Чума плотоядных

По официальным данным в городе в 1996 году заболело чумой 1516 животных, причем 65% — составили щенки в возрасте до 1 года, 26,75% — собаки в возрасте от 1 до 2 лет и только лишь 8.25% — животные более старшего возраста. При этом кобели болели чаще, чем суки.

Трехлетнее наблюдение за состоянием 164 собак в одном  из питомников служебного собаководства показывает, что наиболее критическим для щенков являлся возраст 4-6 месяцев, а также от 8 до 9 месяцев жизни.

Инфекция стала отмечаться во все сезоны года, однако чаще и  тяжелее она протекала весной и осенью. Заметно возрастает заболеваемость среди собак после пребывания их в местах массовых скоплений: на выставках, смотрах, учебных и выгульных площадках.

В качестве провоцирующего фактора выступает переохлаждение или перегревание животных, скученность содержания, глистные инвазии, секундарные инфекции.

Проведенный анализ клинических  проявлений чумы у спонтанно заболевших 178 собак различного возраста, поступавших на прием в ветеринарные учреждения города, показал, что у всех животных регистрировали гипертермию, у 163 из них наблюдали ринит, у 147 — конъюнктивит, у 138 — поражение органов дыхания, у 82 — желудочно-кишечного тракта, у 74 — поражение кожных покровов, у 23 — поражение центральной нервной системы и у 13 — гиперкератоз подушечек лап. В большинстве случаев отмечали одновременное поражение нескольких систем органов.

Анализ паталогоанатомических  изменений у 56 погибших животных показал  следующее: истощение, тусклость и взъерошенность шерстного покрова, на вскрытии у 32 собак наблюдалась катаральная и катарально-гнойная пневмония, в том числе у 18 — фибринозный плеврит, у 26 — катаральный и катарально-геморрагический и язвенный гастроэнтерит с увеличением лимфоузлов брыжейки. У всех трупов животных наблюдали дистрофию паренхиматозных органов и гиперплазию селезенки. Головной и спинной мозг были отечны и гиперемированы у 12 трупов животных.

Проведенные исследования показали, что по некоторым эпизоотологическим данным, клиническим признакам и патологоанатомическим изменениям можно в отдельных случаях отдифференцировать чуму собак от наиболее распространенных инфекционных болезней.

Однако постановка диагноза лишь по этим признакам остается довольно субъективной. Поэтому лабораторная диагностика чумы плотоядных остается основополагающей при этой инфекции [13].

4. Патогенез

Для чумы плотоядных характерны в основном 2 способа заражения (проникновения возбудителя инфекции в организм): оральный и аэрогенный (респираторный). Заражение собак происходит при прямом или непрямом контакте с больными или переболевшими животными, через инфицированные объекты внешней среды (корма, вода, воздух, выделения больных животных и различные предметы ухода за ними).

Инкубационный период болезни составляет 5-11 дней, хотя в отдельных случаях может достигать 2-3 месяцев [11].

Первоначальное внедрение  вируса происходит обычно через слизистые  оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким образом, чуму плотоядных необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов [14].

Выделяют две основные стадии течения болезни:

Первая стадия - лихорадочная, которая вызывается и поддерживается вирусом чумы плотоядных. Она исключительно редко приводит к гибели и сравнительно легко поддается лечению.

Вторая стадия - нервная. Развивается она вслед за лихорадочной, если лечение было неэффективным и полного выздоровления на первой стадии не произошло. В её генезе важную роль играют иммунные реакции организма, связанные с развитием процессов разрушения структур мозга и последующей гибелью животных. 

Лихорадочная стадия.

Попадая в органы дыхания, вирус при помощи гемагглютинина (Н-белок) адсорбируется на мембране альвеолярных макрофагов легких. После сорбции вирус при помощи белков слияния (F-белка) проникает в клетку фагоцита и подвергается транскрипции и репликации (начинает репродуцироваться).

Далее вирус переносится в регионарные лимфоузлы. Практически уже на следующий день после заражения он обнаруживается в бронхиальных лимфоузлах и миндалинах. В них, кроме макрофагов и нейтрофилов, вирус поражает популяции лимфоцитов и моноцитов. С помощью клеток крови и лимфы он переносится во все паренхиматозные органы, включая печень, селезенку, структуры кишечного тракта, тимус, костный мозг. В результате вирусиндуцированных процессов разрушения клеток и, как следствие, развития соответствующих иммунных реакций в организме возникают множественные воспалительные очаги. Это приводит к поражению различных органов и тканей. Этот процесс развивается на 3-6 сутки после инфицирования и, как правило, сопровождается высоким подъемом температуры тела, поэтому эту стадию болезни и называют лихорадочной.

Нервная стадия.

Если система иммунитета в силу каких-либо причин неадекватно  отвечает на распространение вируса и не может его локализовать и уничтожить, воспалительные процессы поддерживаются длительное время. 15-20% собак вследствие генетических особенностей обладают крайне низкой способностью к иммунному ответу при инфицировании (или иммунизации) вирусом чумы. Особенно это характерно для лаек, немецких овчарок, спаниелей и собак некоторых других пород. Длительно текущий воспалительный процесс приводит к развитию нервной стадии чумы, которая сопровождается повреждением мозга.

