Нефрит

Нефрит - плотный агрегат спутанно-волокнистого актионалита или тремолита. Классифицируют как метаморфическую амфиболитовую  породу. Название от греч. нефрос - "почка", поскольку в древности камень применяли как амулет от болезней почек.

 

Хроническая почечная недостаточность

 

В последнее время в клинике  было несколько пациентов с хронической  почечной недостаточностью. это очень  тяжелое заболевание, поэтому мне  хотелось бы рассказать о нем подробнее.

 

         •Основная  функция почек - поддержание жидкостного  и электролитного баланса организма и выделение нитратных продуктов обмена и избытка кислот. У здоровых животных это достигается путём инфильтрации больших объёмов плазмы крови с последующим всасыванием обратно 99% профильтрованной жидкости. Почечная недостаточность - это заболевание почек, которое характеризуется нарушением фильтрационной способности почек. 

 

Мочекаменная болезнь - заболевание, при котором происходит образование  камней в органах мочевыделительной  системы, в большинстве случаев  в почках и мочевом пузыре.

Причины

Основной причиной возникновения  и развития мочекаменной болезни  считается нарушение обмена веществ, которое приводит к образованию  нерастворимых солей, формирующих  камни.

Симптомы 

Симптомы камней почек:

Заболевание проявляется болями в пояснице, появлением крови в моче, возможно самостоятельное отхождение камней с мочой. Боли носят тупой, ноющий характер, но могут быть острыми. Чаще боли бывают с одной стороны. Если камни есть в обеих почках, то боли будут возникать одновременно или поочередно с обеих сторон. Характерна связь болей с движением, изменением положения тела. Кровь в моче появляется обычно после сильной боли или после физической нагрузки, ходьбы. После сильного приступа боли также могут отходить камни.

Симптомы камней мочеточника:

Смещаясь из почки, камень попадает в мочеточник. Боль при этом переходит  из поясницы в пах, низ живота, половые  органы, бедро. Если камень располагается  в нижней части мочеточника, то больной  испытывает частые беспричинные позывы на мочеиспускание. Если камень полностью перекрыл просвет мочеточника, то в почке скапливается моча, что вызывает приступ почечной колики.

Симптомы камней мочевого пузыря:

Основное проявление - боль внизу  живота, которая может отдавать в  промежность, половые органы. Боль появляется при движении и при мочеиспускании. Другое проявление камней мочевого пузыря - учащенное мочеиспускание. Резкие беспричинные позывы появляются при ходьбе, тряске, физической нагрузке. Во время мочеиспускания может отмечаться так называемый симптом "закладывания" - неожиданно струя мочи прерывается, хотя больной чувствует, что мочевой пузырь опорожнен не полностью, и мочеиспускание возобновляется только после перемены положения тела.

Осложнения 

Камни почки и мочеточника со временем обязательно приведут к развитию острого или хронического пиелонефрита. При отсутствии лечения может произойти гнойное расплавление почки. Камни мочевого пузыря могут спровоцировать развитие острого цистита с тяжелыми проявлениями.

Диагностика

Диагностика мочекаменной болезни основана на результатах общего анализа мочи, УЗИ и рентгенологическом исследовании органов мочевыделительной системы. При подозрении на камень мочевого пузыря проводится цистоскопия.

Лечение

Лечение мочекаменной болезни может  быть консервативным, инструментальным и оперативным.

Профилактика 

Профилактика мочекаменной болезни  заключается в соблюдении диеты, употреблении достаточного количества воды, также необходимо избегать переохлаждения.

 

Аутоиммунные  болезни

Определение

 

Механизмы, вовлеченные в процессы повреждения клеток

 

Иммунная система распознает собственные  антигены организма как «свои» антигены и не реагирует на них (естественная толерантность). Аутоиммунные болезни  возникают при нарушении этой естественной толерантности, что ведет к иммунному ответу против собственных антигенов.

 

Естественная толерантность к  антигенам возникает при встрече  иммунной системы с антигеном  в эмбриональном периоде жизни.

 

Аутоиммунитет представляет собой  поломку естественной толерантности  с последующим возникновением специфического гуморального и/или клеточного ответа против собственных антигенов организма. Повреждение клеток при аутоиммунных болезнях вызвано и гуморальной, и клеточной гиперчувствительно-стью (типы И, III и IV).

