Теории старения (стохастические, генетически запрограммированного старения, концепция Э. Эриксона)

Министерство образования и науки Украины

Национальный авиационный университет

Гуманитарный Институт

Контрольная работа

С дисциплины: геронтопсихология

По теме: Теории старения (стохастические, генетически запрограммированного старения, концепция Э. Эриксона)

Студентки 504 ГМИ

Евдокимовой Марины

ВВЕДЕНИЕ

Исследование процесса старения, являющееся предметом изучения различных медико-биологических, психологических и социологических школ, показывает, что в течение жизни наступает определенный момент, в котором процесс развития, то есть обогащения и усложнения функционирования внутренних органов, а также соответствующего обеспечения организма, замедляется, а впоследствии переходит в стадию регресса, или инволюции, что получило название старения.

Понятия о сущности, причинах и механизмах старения со временем менялись. Это связывалось не только с развитием научных знаний, но и изменением особенностей старения в обществе. Росла прежде всего средняя продолжительность жизни, последнее определялось изменением условий жизни и социального строя, успехами медицины и другими преимуществами прогресса и цивилизации.

Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.

1. СТОХАСТИЧЕСКИЕ (ВЕРОЯТНОСТНЫЕ) ТЕОРИИ

Согласно этой группе теорий, старение – результат случайных процессов на молекулярном уровне. Многие исследователи считают, что старение – это следствие накопления случайных мутаций в хромосомах в результате изнашивания механизмов репарации ДНК – исправления ошибок при ее копировании во время деления клеток.

Теория свободных радикалов

Практически одновременно выдвинутая Д. Харманом (1956) и Н. М. Эмануэлем (1958), свободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях – энергетических фабриках клеток.Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов: кроме супероксиддисмутазы и некоторых других синтезируемых в митохондриях и клетках ферментов, антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей – в т. ч. витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат вам достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами. К сожалению, избыток антиоксидантов – например, при передозировке биологически активных добавок – не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках.

"Старение – это ошибка"

Гипотеза «старения по ошибке» была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению.Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов – ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т. д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.

Теория апоптоза (самоубийства клеток)

Академик В. П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз (греч. «листопад») – процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т. д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала.

Самоликвидации подвергаются и митохондрии – изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы – поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению ученого, старость – это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь.По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток – перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.

2. МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ

Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии.Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

Теломерная теория

В 1961 году американский геронтолог Л. Хейфлик установил, что человеческие фибробласты – клетки кожи, способные к делению, – «в пробирке» могут делиться не более 50 раз. В честь первооткрывателя это явление назвали «пределом Хейфлика». Однако Хейфлик не предложил никакого объяснения этому явлению. В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А. М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50–60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной. Любопытно, что сам автор недавно решил, что теломерная гипотеза не объясняет причин старения, и выдвинул сначала еще одну, редусомную, а потом и вторую, не менее фантастическую – луногравитационную. Обе они не получили ни экспериментального подтверждения, ни одобрения коллег.

Элевационная (онтогенетическая) теория старения

В начале 1950-х годов известный отечественный геронтолог В. М. Дильман выдвинул и обосновал идею о существовании единого регуляторного механизма, определяющего закономерности возрастных изменений различных гомеостатических (поддерживающих постоянство внутренней среды) систем организма. По гипотезе Дильмана, основным звеном механизмов как развития (лат. elevatio – подъем, в переносном смысле – развитие), так и последующего старения организма является гипоталамус – «дирижер» эндокринной системы. Главная причина старения – это возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, поступающим от нервной системы и желез внутренней секреции. На протяжении 1960-80-х гг. с помощью экспериментальных исследований и клинических наблюдений было установлено, что именно этот процесс приводит к возрастным изменениям функций репродуктивной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обеспечивающей необходимый уровень вырабатываемых корой надпочечников глюкокортикоидов – «гормонов стресса», суточные колебания их концентрации и повышение секреции при стрессе, и, в конечном итоге, к развитию состояния так называемого «гиперадаптоза».По концепции Дильмана, старение и связанные с ним болезни – это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза – развития организма. Онтогенетическая модель возрастной патологии открыла новые подходы к профилактике преждевременного старения и болезней, связанных с возрастом и являющихся основными причинами смерти человека: болезней сердца, злокачественных новообразований, инсультов, метаболической иммунодепрессии, атеросклероза, сахарного диабета пожилых и ожирения, психической депрессии, аутоиммунных и некоторых других заболеваний. Из онтогенетической модели следует, что развитие болезней и естественных старческих изменений можно затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма. Если замедлить скорость старения, то, как полагал В. М. Дильман, можно увеличить видовые пределы жизни человека.