В норме клетки мозга  отделены от периферических клеток организма  гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ). В эту структуру включается очень плотный эндотелиальный слой сосудов мозга, их базальная мембрана и прилегающая к ним глиальная ткань. Этот барьер обеспечивает проникновение только веществ для питания клеток и их регуляции.

Первоначальным этапом в развитии нервной стадии болезни  является прорыв ГЭБ и проникновение клеток белой крови (лейкоцитов) в спинномозговую жидкость.

Генерализованный воспалительный процесс (на стадии развития лихорадки) всегда сопровождается выработкой "медиаторов воспаления" -гистамина, брадикинина, серотонина и др., которые резко повышают проницаемость кровеносных сосудов. Весьма активную роль в этом процессе играет и гиалуронидаза, разрушающая мукополисахаридный комплекс сосудов. Важную функцию в процессе усиления сосудистой проницаемости выполняют иммунные комплексы "антиген-антитело" (особенно при избытке антигена), которые, сорбируясь на эндотелий кровеносных сосудов, оказывают на него токсическое влияние. Установлено, что иммунные комплексы вызывают процессы агглютинации лейкоцитов и тромбоцитов на поверхности сосудистого эндотелия, индуцируя в них дегенеративные и склеротические изменения. Под их влиянием проницаемость капилляров резко повышается. Действие этих факторов приводит к усилению проницаемости кровеносных сосудов. В результате на 10-15-е сутки с момента инфицирования клетки крови начинают мигрировать из кровеносного русла в периваскулярное пространство и формируют так называемые "периваскулярные воспалительные муфты" вокруг сосудов головного и спинного мозга. Вслед за прорванным таким образом гематоэнцефалическим барьером лимфоциты и фагоциты начинают усиленно мигрировать (обычно это начинается в области ретикулярной формации) в спинномозговую жидкость. Таким способом вирус проникает в мозг и начинает размножаться уже в мозговой ткани. Установлено, что в мозге вирус размножается в основном в астроцитах и лимфоцитах, причем в астроцитах, за редким исключением, не происходит процесса полной сборки вируса. Это связано с отсутствием в них синтеза М-белка и, следовательно, невозможностью "одевания" нуклеокапсида в протеиновую оболочку. 

Патологический механизм разрушения мозговых структур при чуме плотоядных в основном связывают  с развитием мощной реакции гиперчувствительности замедленного типа. Сенсибилизированные против вируса Т-эффекторы, проникшие сюда через прорванный гематоэнцефалический барьер, реагируя на клетки, пораженные вирусом либо просто на растворимые антигены вируса, начинают вырабатывать целый ряд сигналов (интерлейкинов), которые активируют близлежащие фагоциты. Развивается воспалительный процесс, сопровождаемый выбросом фагоцитами активных форм кислорода и различных лизосомальных ферментов. Накапливаясь в мозговой ткани, богатой липидами, активные кислородные радикалы нарушают процессы перекисного окисления липидов, вызывая тем самым реакции, разрушающие липидный каркас олигодендроцитов. Из-за повреждения олигодендроцидной изоляции нарушается проводимость нервного сигнала в головном и спинном мозге. Кроме того некоторые антигены вируса чумы плотоядных имеют общие антигенные детерминанты с компонентами мозговых структур. Поэтому формирование иммунитета против вируса чумы плотоядных автоматически приводит к усилению иммунных реакций против клеток собственного мозга, что проявляется клинически при прорыве гематоэнцефалического барьера. В этом случае процесс разрушения мозга может продолжаться, даже если вирус в организме уже погиб. Некоторые исследователи отмечают, что при добавлении гипериммунных сывороток к зараженным вирусом чумы плотоядных клеткам мозговой ткани в последних резко возрастали процессы перекисного окисления липидов, в результате чего они быстрее и погибали.

В результате действия вируса и проявления иммунологических реакций  у больных развиваются явления  энцефалитов и энцефаломиелитов, с проявлением в острых случаях синдрома "отека-набухания" мозга [10].

Существенную роль в  патогенезе чумы плотоядных играют сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и прочие микроорганизмы, которые вследствие иммуносупрессивного действия вызывают секундарную или смешанную инфекцию. Особенно показательное значение в этом смысле имеет Bordetella bronchiseptica, считавшаяся на протяжении 50 лет даже возбудителем чумы собак. Чума плотоядных также может протекать одновременно с инфекционным гепатитом или аденовирусной инфекцией у собак, с алеутской болезнью у норок, сальмонеллезом у лисиц и песцов. Смешанные и секундарные инфекции, а также глистные инвазии, стресс-факторы, нарушения в кормлении, содержании и разведении животных еще сильнее снижают иммунологическую резистентность макроорганизма, усиливают тяжесть патологических процессов и увеличивают летальность [11].