 

Механизмы, вовлеченные в процессы повреждения клеток при

 

аутоиммунных болезнях, включают II, III и IV типы гиперчувствительности. II тип (цитотоксический) гиперчувствительности  — механизм, ответственный за большое  количество органоспецифических болезней типа аутоиммунной гемолитической анемии и простой пузырчатки. При многих органоспецифичных аутоиммунных болезнях также играет важную роль гиперчувствительность

 

IV типа — например, при тиреоидите  Хашимото. Т-клеточная прямая цитотоксичность  является доминирующим механизмом  повреждения клеток, даже при наличии антител против фолликулярных клеток в крови, которые, вероятно, способствуют некрозу клеток путем активации II типа (цитотоксического) гиперчувствительности. Стимулирующий эффект II типа гиперчувствительности ответствен за первичный гипертиреоидизм (болезнь Грейвса). Ингибирующий эффект II типа гиперчувствительности ответствен за тяжелую миастению, некоторые случаи ювениль-ного сахарного диабета, связанного с наличием антител против инсулиновых рецепторов, и за некоторые случаи пернициозной анемии, связанной с присутствием антител, которые ингибируют действие внутреннего фактора. III тип (иммунокомплексный) гиперчувствительности ответствен за многие системные аутоиммунные болезни, например, системную красную волчанку. Они характеризуются системным некротизирующим васкулитом.

 

 

 

Аутоиммунные  заболевания

 

Д. Уоллис, А. Метцгер, Р. Эшман 

 

В норме иммунный ответ развивается  лишь на чужеродные или измененные собственные антигены. Старение и  некоторые заболевания приводят к тому, что появляются антитела и T-лимфоциты, направленные против собственных антигенов, — развиваются аутоиммунные реакции. Разнообразие клинических проявлений аутоиммунных заболеваний объясняется различиями в локализации, выраженности и механизмах повреждения собственных тканей и органов. Аутоиммунное заболевание — это заболевание, обусловленное аутоантителами (антителами к собственным антигенам) и цитотоксическими T-лимфоцитами, направленными против собственных антигенов. Четкую связь между развитием аутоиммунного заболевания и появлением аутоантител или цитотоксических T-лимфоцитов к собственным антигенам удается выявить не всегда. Для диагностики аутоиммунных заболеваний применяют разнообразные исследования.

 

I. Этиология и патогенез. В  развитии аутоиммунных заболеваний играют роль наследственная предрасположенность, неблагоприятное действие факторов окружающей среды, нарушения иммунитета. Для многих аутоиммунных заболеваний выявлена связь с наследованием определенных генов HLA (см. гл. 1 п. IV.Б.1 и гл. 17, п. I.Г), генов иммуноглобулинов и антигенраспознающего рецептора T-лимфоцитов. Важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний играют факторы окружающей среды, например ультрафиолетовое излучение при СКВ и бактериальная инфекция при реактивных артритах. Сочетание генетической предрасположенности с неблагоприятным действием факторов внешней среды, вероятно, стимулирует выработку цитокинов T-лимфоцитами, которые, в свою очередь, стимулируют пролиферацию и дифференцировку B-лимфоцитов и продукцию аутоантител. Развитие аутоиммунных реакций может быть обусловлено нарушением продукции антиидиотипических антител, контролирующих выраженность и продолжительность иммунного ответа. При многих аутоиммунных заболеваниях отмечается повышение активности тех клонов T-хелперов, которые стимулируют образование аутоантител. Показано, что лимфоциты CD8 (которые в норме выступают в роли T-супрессоров и цитотоксических T-лимфоцитов) при аутоиммунных заболеваниях могут стимулировать пролиферацию B-лимфоцитов и синтез антител. Некоторые из этих антител связываются с растворимыми антигенами и в виде иммунных комплексов откладываются в тканях, вызывая воспаление. Другие, непосредственно связываясь с тканевыми антигенами и комплементом, приводят к повреждению тканей. В качестве аутоантигенов могут выступать любые ткани, клетки и компоненты плазмы, в том числе сами иммуноглобулины. Так, ревматоидный фактор, например, — это аутоантитела к IgG.

 

II. Диагностика 

 

А. СОЭ 

 

1. Определение. СОЭ — это скорость  образования столбика плазмы, свободного от эритроцитов, в вертикальном капилляре. Измеряют СОЭ в стандартных условиях, капилляр заполняют разведенной кровью с антикоагулянтом.

 

2. Диагностическая значимость. При  воспалении в сыворотке увеличивается  содержание фибриногена (одного  из белков острой фазы воспаления), что приводит к агглютинации эритроцитов и повышению СОЭ. Таким образом, повышение СОЭ свидетельствует о воспалении, но не позволяет определить его причину. При аутоиммунных заболеваниях измерение СОЭ позволяет определить стадию заболевания (обострение или ремиссия), оценить его активность и эффективность лечения. Определение СОЭ малоинформативно при заболеваниях, сопровождающихся появлением аномальных эритроцитов (например, при серповидноклеточной анемии и микросфероцитозе), повышении вязкости плазмы, а также при тяжелой анемии.

 

а. В норме СОЭ, измеренная с помощью  метода Вестергрена, у молодых мужчин составляет не более 15 мм/ч, у молодых  женщин — не более 20 мм/ч.

