Маркетинговое исследование с углублённым товароведческим анализом. Средства, применяемые для лечения заболеваний органов дыхания

Автор: Пользователь скрыл имя, 21 Ноября 2012 в 20:55, реферат

Описание работы

Важным индикатором экологического неблагополучия воздушной среды является система органов дыхания. Агрессивным влиянием индустриальных и бытовых поллютантов объясняются стремительный рост распространенности хронических легочных заболеваний, появление нозологических форм в виде ирритативных или аллергических реакций дыхательных путей.

Содержание

Введение
Основные средства, регулирующие функцию органов дыхания:
1)Бронхолитические средства
2)Противоаллергические, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства
3)Противокашлевые и отхаркивающие средства
4)Аналептики
5)Средства, применяемые при отёке лёгких
Известные фирмы-производители ЛС
Заключение
Список литературы

Работа содержит 1 файл

дыхат.система..docx

— 53.73 Кб (Скачать)

Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение

Высшего Профессионального  образования

Новгородский Государственный  Университет

Имени Ярослава Мудрого

 

Институт  Медицинского образования Фармацевтический факультет.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

«Маркетинговое  исследование с углублённым товароведческим  анализом. Средства, применяемые для  лечения заболеваний органов  дыхания».

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнил  студентка гр.0451

Сидорова  А.В.

 

Проверил  преподаватель:

Пашенцева Т.Н.

 

 

 

 

 

 

 

Великий Новгород,2011.

 

 

Содержание:

Введение

Основные  средства, регулирующие функцию органов дыхания:

1)Бронхолитические средства

2)Противоаллергические, десенсибилизирующие и                                                                   противовоспалительные средства

3)Противокашлевые и отхаркивающие средства

4)Аналептики

5)Средства, применяемые при отёке лёгких

Известные фирмы-производители ЛС

Заключение 

Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение.

Важным индикатором экологического неблагополучия воздушной среды  является система органов дыхания. Агрессивным влиянием индустриальных и бытовых поллютантов объясняются стремительный рост распространенности хронических легочных заболеваний, появление нозологических форм в виде ирритативных или аллергических реакций дыхательных путей.

 Снижением защитных возможностей  организма в результате отрицательного  влияния множества факторов окружающей  среды обусловлены перемены в  клинических проявлениях воспалительных  процессов респираторного тракта. Эти факторы указывают на необходимость  коррекции и поддержки его  защитных свойств.

В последние годы не ослабевает интерес  врачей к применению методов физиотерапии, способствующих повышению эффективности  лекарственных средств, уменьшению медикаментозной нагрузки и предотвращению побочных действий медикаментов в лечении  терапевтической патологии.

Таким образом, дыхание - одна из важнейших функций регулирования жизнедеятельности человеческого организма. Дыхание, во-первых, обеспечивает организм кислородом. Без этого невозможен процесс обмена веществ и энергии. Во-вторых, при дыхании из организма удаляются конечные продукты обменных процессов - углекислый газ, пары воды и другие летучие вещества. В организме человека функцию дыхания обеспечивает дыхательная (респираторная) система. В дыхательную систему входят легкие и респираторный тракт (дыхательные пути), который, в свою очередь, включает носовые ходы, гортань, трахею, бронхи, мелкие бронхи и альвеолы. Бронхи сильно ветвятся, распространяясь по всему объему легких и напоминая крону дерева. Поэтому часто трахею и бронхи со всеми ответвлениями называют бронхиальным деревом.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Основные  средства, регулирующие функцию органов  дыхания:

Бронхообструктивные заболевание являются наиболее частой причиной нарушений легочного газообмена. Независимо от причины этих заболеваний патофизиологической основой обструкции бронхов служат воспаление и отек слизистой бронхов, спазм бронхиальных мышц и закупорка просвета бронхов вязким секретом. Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение этих факторов, которые взаимосвязаны и усиливают друг друга. 
 
