Анаэробная энтеротоксемия овец

Содержание:

1. Определение болезни…………………………………………………………3
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб……3
3. Возбудитель болезни………………………………………………………….4
4. Эпизоотологические данные…………………………………………………4
5. Патогенез………………………………………………………………………5
6. Течение и клиническое проявление………………………………………….6
7. Патологоанатомические изменения………………………………………….8
8. Диагностика и дифференциальная диагностика…………………………….9
9. Иммунитет, специфическая профилактика………………………………….12
10. Лечение…………………………………………………………………….13
11. Меры борьбы……………………………………………………………...14
12. Профилактика……………………………………………………………..15
13. Приложение……………………………………………………………….16
14. Список использованной литературы……………………………………19

     Инфекционная  энтеротоксемия овец (лат. — Enterotoxaemia infectiosa anaerobica; англ. — Struck, Pulpy kidney disease, dirteating disease, overeating disease) — остро протекающая, неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением почек, нарушениями со стороны нервной системы, общей интоксикацией и быстрой гибелью заболевших животных.

     Клостридиозы  объединяют две болезни – инфекционную энтеротоксемию и анаэробную дизентерию. С 1976 г по предложению В.П.Урбана называются анаэробной энтеротоксемией. 

     Историческая  справка, распространение, степень опасности  и ущерб

     Впервые о заболевании овец инфекционной энтеротоксемией сообщал Гилруч (1910). Болезнь описывали под разными  названиями (размягченная почка, болезнь  переедания, травяная болезнь, брадзотоподобное заболевание). Инфекционная энтеротоксемия была описана в начале прошлого века в Австралии и Новой Зеландии и благодаря характерной патологоанатомической картине изменения почек получила название «болезнь размягченной почки». Bennets (1926—1932) выделил возбудитель (С. perfnngens типа D) и обнаружил в кишечнике павших овец специфический токсин. Другая форма энтеротоксемии «Struck» (удар) была обнаружена немного позднее в Англии (Мак-Эвен, 1930), где от больных овец был выделен С. perfnngens типа С.

     Болезнь широко распространена во многих странах  мира. Она зарегистрирована почти  во всех климатических зонах, особенно в районе развитого овцеводства. В нашей стране болезнь впервые  наблюдал П. Н. Андреев (1928), а подробно описал С. Н. Муромцев (1936).

     Экономический ущерб зависит от распространения  болезни и гибели животных и может  быть значительным в определенные сезоны года.

     Возбудитель болезни – Cl.perfringens, которые по антигенной структуре вырабатываемых ими токсинов подразделяются на шесть типов: A, B, C, D, E, F. У телят заболевание вызывают возбудители типов A, C, D; у поросят – тип С, реже другие; у ягнят – типы B, D. Cl.perfringens широко распространен в природе. Его обнаруживают в почве, воде, навозе, в желудочно-кишечном тракте животных и человека.

     Cl.perfringens - это толстые, короткие, неподвижные  палочки, образующие в организме  животного и на кровяных средах  капсулу. Во внешней среде,  в щелочных и безуглеводных  средах – споры. В молодых  культурах окрашивается грамположительно, старых – грамотрицательно. На  среде Китта-Тароцци образует  равномерную муть и газообразование,  на кровяном агаре – мелкие  колонии с зоной гемолиза, разжижает  желатину, сбраживает глюкозу, лактозу,  сахарозу с образованием кислоты  и газа. Чувствительны из лабораторных  животных морские свинки, белые  мыши, а также голуби и молодые  кошки.

     Споры возбудителя сохраняются в почве  до 4 лет, в воде до 20 месяцев, на поверхности  шерсти более 2 лет. Кипячение инактивирует возбудителя за 15 – 20 минут. Токсины  инактивируются под действием кислорода, солнечного света, высокой температуры, в почве сохраняются 10 – 35 дней. Дезинфекционные  средства (10%-ный горячий раствор  едкого натра, хлорная известь с  содержанием 5% активного хлора, 5 – 10%-ный раствор формальдегида) уничтожают возбудителя за 15 – 20 мин. 

     Эпизоотологические данные.