5. Течение и клинические проявления болезни

Чума плотоядных может  протекать молниеносно, сверхостро, остро, подостро, абортивно, типично  и атипично. По клиническим признакам  различают катаральную, легочную, кишечную, кожную, нервную и смешанную (генерализованную) формы болезни. Развитие той или иной формы чумы определяется реактивностью организма животного. Один и тот же штамм возбудителя может вызывать у собак разнотипные клинические признаки [9].

Чаще заболевание протекает с патологией в различных тканях, т.к. вирус чумы плотоядных является пантропным вирусом, т.е. поражает клетки всех систем организма. Поэтому разделение на различные формы болезни весьма условно.

Летальность среди щенков до 3-месячного возраста составляет 30-100%.

При молниеносном течении болезни собаки гибнут внезапно, без проявления клинических признаков.

Сверхострое течение болезни характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 40-41°С, значительным угнетением животного, отказом от корма, острым ринитом и конъюнктивитом. Затем резко наступает коматозное состояние, и животное погибает на 2-3-й день.

Острое и подострое течение болезни продолжается 2-4 недели и характеризуется большим разнообразием симптомов. У взрослых собак с сильной иммунной системой чума может проявиться только лихорадкой и угнетением общего состояния, в таких случаях болезнь продолжается 3-5 дней и заканчивается выздоровлением [8].

Абортивное течение чумы характеризуется одно-двухдневным недомоганием, чаще наблюдаемым у вакцинированных собак, после чего наступает выздоровление или без повышения температуры нарастают нервные явления, что может закончиться гибелью животного.

Для острого течения чумы типично яркое проявление клинических признаков. Оно характеризуется прежде всего лихорадочным состоянием (39,7-41 °С). Через 1-2 дня температура снижается, умеренная лихорадка становится постоянной или ремиттирующей. В случае развития пневмонии температура тела снова повышается. В начале болезни отмечают изменение поведения животных, они становятся менее активными, дрожат, временами вскакивают как бы в испуге,  иногда исчезают ранее выработанные условные рефлексы, бывает озноб, пропадает резвость. Собаки неохотно отзываются на зов, стараются укрыться в темном месте, становятся капризными, отказываются от обычного корма, поедают в небольшом количестве только вкусную пищу. Иногда бывает рвота. Часто развивается острый катар дыхательных путей. Собака чешет лапами носовое зеркало. Из ноздрей вытекает вначале серозный или слизистый, а затем гнойный экссудат. Дыхание сопящее. Появляется кашель, вначале сухой, позднее затяжной и влажный, вызывающий судорожные припадки. В дальнейшем развиваются пневмония и плеврит. Вместе с этим появляются конъюнктивиты, паренхиматозные кератиты с язвенным распадом роговицы. Возможно воспаление радужной оболочки со скоплением гноя в передней камере глаза.  Поражение органов пищеварения приводит к ухудшению аппетита, тяжелым фарингитам и тонзиллитам, явлениям острого катара желудочно-кишечного тракта. Часто повторяются приступы рвоты с извержением слизистых масс желтого цвета. Выделяемые при диарее фекалии жидкие, с примесью слизи и крови [8]. 

Подострое течение также характеризуется высокой температурой, сохраняющейся 1-2 дня. Затем лихорадка становится умеренной. Развиваются депрессия, вялость, пугливость, фотофобия (светобоязнь), сухость носового зеркала, ухудшается аппетит. Через несколько дней появляются серозно-слизистые и гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия. Собаки часто чихают, фыркают и чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным и учащенным. При аускультации обнаруживают влажные хрипы в легких, при перкуссии — очаги притупления. Пульс учащенный, аритмичный, нитевидный. Из глаз выделяются серозные, а затем гнойные истечения, которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, отмечают кератит или изъязвление.  
Также отмечается острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рвоты и диареи. Больные собаки издают неприятный запах [3]. 

Легочная форма чумы начинается нарушением функции верхних дыхательных путей. Постепенно выделения из глаз и носа становятся гнойными. Гной закрывает носовые ходы, наступает отечность слизистой оболочки носа, которая способствует тому, что дыхание становится затрудненным, а вдохи и выдохи сопящими. От гноя слипаются веки. В результате воспаления миндалин глотание также затруднено. Появляется кашель, поносы и угнетенность. Нарастающие затруднения в дыхании и дальнейшее повышение температуры тела указывают на развитие воспаления легких. На длительное время остаются хронические процессы в легких, что влияет на развитие щенков. Щенки обычно очень сильно худеют и при тяжелом смертельном течении болезни находятся последние дни в бессознательном состоянии. Причиной гибели может быть либо паралич головного мозга, либо отек легких, септицемия, пиэмы, либо общее истощение организма. Появление у собак судорог, пневмоний, геморрагических диарей служит неблагоприятным симптомом, точно так же, как и длительное повышение температуры тела. Эти факторы свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. Резкое падение температуры тела в таких случаях служит обычно предсмертным признаком [3].