Значение физических упражнений для здоровья человека. Цитомегаловирусная инфекция

С ростом уровня тренированности потребность миокарда в кислороде снижается как  в состоянии покоя, так и при  субмаксимальных нагрузках, что свидетельствует об экономизации сердечной деятельности. Это обстоятельство является физиологическим обоснованием необходимости адекватной физической тренировки для больных ИБС, так, по мере роста тренированности и снижения потребности миокарда в кислороде повышается уровень пороговой нагрузки, которую испытуемый может выполнить без угрозы ишемии миокарда и приступа стенокардии (грудная жаба – наиболее распространённая форма ИБС, характеризующаяся приступами сжимающих загрудных болей). Наиболее выражено повышение резервных возможностей аппарата кровообращения при напряжённой мышечной деятельности: увеличение максимальной ЧСС, систолического и минутного объёма крови, артерио-венозной разницы по кислороду, снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), что облегчает механическую работу сердца и увеличивает его производительность.

Оценка функциональных резервов кровообращения при предельных физических нагрузках у лиц с  различным уровнем физического  состояния (УФС) показывает: люди со средним  УФС (и ниже среднего) обладают минимальными функциональными возможностями, граничащими  с патологией. Напротив, хорошо тренированные физкультурники с высоким УФС по всем параметрам соответствуют критериям физиологического здоровья, их физическая работоспособность достигает оптимальных величин или же превышает их.

Адаптация периферического  звена кровообращения сводится к  увеличению мышечного кровотока  при предельных нагрузках (максимально  в 100 раз)  артерио-венозной разницы по кислороду, плотности капиллярного русла в работающих мышцах, росту концентрации миоглобина и повышению активности окислительных ферментов. Защитную роль в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний играет также повышение фибринолитической активности крови при оздоровительной тренировке (максимум в 6 раз). В результате повышается устойчивость организма к стрессовым воздействиям. Помимо выраженного увеличения резервных возможностей организма под влиянием оздоровительной тренировки чрезвычайно важен также её профилактический эффект, связанный с опосредованным влиянием на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. С ростом тренированности (по мере повышения уровня физической работоспособности) наблюдается отчётливое снижение всех основных факторов риска, содержания холестерина в крови, артериального давления и массы тела. Б. А. Пирогова (1985) в своих наблюдениях показала: по мере роста УФС содержание холестерина в крови снизилось с 280 до 210 мг, а триглицеридов со 168 до 150 мг %. Следует особо сказать о влиянии занятий оздоровительной физической культурой на стареющий организм.

Физическая  культура является основным средством, задерживающим возрастное ухудшение  физических качеств и снижение адаптационных  способностей организма в целом  и сердечно-сосудистой системы в частности, неизбежных в процессе инволюции. Возрастные изменения отражаются как на деятельности сердца, так и на состоянии периферических сосудов. С возрастом существенно снижается способность сердца к максимальным напряжениям, что проявляется в возрастном уменьшении максимальной частоты сердечных сокращений (хотя ЧСС в покое изменяется незначительно). Функциональные возможности сердца снижаются даже при отсутствии клинических признаков ИБС. Так, ударный объём сердца в покое в возрасте 25 лет к 85 годам уменьшается на 30%, развивается гипертрофия миокарда. Минутный объём крови в покое за указанный период уменьшается в среднем на 55 – 60%. Возрастное ограничение способности организма к увеличению ударного объёма и ЧСС при максимальных усилиях приводит к тому, что минутный объём крови при предельных нагрузках в возрасте 65 лет на 25 – 30% меньше, чем в возрасте 25 лет. С возрастом также происходят изменения в сосудистой системе, снижается эластичность крупных артерий, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление. В результате, к 60 – 70 годам систолическое давление повышается на 10 – 40 мм рт. ст. Все эти изменения в системе кровообращения, снижение производительности сердца влекут за собой выраженное уменьшение максимальных аэробных возможностей организма, снижение уровня работоспособности и выносливости.