     Заболеванию наиболее подвержены суягные или  окотившиеся матки и молодняк старше 8... 10 мес. Меньше восприимчивы крупный рогатый скот, козы, свиньи, лошади, верблюды, кролики, дикие звери. Тип С вызывает заболевание в основном среди взрослых животных. Тип D выделяют весной у ягнят, осенью у взрослых. Чаще поражаются наиболее крупные и упитанные (малоподвижные) животные. Оба типа возбудителя присутствуют в почве неблагополучных хозяйств и кишечнике овец неблагополучных отар.

     Источником  возбудителя инфекции служат больные  овцы, а также бактерионосители, которые выделяют возбудитель с  фекалиями. Факторами передачи возбудителя  инфекции являются объекты окружающей среды (пастбища, кошары, корма, почва, водоемы), инфицированные выделениями  больных животных, а также трупы. Животные заражаются при попадании  возбудителя в желудочно-кишечный тракт с кормом и водой. Заболевание  возникает не у всех инфицированных животных, а лишь при нарушении  функции кишечника, в частности  при переохлаждении овец, резких изменениях в кормлении, быстром переходе с  зимнего рациона на зеленый, легкобродящий  корм и т. д.

     Болезнь протекает в виде вспышек с  охватом до 15...20 % поголовья отары  или реже спорадически. Резко выраженную сезонность отмечают преимущественно  на весенних пастбищах. 

     Патогенез.

     Возбудитель находится в пищеварительном  тракте овец или попадает в него вместе с кормом, интенсивно размножается в кишечнике и продуцирует  большое количество токсина или  протоксина, который активируется под  влиянием протеолитических ферментов. Усиленному размножению микробов и  токсинообразованию предшествует нарушение  моторной и секреторной деятельности кишечника. При инфекции, вызванной  возбудителем типа С, преобладают геморрагические  явления, особенно в кишечнике и  паренхиматозных органах; типа D —  токсические явления.

     Токсины поражают эпителиальные клетки слизистой  оболочки, а также паренхиму почек, печени, центральную нервную систему  и вызывают отравление организма. При энтеротоксемии происходит быстрое нарушение обмена веществ (особенно углеводного), отмечают функциональное расстройство почек, печени, центральной нервной системы.

     Течение и клиническое  проявление

     Инкубационный период болезни зависит от физиологического состояния животного, количества и  токсичности возбудителя, проникающего в желудочно-кишечный тракт, способствующих факторов и длится обычно 4...6 ч. Cl. perfingens типа В вызывает заболевание ягнят сверхострым и острым течением, проявлением диареи с примесью крови, резким угнетением и гибелью в течение 12-24 часов. Возбудитель типа А вызывает болезнь у молодняка с признаками диареи без примеси крови. А возбудитель типа С вызывает заболевание поросят с острым и подострым течением.

     Различают молниеносное, острое, подострое и хроническое течение болезни. Клинические признаки болезни зависят от характера ее течения.

Молниеносное течение бывает у молодняка и упитанных животных. Болезнь возникает внезапно, животное погибает в течение 2...3ч, вследствие быстро развивающейся токсемии. Клинические признаки не успевают проявиться, нередко в кошаре или на пастбище находят павшими здоровых накануне овец. Отмечают также угнетение, возбужденное состояние, судороги, резкое нарушение сердечной деятельности и дыхания, нарушение координации движений, кровавую диарею, температура тела повышается на 0,5-1⁰С или остается нормальной. Животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, слизистые оболочки гиперемированы. Летальность 100 %.

     При остром течении энтеротоксемии различают коматозную и судорожную формы болезни. При коматозной форме температура вначале поднимается до 41 °С, а затем снижается до нормы. Наблюдаются диарея, кал зловонный со слизью и примесью крови, шаткая походка, манежные движения, извращенный аппетит (заглатывание земли, камней), ослабление моторной функции преджелудков, затрудненное дыхание, выделение слизи и пены изо рта, анемичность слизистых оболочек, наличие крови в моче. Животные лежат, загребая конечностями, судорожно запрокидывают голову и погибают через 1...2дня. Для судорожной формы характерны внезапные судороги, животные падают на бок, скрежещут зубами. Смерть наступает в течение 2...4 ч. Летальность до 100 %.