Основное значение имеет воспалительный процесс в бронхах, который способствует развитию бронхоспазма и накоплению вязкого секрета. Бронхоспазм возникает в результате нарушения нейрогенной и гуморальной регуляции тонуса бронхиальных мышц. К нейрогенным факторам относятся угнетение в2-АР и активация м-ХР. Гуморальными факторами, провоцирующими бронхоспазм, являются медиаторы аллергических реакций (гистамин, серотонин, медленно действующая субстанция анафилаксии и др.), выделяемые тучными клетками, базофилами и тромбоцитами. 
 
Возбуждение в2-АР сопровождается активацией аденилатциклазы, накоплением цАМФ, который блокирует кальциевые каналы, уменьшает активность актомиозина и расслабляет гладкие мышцы бронхов. Поэтому в2-адреномиметики расслабляют мышцы бронхов, а в-адрвноблокаторы способствуют их спазму. Возбуждение м-ХР приводит к активации гуанилатциклазы и увеличению синтеза циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), под влиянием которого возрастает поступление ионов кальция в клетки, что сопровождается активацией актомиозина и повышением тонуса гладких мышц. Поэтому м-холиноблокаторы препятствуют развитию бронхоспазма, а холиномиметики способствуют. При увеличении цАМФ снижается выделение гистамина из тучных клеток и базофилов, угнетается синтез антител, а при увеличении концентрации цГМФ возникают противоположные эффекты. Таким образом, для устранения бронхоспазма можно использовать в2-адреномиметики и м-холиноблокаторы. Содержание цАМФ можно увеличить также за счет угнетения фосфодиэстеразы, которая обеспечивает его гидролиз. Таким действием обладают эуфиллин и теофиллин. Спазм бронхов можно устранить антагонистами кальция, которые уменьшают вход кальция в клетки, простагландинами группы Е, повышающими содержание цАМФ и снижающими высвобождение факторов анафилаксии. Большое значение имеют противоспалительные, противоаллергические и десенсибилизирующие ЛС. Их лечебное действие обусловлено угнетением синтеза и выделения факторов аллергии и восстановлением функции в2-АР (глюкокортикоиды, кромолин-натрий и кетотифен). Для удаления вязкого воспалительного секрета из бронхов используют отхаркивающие ЛС. 
 
Классификация ЛС для лечения бронхообструктивных заболевании включает следующие препараты: 1) бронхорасщиряющие (бронхолитические) ЛС - а) в2-адреномиметики (салбутамол, фенотерол, тербуталин, орцилреналин, изадрин, адреналин, эфедрин); б) м-холиноблокаторы (ипратропия бромид, атропин, платифиллин); в) миотропные средства (эуфиллин, теофиллин); 2) противоспалительные, антиаллергические и десенсибилизирующие средства (глюкокортикоиды, кромолин-натрий, кетотифен); 3) отхаркивающие (мокротолитические) средства. Если астма имеет инфекционно-аллергическое происхождение, используют также противомикробные ЛС.

1)Бронхолитики. Основными ЛС для купирования приступа бронхиальной астмы являются селективные в2-адреномиметики (салбутамол, тербуталин, фенотерол, спиропент, орципреналин), Они избирательно стимулируют в2-АР гладких мышц и тучных клеток, что сопровождается активацией аденилатциклазы и накоплением цАМФ, который препятствует открытию кальциевых каналов в мембранах и связывает ионы кальция в клетках. Это сопровождается снижением активности актомиозина и расслаблением бронхиальных мышц, а также торможением выхода медиаторов аллергии из тучных клеток. Они не оказывают выраженного действия на сердце и сосуды, поэтому ПЭ (тахикардия, повышение АД) возникают редко. Эти ЛВ не разрушаются КОМТ, поэтому действуют длительно (4-6 ч) и могут назначаться ингаляционно, внутрь и в инъекциях. Основной путь введения ингаляционный с. помощью дозирующих ингаляторов. Препарат поступает непосредственно в бронхи, что позволяет создавать достаточные концентрации в бронхах небольшими дозами и снижать ПЭ. Действие развивается быстро. Если контакт аэрозоля со слизистой бронхов затруднен из-за скопления слизи или резкого затруднения дыхания, предпочтение отдают энтеральному и инъекционному путям введения. ПЭ чаще всего возникают при бесконтрольном использовании и передозировке препаратов. Наиболее серьезным осложнением является развитие рефрактерности в2-АР, в результате чего бронхолитический эффект исчезает, а расширение сосудов бронхов приводит к увеличению экссудации и отека слизистой. В таких случаях возрастает опасность формирования астматического статуса. Признаком рефрактерности в2-АР является отсутствие эффекта адреномиметиков в течение 4 ч. и более. 
 
