови по РНГА, количество положительных случаев составляет 92,8%. Е.С. Лейкина, С.Н. Москвин, В.И. Зорихина и М.А. Устинович (1962) с целью диагностики цистицеркоза крупного рогатого скота изучали внутрикожную аллергическую пробу, реакцию гемагглютинации, реакцию агглютинации с карамином и реакцию кольцепреципитации. Они нашли, что слабоположительные серологические реакции начинают проявляться на 10-25-й день после заражения телят. Титр реакции повышается до 70-го дня и сохраняется на этом уровне до 125-150-го дня. У интенсивно зараженных телят титр реакции выше. Наиболее чувствительной из серологических реакций была реакция гемагглютинации. Реакция агглютинации с кармином была положительной лишь с 40-го дня после заражения. Внутрикожная аллергическая реакция была положительной у всех зараженных цистицеркозом телят при исследовании на 40, 70, 90 и 125-й день после инвазирования, толщина подхвостовой складки увеличивалась на 3-5 мм.

     Однако  на сегодняшний день на практике наиболее эффективным и приемлемым является послеубойный осмотр туш. Распознавание развитых цистицерков не представляет затруднений. Цистицерк, освобожденный от своей капсулы, достаточно характерен по своей структуре. Микроскопически видны присоски и известковые тельца. C.bovis легко отличить от C.tenuicollis по вооруженному сколексу последнего и его локализации на серозных покровах и иногда в печени. С цистицерком (C.bovis) может быть смешан эхинококк в разных стадиях развития последнего. Мелкие эхинококковые пузыри легко могут быть отличены либо полным отсутствием в них сколексов, либо присутствием их в большом количестве; у эхинококка характерна сравнительно толстая слоистая кутикула. Несколько труднее распознавать дегенерированных цистицерков. В этих случаях таковые могут быть узнаны по наличию в соединительнотканной капсуле экссудата и прозрачного пузырька с мелкими продольными и поперечными волокнами, видными при большом увеличении. Наличие известковых тел в остатке также говорит в пользу цистицерка. Актиномикозные бугорки на языке могут внешне несколько походить на цистицерков; в актиномикозных бугорках содержится бледножёлтая масса, в которой при микроскопическом исследовании обнаруживается характерный элемент грибков.(Скрябин, 1937) Для выявления цистицеркоза крупного рогатого скота необходимо учитывать основные места локализации паразита (см. таблицу№1) и производить тщательные исследования. Удобно послеубойный осмотр туш и мяса проводить при помощи люминесцентной лампы ОЛД-41, это существенно повышает эффективность исследования.(Акбаев, 2008) Осмотр проводят в тёмном помещении. Площадь освещения лампы равна 100см² с расстояния 50-60см. Обычно личинки светятся тёмно-вишневым или красным светом. Эффективность этой лампы велика, особенно при осмотре фарша. При замораживании мяса личинки погибают, но не перестают светиться. Поэтому определить жизнеспособность личинки при помощи лампы нельзя. При варке мяса личинка перестаёт люминесцировать через 80-90мин.

      Мероприятия по ветеринарно-санитарной линии:                                          При обнаружении финн на разрезах мышц головы и сердца производят дополнительно по два параллельных разреза шейных мышц в выйной области, лопаточно-локтевых, спинных, тазовой конечности и диафрагмы. Санитарную оценку туши и органов производят дифференцированно, в зависимости от степени поражения. При обнаружении на 40 кв. см разреза мышц головы или сердца и хотя бы на одном из разрезов мышц туши более 3 живых или погибших финн - тушу, голову и внутренние органы (кроме кишечника) направляют на утилизацию. Внутренний и наружный жир (шпик) снимают и направляют на перетапливание для пищевых целей. Шпик разрешается также обеззараживать способом замораживания или посола. При обнаружении на 40 кв. см разреза мышц головы или сердца более 3 живых или погибших финн и при отсутствии или наличии не более 3 финн на остальных разрезах вышеуказанных мышц - голову и сердце направляют на утилизацию, а тушу и остальные органы (кроме кишечника) подвергают обеззараживанию одним из способов.