     Подострое течение регистрируется редко, болеют чаще взрослые животные. При этом отмечают потерю аппетита, сильную жажду; видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные, а затем приобретают желтушный цвет. Часто наблюдаются выпадение шерсти на отдельных участках, диарея, фекалии темно-бурого цвета, с гнилостным запахом. В стационарно неблагополучных отарах до 80…90 % овец могут переболевать легко, с незначительной диареей. Температура тела обычно невысокая (до 40 °С), дыхание поверхностное. Иногда возможны аборты, моча темно-коричневая. Болезнь длится 5...12сут. Подострое течение может наблюдаться как самостоятельное или как продолжение молниеносного или острого течения.

     Хроническое течение наблюдают у овец пониженной упитанности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, возможны проявления со стороны нервной системы. Овцы худеют до полного истощения.

     Патологоанатомические изменения.

     Они тем более характерные, чем продолжительнее  болезнь. При молниеносном течении  их может не быть совсем. При молниеносной форме, вызванной  Cl.perfringens типа D, труп вздут, быстро разлагается, изо рта вытекает пенистая жидкость. В брюшной полости – геморрагический экссудат, кишечник обычно пуст, вздут газами. Слизистая оболочка тонкого кишечника геморрагически воспалена. Печень увеличена, перерождена. Почки размягчены, особенно у  ягнят – ткань почки превращается в кашицеобразную массу. Легкие отечны и гиперемированы, сердце дряблое, с кровоизлияниями. Лимфоузлы брыжейки увеличены, воспалены. При остром течении болезни изменения аналогичны, но более выражены. При хроническом течении – геморрагический энтероколит, почки бледные, твердой консистенции, граница слоев не выражена. Печень перерождена, лимфоузлы, особенно мезентериальные, увеличены.

     При энтеротоксемии, вызванной  Cl.perfringens типа С, находят геморрагические  инфильтраты в подкожной клетчатке, геморрагическое воспаление сычуга и тонких кишок с изъязвлением слизистой оболочки. Мезентериальные  лимфоузлы увеличены, сочны, гиперемированы.

     У телят, павших от энтеротоксемии, находят  геморрагическое воспаление и некрозы  слизистой оболочки тонких кишок  и лимфоузлов брюшной полости, кровоизлияния  на эпикарде, иногда отек легких.  

     Диагностика и дифференциальная диагностика

     Диагноз на инфекционную энтеротоксемию ставят на основании комплексного исследования: эпизоотологических данных, результатов клинического обследования, патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования.

     Лабораторная  диагностика дает возможность не только дифференцировать инфекционную энтеротоксемию от сходно протекающих  заболеваний, но и определить типовую  принадлежность возбудителей, что имеет  решающее значение в борьбе с заболеванием.

     Патологический  материал необходимо брать не поздние 3...4ч после смерти животного. В лабораторию направляют: трупы ягнят, измененные отрезки тонкого отдела кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, паренхиматозные органы, лимфатические узлы, инфильтрат подкожной клетчатки, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. В теплое время года патматериал консервируют.

     Лабораторные  исследования проводят в двух направлениях:

1.Обнаружение токсина в содержимом тонкого отдела кишечника;

2.Выделение культуры возбудителя из патологического материала с последующей проверкой ее токсичности.

     Обнаружение токсина. Содержимое кишечника разводят 1:1 физиологическим раствором, экстрагируют при комнатной температуре в  течение часа, фильтруют через  ватно-марлевый фильтр и центрифугируют в течение 20 мин при 3 тыс об/мин.

     Полученную  надосадочную жидкость проверяют на токсичность путем внутривенного  или внутрибрюшинного введения двум белым мышам в дозе 0,5 мл. При  наличии токсина животные погибают в течение 12 часов. В случае гибели животных ставят РН с целью определения  основных летальных токсинов.

     Для этой цели в пять пробирок разливают по 1,0 мл фильтрата и добавляют по 1,0 диагностических антитоксических сывороток Cl. perfingens, разведенных стерильным физраствором до содержания 10 АЕ в 1 мл. в первую пробирку – сыворотку типа А, во вторую – типа С, в третью – типа Д, в четвертую- типа Е. в пятую пробирку добавляют 1,0 мл физраствора (контроль). Пробирки выдерживают при 37⁰С в течение 30минут.