С возрастом  ухудшаются и возможности дыхательной  системы. Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) начиная с 35-летнего возраста за год снижается в среднем  на 7,5 мл на 1 м2 поверхности тела. Отмечено также снижение вентиляционной способности лёгких – уменьшение максимальной вентиляции лёгких. Хотя эти изменения не лимитируют аэробные возможности организма, однако они приводят к уменьшению жизненного индекса (отношение ЖЕЛ к массе тела, выраженное в мл/кг), который может прогнозировать продолжительность жизни.

Существенно изменяются и обменные процессы: уменьшается  толерантность к глюкозе, повышается содержание общего холестерина и  триглицеридов в крови, это характерно для развития атеросклероза (хроническое сердечно-сосудистое заболевание), ухудшается состояние опорно-двигательного аппарата: происходит разрежение костной ткани (остеопороз) вследствие потери солей кальция. Недостаточная двигательная активность и недостаток кальция в пище усугубляют эти изменения.

Адекватная  физическая тренировка, занятия оздоровительной  физической культурой способны в  значительной степени приостановить  возрастные изменения различных  функций. В любом возрасте с помощью  тренировки можно повысить аэробные возможности и уровень выносливости – показателей биологического возраста организма и его жизнеспособности. Например, у хорошо тренированных  бегунов среднего возраста максимально  возможная ЧСС примерно на 10 уд/мин больше, чем у неподготовленных.

Отрицательный эффект физических нагрузок.

При всей полезности физических упражнений, использование  предельных физических нагрузок, необходимых  в большом спорте для достижения «пика» спортивной формы, нередко приводит к противоположному эффекту –  угнетению иммунитета и повышению  восприимчивости к инфекционным заболеваниям. Аналогичный отрицательный  эффект может быть получен и при  занятиях массовой физической культурой  с чрезмерным увеличением нагрузки.

Считается, что  увеличение ЧСС в покое на 15 уд/мин  повышает риск внезапной смерти от инфаркта на 70%, такая же закономерность наблюдается и при мышечной деятельности. Поэтому очень важно при занятиях физическими упражнениями учитывать  уровень физического состояния  и подготовленности человека.

Заключение.

Таким образом, оздоровительный эффект занятий  массовой физической культурой связан прежде всего с повышением аэробных возможностей организма, уровня общей  выносливости и трудоспособности. Повышение  физической работоспособности сопровождается профилактическим эффектом в отношении  факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: снижением веса тела и жировой массы, содржания холестерина и триглицеридов в крови, снижением артериального давления и ЧСС.

Кроме того, регулярная физическая тренировка позволяет в  значительной степени задержать  возрастных инволюционных изменений  физиологических функций, а также  дегенеративных изменений органов  и систем. Выполнение физических упражнений положительно влияет на весь двигательный аппарат, препятствуя развития дегенеративных изменений, связанных с возрастом  и гиподинамией (нарушение функций  организма при снижении двигательной активности). Повышается минерализация  костной ткани и содержание кальция  в организме, что препятствует развитию остеопороза (дистрофия костной ткани с перестройкой её структуры и разрежением). Увеличивается приток лимфы к суставным хрящам и межпозвонковым дискам, что является лучшим средством профилактики артроза и остехондроза (дегенерация суставных хрящей).

Все эти данные свидетельствуют о неоценимом положительном  влиянии занятий физической культурой  на организм человека. Таким образом, можно говорить о необходимости  физических упражнений в жизни каждого  человека. При этом очень важно  учитывать состояние здоровья человека и его уровень физической подготовки для рационального использования  физических возможностей организма, чтобы  физические нагрузки не принесли вреда  здоровью.

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция (синонимы: цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включениями; salivarygland virus disease - англ. , Speicheldrusenviruskrankheit - нем. ) - широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Возможна трансплацентарная передача вируса с внутриутробным поражением плода.