Изадрин стимулирует как в2-АР, так и в1-АР, поэтому обладает выраженным кардиотропным действием. В настоящее время его используют редко из-за частых ПЭ (тахикардия, аритмия, ишемия миокарда и боли в сердце). 
 
Адреналин стимулирует все а- и в-АР, поэтому обладает широким спектром действия. Наряду с бронхолитическим эффектом он суживает сосуды (за исключением сосудов скелетных мышц и сердца), повышает АД, усиливает работу сердца, повышает сахар крови. Эти эффекты при лечении бронхиальной астмы нежелательны. Однако бронхолитический эффект возникает от дозы, которая мало влияет на сердце и сосуды, поэтому при правильном применении адреналина ПЭ можно свести до минимума. Назначают в/м, так как из подкожной клетчатки всасывание адреналина замедленно из-за спазма сосудов в результате возбуждения а-АР. Эффект возникает через 3-5 мин и сохраняется 30-40 мин. Адреналин противопоказан при заболеваниях сердца и сосудов, аритмиях, гипертонии, сахарном диабете, тиреотоксикозе, а также при рефрактерности в2-АР. 
 
Эфедрина гидрохлорид - непрямой а-в-адреномиметик (симпатомиметик). По силе действия значительно уступает адреналину, но превосходит его по продолжительности эффекта. Не разрушается в пищевом канале, легко всасывается, поэтому назначается внутрь и парэнтерально. При приеме внутрь эффект развивается через 30-40 мин, при в/м введении - через 15 мин, продолжительность действия - 4-6 ч. Назначают при нетяжелых приступах. Противопоказан в тех же случаях, что и адреналин. При его применении возможны возбуждение ЦНС и бессоница. В последние годы его используют мало. 
 
М-холиноблокаторы. Механизм бронхолитического действия связан с блокадой м-ХР гладких мышц и тучных клеток, благодаря чему устраняется действие на них АЦХ. Это приводит к расслаблению мышц бронхов, угнетению дегрануляции тучных клеток и повышению устойчивости к факторам ананафилаксии. Угнетается также секреция бронхиальных желез. 
 
Основной препарат этой группы - ипратропия бромид (атровент). Помимо блокады м-ХР он тормозит выделение тромбоксана А2 из тромбоцицитов, который считают мощным спазмогеном. Препарат плохо проникает через мембраны, поэтому оказывает незначительное резорбтивное действие. Его применяют ингаляционно в виде аэрозоля. Эффект возникает через 20-30 мин, достигает максимума через 1,5-2 ч. и сохраняется 4-8 ч. По активности уступает в2-адреномиметикам, но привыкание к нему развивается значительно медленнее. ПЭ: иногда чувство першения в горле и умеренная сухость во рту. 
 
Атропин обладает слабым бронхолитическим эффектом и действует преимущественно а тех случаях, когда бронхоспазм связан с повышенной чувствительностью гладких мышц к холинергическим влияниям (напр., после гриппа, при хронических бронхитах и т.п.). В детской практике атропин и синтетитические м-холиноблокаторы не применяют. Они обладают широким спектром действия, поэтому вызывают много ПЭ (сухость во рту, нарушение выделения мокроты, тахикардия и др.). Платифиллин вызывает меньше ПЭ, но бронхолитическое действие у него выражено недостаточно. 
 
^ Миотропные бронхолитики (эуфиллин, теофиллин). МД эуфиллина сложный. Он угнетает фосфодиэстеразу, что приводит к накоплению цАМФ, ослабляет бронхоспастическое действие ПГ F2а, стимулирует освобождение адреналина из надпочечников и НА из симпатических окончаний. Увеличение содержания НА и адреналина связывают с блокадой аденозиновых рецепторов, стимуляция которых тормозит выделение катехоламинов. Эуфиллин оказывает также стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток и уменьшает выделение факторов анафилаксии. Помимо бронхолитического эффекта эуфиллин улучшает вентиляцию легких за счет усиления сокращений диафрагмы и межреберных мышц, расширяет сосуды легких, почек, сердца, скелетных мышц и уменьшает гемодинамическую нагрузку на сердце. Непосредственно на сердце оказывает кардиотоническое действие и увеличивает потребление кислорода. 
 