 

б. Диагностическое значение небольшого (до 30 мм/ч) повышения СОЭ у пожилых не установлено. У молодых повышение СОЭ до 20 мм/ч в большинстве случаев свидетельствует о воспалении. У больных любого возраста измерение СОЭ в динамике более информативно, чем однократное определение этого показателя.

 

в. Выраженное повышение СОЭ более характерно для инфекционных и воспалительных заболеваний, чем для патологии опорно-двигательного аппарата, в частности остеоартроза, фибромиалгии, переломов костей. Определение СОЭ — один из наиболее простых лабораторных методов диагностики и оценки эффективности лечения ревматической полимиалгии и гигантоклеточного артериита (см. гл. 15, п. XI.А.2).

 

г. СОЭ может повышаться при тиреотоксикозе, гипотиреозе, приеме пероральных контрацептивов, беременности, после хирургического вмешательства. После родов и хирургического вмешательства СОЭ может оставаться повышенной в течение месяца.

 

д. Нормальная СОЭ исключает воспаление, при повышении СОЭ необходимы дальнейшие исследования для выяснения  причины воспаления.

 

Б. C-реактивный белок 

 

1. Определение. C-реактивный белок — один из белков острой фазы воспаления, который содержится в сыворотке и связывает капсульный полисахарид (C-полисахарид) Streptococcus pneumoniae.

 

2. Методы выявления. C-реактивный  белок определяют в реакции  преципитации и в реакции агглютинации частиц латекса, покрытых антителами к этому белку.

 

3. Диагностическая значимость. В  большинстве случаев чем выше  СОЭ, тем выше уровень C-реактивного  белка. Исключение составляют  следующие случаи: 1) уровень C-реактивного  белка быстро повышается даже после небольшого асептического повреждения тканей, СОЭ при этом остается нормальной, 2) СОЭ повышается, а уровень C-реактивного белка не меняется при некоторых вирусных инфекциях, тяжелой интоксикации, некоторых формах хронического артрита. В этих случаях уровень C-реактивного белка — менее информативный показатель, чем СОЭ. Иногда уровень C-реактивного белка измеряют для оценки активности ревматизма. Поскольку уровень C-реактивного белка в течение суток может резко меняться, его следует определять в динамике.

 

В. Ревматоидный фактор

 

1. Определение. Ревматоидный фактор  — это аутоантитела IgM к Fc-фрагменту  IgG. В сыворотке ревматоидный фактор  обычно присутствует в виде  комплекса с IgG.

 

2. Методы выявления. Любые частицы,  покрытые IgG, могут быть агглютинированы ревматоидным фактором. Первоначально для обнаружения ревматоидного фактора использовались покрытые антителами эритроциты барана или человеческие эритроциты группы 0. В последующем их заменили на частицы латекса и бентонита, что повысило чувствительность метода (см. рис. 15.1). В последнее время многие лаборатории применяют более точный метод определения ревматоидного фактора, основанный на нефелометрии (см. гл. 20, п. I.Г). При нефелометрическом определении ревматоидного фактора оценивается повышение мутности сыворотки после добавления к ней IgG. Сыворотку, предназначенную для определения ревматоидного фактора, хранят при температуре не выше –20°C.

 

3. Диагностическая значимость. В  низком титре (до 1:80) ревматоидный  фактор выявляется у 5% здоровых лиц моложе 60 лет и у 30% — старше 80 лет. Более чем у 75% больных ревматоидным артритом титр ревматоидного фактора в реакции латекс-агглютинации превышает 1:80. В высоком титре ревматоидный фактор выявляется у больных с тяжелым прогрессирующим ревматоидным артритом. При этом обычно наблюдаются внесуставные проявления заболевания, например ревматоидные узелки, системный васкулит, синдром Шегрена. При синдроме Шегрена ревматоидный фактор определяется в наиболее высоком титре. Ревматоидный фактор в сыворотке обычно появляется через 3—6 мес после начала ревматоидного артрита. У серопозитивных больных (больные, в сыворотке которых выявляется ревматоидный фактор) во время ремиссии титр ревматоидного фактора значительно снижается, хотя обычно не нормализуется. Ревматоидный фактор не специфичен для ревматоидного артрита и выявляется при других аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся поражением суставов, инфекционном эндокардите, некоторых хронических заболеваниях печени и идиопатическом фиброзирующем альвеолите (см. табл. 15.1).

 

4. Другие аутоантитела к иммуноглобулинам. С помощью реакции латекс-агглютинации  и нефелометрии выявляются преимущественно  IgM к IgG. У некоторых больных  эти антитела представляют собой  мономерную молекулу. Помимо них  в сыворотке больных ревматоидным артритом (особенно сопровождающимся системным васкулитом) могут обнаруживаться также IgG и IgA к IgG. Встречаются также антитела к Fab-фрагменту IgG, однако их роль в патогенезе заболевания не установлена. В настоящий момент исследование аутоантител к IgG, не относящихся к ревматоидному фактору, проводят лишь в научных целях.