Этиология. Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) относится к вирусам герпеса (семейство Herpesviridae). Диаметр вириона около 180 нм, вирус содержит ДНК, при развитии вируса в ядрах инфицированных клеток образуются включения. Может развиваться на культурах фибробластов человека. Под воздействием вируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические, диаметр которых достигает 25-40 мкм. В культуре тканей не выявлено существенных нарушений хромосомного аппарата. Возможность онкогенного действия вируса окончательно не изучена. Имеются антигенные различия между отдельными штаммами вируса. Обладает свойствами, общими для всех вирусов группы герпеса.

Эпидемиология. Резервуаром  и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки  матки. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и трансплацентарно от матери к плоду. Возможна также передача инфекции при трансплантации почек и при переливании крови инфицированного донора. О широком распространении цитомегаловирусной инфекции свидетельствует наличие специфических антител у 50-80% взрослых людей. Будучи инфицированным, человек остается вирусоносителем в течение всей жизни, чаще всего это латентное персистирование вируса. Около 1% новорожденных в США инфицировано цитомегаловирусом. В развивающихся странах этот процент выше. При исследовании умерших детей (новорожденных и раннего возраста) генерализованная цитомегалия обнаруживается у 5-15% и локализованная - у 10-30% к общему числу обследованных.

Патогенез. В зависимости  от путей передачи воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, органов пищеварения и  половых органов. Каких-либо изменений  на месте ворот инфекции не отмечается. Не сказывается характер инфицирования  и на клинических проявлениях  болезни. Вирус имеет тропизм  к ткани слюнных желез и  при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Вирус персистирует в организме пожизненно. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. Переход латентной цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно провоцируется какими-либо ослабляющими факторами, например, интеркуррентными заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. У беременных с латентной цитомегаловирусной инфекцией плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери латентной инфекции с развитием вирусемии с последующим заражением плода. Вероятность заражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности. Во время фазы вирусемии при отсутствии антител у матери (а следовательно, у плода) передача инфекции плоду осуществляется значительно легче, чем в иммунном организме ранее инфицированной матери.

Симптомы  и течение.

Инкубационный период неизвестен, так как чаще цитомегаловирусная инфекция протекает в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какого-либо ослабляющего фактора. Общепринятой классификации клинических форм цитомегалии не существует. Мы считаем целесообразным выделить следующие клинические формы цитомегаловирусной инфекции:

    А. Приобретенная  цитомегалия:

    латентная (локализованная) форма;

    острая мононуклеозная форма

    генерализованная форма цитомегалии.

    Б. Врожденная  цитомегалия:

    острая форма;

    хроническая цитомегалия.

В. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и других лиц с ослабленным иммунитетом. О широком распространении латентной цитомегаловирусной инфекции говорит факт наличия антител у здоровых лиц. Например, у доноров их обнаруживали у 63-68% к общему числу обследованных. Латентная цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинически не проявляется, однако под влиянием каких-либо причин активизируется и переходит в манифестные (клинически выраженные) формы. Чаще наблюдается первично-латентная цитомегаловирусная инфекция, но у части инфицированных развивается клинически выраженная острая фаза, по стихании которой процесс переходит во вторично-латентную цитомегалию. Острая форма приобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько напоминает инфекционный мононуклеоз, но с отрицательными реакциями гетерогемагглютинации (реакции Пауля-Буннеля, ХД/ПБД, Ловрика, Гоффа и Бауэра, Ли-Давидсона). Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода довольно велика (от 20 до 60 дней). Заболевание длится от 2 до 6 нед. Болезнь проявляется в повышении температуры тела и появлении признаков общей интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, отмечается слабость, головная боль, боли в мышцах. Возможно увеличение селезенки. При исследовании периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров более 10%. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным и реже несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствует тонзиллит, а также генерализованная лимфаденопатия.

Осложнения: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, синдром  Гийена-Барре, но наблюдаются они относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.

Генерализованные формы цитомегалии протекают тяжело и обычно возникают на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммуногенез (новообразования, лейкемия). Нередко в этих случаях, кроме основного заболевания и генерализованной цитомегалии, наслаивается септическая бактериальная инфекция. Все это затрудняет четкое отграничение симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить общую интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вяло текущей пневмонии, причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки. Генерализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются редко.