Эуфиллин при приеме внутрь всасывается хорошо (90%). Для быстрого эффекта вводят в/в. При в/м введении всасывается медленно и оказывает раздражающее действие. В крови 50-60% связывается с белками, в тканях распределяется равномерно. Терапевтическая концентрация в крови достигается при приеме внутрь через 1-2 ч.и сохраняется до 6 ч. Метаболизм осуществляется в печени, замедляется при гипоксии, лихорадке, сердечной и печеночной недостаточности, а также в ночное время. 3 этих случаях дозу эуфиллина необходимо уменьшать. Выводится почками в виде метаболитов (90%) и в неизмененном виде (10%). ПЭ: раздражение ЖКТ и диспептические расстройства, возбуждение ЦНС (беспокойство, бессоница, тремор, при тяжелой интоксикации - судороги, галлюцинации), тахикардия, аритмия, иногда сердечная недостаточность. Эуфиллин противопоказан при гиперацидных гастритах, язвенной болезни, органических заболеваниях сердца и коронарных сосудов, атеросклерозе и т.д. 
2)Противоаллергические, десенси6илизирующие и противовоспалительные средства включают: 1) ЛС, тормозящие высвобождение тучными клетками медиаторов анафилаксии (кромолин-натрий, кетотифен); 2) глюкокортикоиды (бекламетазон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон). 
 
Кромолин-натрий (интал) угнетает фосфодиэстеразу, что сопровождается накоплением цАМФ и снижением проницаемости мембран тучных клеток. Лечебный эффект максимально проявляется при аллергической (атопической) бронхиальной астме, менее выражен при рефлекторной астме и почти не проявляется при инфекционно-аллергической. Препарат действует только профилактически и не купирует возникший приступ. Поэтому его назначают для профилактики приступов в межприступном периоде. Он более эффективен у детей и может действовать при гормонозависимой астме. В кишечнике не всасывается, поэтому назначается только ингаляционно. Продолжительность действия - 4-6 ч. Не токсичен, не вызывает привыкания и зависимости. ПЭ (кашель, першение в горле) связаны с раздражающим действием и их легко устранить, запивая ингаляции теплой водой. Отмену препарата надо производить постепенно, уменьшая число ингаляций в течение 10-14 дней. 
 
Кетотифен (задитен) тормозит высвобождение из тучных клеток гистамина и других факторов анафилаксии, угнетая фосфодиэстеразу и блокируя кальциевые каналы. Он предупреждает бронхоспазм, вызванный аллергенами и неспецифическими провоцирующими факторами. Кетотифен хорошо всасывается в кишечнике и действует 12 ч. Биотрансформация происходит в печени путем деметилирования и образования конъюгатов с глюкуроновой кислотой. Выделяется с мочой в виде активных метаболитов. Нетоксичен, но в первые дни приема может вызывать сонливость, связанную с антигистаминным действием. Назначают длительно. 
 
Глюкокортикоиды оказывают влияние на все звенья патогенеза бронхиальной обструкции. Они незаменимы при тяжелой бронхиальной астме, которая приобрела гормонозависимый характер, и при астматическом состоянии. МД связывают со стабилизацией мембран тучных клеток и их гранул, торможением синтеза и высвобождения медиаторов воспаления (простагландины, лейкотриены, кинины, протеазы и др.), медиаторов анафилаксии, антител, с увеличением синтеза цАМФ и угнетением цГМФ, с повышением чувствительности в2-АР, а также с прямым действием на гладкие мышцы бронхов. 
 