Адаптационно-регуляторная теория

Модель старения, разработанная выдающимся украинским физиологом и геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-70-х гг., основана на широко распространенном представлении о том, что старость и смерть генетически запрограммированы. «Изюминка» теории Фролькиса состоит в том, что возрастное развитие и продолжительность жизни определяются балансом двух процессов: наряду с разрушительным процессом старения развертывается процесс «антистарения», для которого Фролькис предложил термин «витаукт» (лат. vita – жизнь, auctum – увеличивать). Этот процесс направлен на поддержание жизнеспособности организма, его адаптацию, увеличение продолжительности жизни. Представления об антистарении (витаукте) получили широкое распространение. Так, в 1995 г. в США состоялся первый международный конгресс по этой проблеме. Существенным компонентом теории Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток. В. В. Фролькис полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии – атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.

3. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К СТАРОСТИ

Определение феномена старости можно найти в экзистенциальной психологии в связи с важной для экзистенциализма проблемой индивидуальной ответственности за свое существование. Экзистенциализм признает, что человеческое существование имеет основание — судьбу, но люди свободны создавать на этом основании многое, соответственно своему выбору. Так, один из основоположников экзистенциализма К.Ясперс считал старость благоприятным и естественным периодом жизни. Он писал, что в старости способности угасают, но их заменяют обширные богатства накопленного опыта; сдержанность, житейская упорядоченность, самообладание придают духовному существованию оттенок чего-то приглушенного, незыблемого. Поэтому старости не нужно боятся, у нее есть свои преимущества, и ослабление страха смерти, мучающего человека на протяжении жизненных фаз, не главное из них. Старость может быть прекрасной. Человек физически слаб и не может, как прежде, предаваться радостям плоти, но он свободен от их диктата, а это поможет избавиться от суеты, в которой проходило его предыдущее существование. Старик скован телесно, но в то же время сободен от телесности, более духовен. Если человек в старости достиг мудрости — он добр, терпим и снисходителен к слабостям других, потому что уже ни с кем не соперничает, «насыщен жизнью». К.Яс-перс подчеркивал, что свойственные юности качества сменяются памятливостью зрелого возраста и возможным катарсисом старости. Понятия катарсиса старости переросло позднее в идею «последнего взгляда», о котором писал Ясунари Кавабата: накануне расставания с миром глаза старого художника обретают духовную ясность, позволяющую видеть земную жизнь в печальном, но умиротворенном, по-особенному красивом освещении, которое, вероятно, и является истинным.

Среди различных психологических школ и направлений наибольший вклад в раскрытие понятия старости внес психоаналитический подход.

Карл Юнг придавал большое значение изучению проблем, как он называл, «второй половины жизни» человека. Для него середина жизни являлась критическим, поворотным моментом, когда перед индивидом открывались новые возможности для саморазвития. Человеку уже не требовалось устанавливать столько внешних связей, ему не нужна форсированная социализация. В зрелом возрасте человек в основном поглощен внутренней работой самопознания (самореализации), которую Юнг назвал «индивидуацией». Человек во второй половине жизни может обрести новое полновесное развитие своей личности. Человек в этом возрасте способен принять в своем Я как «женское», так и «мужское» начало. Юнг придавал большое значение символическому и религиозному опыту в обретении состояния гармонии между индивидом и окружающим его миром. По мнению К. Юнга, потребность выработать целостный взгляд на свою жизнь, обращенность внутрь себя, самосозерцание являются долгом и необходимостью в старости. Результатом этой психологической перестройки является появление новой жизненной позиции, рационального взгляда на свое существование и вместе с тем созерцательного, устойчивого психического и нравственного равновесия. К. Юнг считал, что закат человеческой жизни должен иметь собственное значение, а не быть жалким придатком к заре жизни. В связи с этим К. Юнг считал непоправимой ошибкой «проводить сумерки жизни в соответствии с программой ее зари», нести «в сумерки закон утра». Успешность, адаптивность старения определяется тем, насколько человек оказывается подготовленным к вступлению в новую фазу жизни, к тем задачам, которые несет с собой поздний возраст. Поэтому, рассуждая об учащении нервных срывов при старении, К. Юнг видел их причину в том, что во вторую половину жизни люди вступают неподготовленными.