Автор: Пользователь скрыл имя, 12 Сентября 2013 в 23:05, реферат
Ал актиндік жіпшелердің қозғалуы негізгі миофибрил белоктарының – миозиннің, актиннің, тропомиозиннің және тропониннің өзара әрекеттесуі нәтижесінде іске асады. Саркомердің қысқаруы АТФ- тың гидролизі және Са² қатысуымен жүреді. Яғни Са² бұлшықеттердің жиырылуы процесінің аллостериялық жолмен физиологиялық реттеушісі болып табылады. Нервтік импульс м.б. деполяризация → Са² → тропонин → тропоминоз → актин → миозин →актомиозин → Са² ыдырауы Са² АТФ- аза → эндоплазмалық ретикулум. Нервтік импульс мембрананың деполяризациясын туғызып Са² эндоплазмалық ретикулумнан босап шығуына жағдай жасайды.
АТФ (энергия көзі ) - 90% энергия Са – насосының жұмысына кетеді, фибрилярлы аралық кеңістіктен Са² ионын қайтымды саркоплазмалық ретикулумға қарсы градиент концентрациясына айдайды. Нәтижесінде Са² мөлшері фибрилярлы аралық кеңістікте төмендейді. АТФ биологиялық "смазка " болып табылады. Фосфорлық молекулярлық бұлшықет серпінділігіне әсер ететін қабілеті бар. Бұлшықеттердің маужырауына Морея – Бендалла факторы әсер етеді , саркоплазмалық ретикулумға кіруіне қабілеті бар. Саркоплазмалық ретикулум бұрылғанда Морея – Бендалла факторы ешқандай әсер етпейді.
Биомеханикалық
факторлар әсерінен
Қаңқа бұлшықеті
құрылымдық деңгейде талшықтан
бастап саркомерге дейін
Қазіргі замандағы тарихтың басында бұл зеріттеулер ХХ ғасырдың соңына таяу пайда болған. Ал шынайы түрдегі процесс бұлшықеттердің жиырылу механизімі туралы түсінік ХХ ғасырдың 30 – 50 жылдардың басында ғана пайда болды. Бұл түсінік А.В. Хилл және А. Хаксли сияқты ғалымдардың есімімен тығыз байланысты.
Сонымен, ұзын суперспиральданған миозин молекуласы жуан баған миозиндік жіпшелерден тұрады. Олардың диаметрі – 15нм. Олардың қаңқа бұлшықетінің құрылымына келетін болсақ , яғни молекулалық механизмінің зерттелуі бойынша , бұлшықеттердің жиырылу генерациясының негізінде жатыр – бұл биофизиканың және бұлшықет физиологиясының қызықты да маңызды проблемаларының бірі болып табылады.
Пайдаланылған әдебиеттер