В крови глюкокортикоиды находятся в свободном и связанном состоянии, инактивируются в печени путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами, конъюгаты выделяются почками. Препараты назначают ингаляционно, внутрь, в/м и в/в. Для ингаляций используют беклометазона дипропионат (Бекломет, Бекотид), триамцинолона ацетонид, которые через слизистые бронхов всасываются плохо и оказывают местное действие. Эффект развивается постепенно, поэтому для купирования приступа их не применяют. При длительном применении могут вызвать кандидоз полости рта. Внутрь и парэнтерально назначают првднизолон, дексаметазон, триамцинолон и гидрокортизон. Их используют а тех случаях, когда ингаляционные препараты недостаточно эффективны, а также при развитии астматического состояния. ПЭ при коротких курсах лечения обычно не возникают, а при длительном применении могут возникать разнообразные нарушения обмена веществ, функций ЦНС, эндокринных желез, ЖКТ, ССС, опорно-двигательиого аппарата и т.д. 
 
Комбинированные препараты (теофедрин, солутан, антасман, беродуал, дитэк и др.) испольауют для купирования и профилактики приступов. Принцип комбинирования основан на синергидном взаимодействии ЛС с разным МД. Помимо патентованных ЛС можно использовать следующие комбинации: 1) эуфиллин с адреналином, 2) эуфиллин с в2-адреномиметиками, 3) адреномиметики с ипратропия бромидом, 4) в2-адреномиметики с беклометазоном, 5) эуфиллин с преднизолоном (при астматическом статусе). 
 
Отхаркивающие ЛС имеют важное значение в лечении бронхиальной астмы. Во время приступа происходит накопление вязкого секрета в бронхах, связанное с гиперсекрецией бронхиальных желез и угнетением моторной функции бронхиол и мерцательного эпителия. Для улучшения выделения мокроты преимущественно используют отхаркивающие средства прямого действия (муколитики): калия йодид, натрия йодид, натрия гидрокарбонат, ацетилцистеин (мукалтин), бромгексин и др.  
3) Противокашлевые и отхаркивающие средства 
 
Самоочищение слизистой оболочки дыхательных путей от инородных частиц происходит за счет усиления секреции бронхиальных желез, повышения активности мерцательного эпителия и перистальтики бронхиол. Раздражение кашлевых рефлексогенных зон, особенно в области бифуркации трахеи, сопровождается кашлем. Кашель - рефлекторный акт, координируемый кашлевым центром, расположенным в продолговатом мозге. Кашель служит защитной реакцией, способствующей устранению раздражающего агента из дыхательных путей. Однако при воспалении слизистой секрет становится вязким за счет накопления белков, мукополисахаридов, лейкоцитов и выделяется с трудом. Кашель приобретает затяжной характер, истощая силы больного. Приступы кашля сопровождаются повышением тонуса бронхиальной мускулатуры, растяжением паренхимы легких, снижением легочной вентиляции, нарушением работы сердца и кровообращения в малом и большом кругах. Для ослабления кашля применяют ЛС, угнетающие кашель (противокашлевые), и ЛС, улучшающие выделение мокроты (отхаркивающие). 
 
Противокашлевые ЛС делятся на 2 группы: 1) центрального действия, угнетающие кашлевой центр (кодеин, этилморфин, глауцин); 2) периферического действия, блокирующие чувствительные нервные окончания кашлевых рефлексогенных зон (либексии). Применяют их при длительном сухом кашле, который сопровождает хронические воспалительные процессы дыхательных путей. Кодеин, кодеина фосфат и этилморфина гидрохлорид относятся к алкалоидам опия (производным фенантрена), поэтому могут вызвать сходные с морфином ПЭ: угнетение дыхательного центра и уменьшение легочной вентиляции, а при длительном применении - пристрастие и запоры. Детям до 2 лет противопоказаны. Глауцина гидрохлорид угнетает кашлевой центр более избирательно, не угнетает дыхание и выделение мокроты, не вызывает лекарственной зависимости, запоров и не противопоказан детям. Он обладает адренолитическим эффектом, может снижать АД, поэтому при гипотонии не рекомендуется. Либексин обладает местноанестезирующим и спазмолитическим действием. Его применяют при катаррах верхних дыхательных путей, бронхитах, бронхиальной астме и других бронхолегочных заболеваниях. ЛС, угнетающие кашель, обычно комбинируют с отхаркивающими. 
 
Отхаркивающие ЛС по МД делятся на 2 группы: 1) рефлекторного действия; 2) прямого действия. К ЛС рефлекторного действия, относятся трава термопсиса, корень ипекакуаны, корень алтея, корень истода, корневище и корень синюхи, трава фиалки трехцветной, ликорин и др. Отхаркивающий эффект этих ЛС связан с раздражением слизистой желудка, откуда импульсы поступают в центр вагуса, а из него - к железам и мышцам бронхов, что приводит к усилению секреции, функции мерцательного эпителия и перистальтики бронхиол. Это сопровождается разжижением мокроты и ускорением ее выделения, уменьшением раздражения, воспаления и кашля. В больших дозах они могут вызывать рвоту, которой предшествует длительный период тошноты и раздражение слизистой желудка, поэтому как рвотные средства их не используют. ЛС рефлектороного действия назначают преимущественно в виде настоев, отваров, настоек, экстрактов, микстур, некоторые (напр., термопсис) в табпетках. 
 
К ЛС прямого действия относятся препараты йода, аммония хлорид, натрия бензоат, натрия гидрокарбонат, терпингидрат, эфирные масла, содержащиеся в плодах аниса, траве чабреца, траве душицы, багульника и др., пертуссин, нашатырно-анисовые капли, ацетилцистеин, бромгексин, протеолитические ферменты (трипсин, химопсин, химотрипсин, дезоксирибонуклеаэа). После всасывания эти ЛВ выделяются бронхиальными железами, стимулируя секрецию и моторную функцию мерцательного эпителия и бронхиол. 
 
^ Калия йодид и натрия йодид вызывают разжижение мокроты и оказывают хороший отхаркивающий эффект. При длительном применении могут вызвать явления йодизма: насморк, слюнотечение, слезотечение, угревидную сыпь на коже. ПЭ связаны с раздражающим действием йода в местах выделения. При их появлении препараты йода надо отменить и увеличить количество поваренной соли в пище. Их назначают при трудноотделяемой вязкой мокроте. Противопоказаны при острых воспалительных процессах в органах дыхания и при туберкулезе легких. Эфирные масла и щелочи действуют наиболее благоприятно в виде ингаляций, усиливая секрецию бронхиальных желез, оказывая бронхолитическое и протнвомикробное действие. Муколитики действуют непосредственно на вязкий секрет бронхиальных желез, изменяя его физико-химические свойства. Это сопровождается разжижением мокроты. Ацетилцистеин (мукалтин) расщепляет дисульфидные связи кислых мукопротеиновых и мукополисахаридных молекул, протеолитические ферменты разрывают пептидные связи белковых молекул. Их назначают в виде ингаляций, бромгексин - внутрь. Муколитики применяют при наличии густой, вязкой гнойной мокроты, образующейся при хронических бронхитах, абсцессах, бронхоэктазах, в основе которых лежит воспаление микробной природы. Поэтому их обычно комбинируют с противомикробными ЛС, а для лучшего поступления в патологические очаги - с бронхолитиками. Для улучшения разжижения мокроты вместе с отхаркивающими ЛС рекомендуется обильное теплое питье.

4)Стимуляторы  дыхания (аналептики). 
 
При угнетении дыхания используют стимуляторы дыхания, возбуждающие дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга. Так как они восстанавливают жизненно важные функции (дыхание и кровообращение), их называют аналептиками, что означает оживляющие средства. 
 
Стимуляция центра дыхания приводит к увеличению легочной вентиляции и газообмена, повышению содержания кислорода и уменьшению углекислоты в крови, к увеличению доставки кислорода тканям и выведению продуктов метаболизма, к стимуляции окислительно-восстановительных процессов и нормализации кислотно-основного состояния. Стимуляция сосудодвигательного центра вызывает повышение тонуса сосудов, сосудистого сопротивления и АД, улучшает гемодинамику. Некоторые аналептики (кофеин, камфора, кордиамин) обладают прямым действием на сердце. Эффекты проявляются, главным образом, на фоне угнетения дыхания и кровообращения. 
 
Большинство аналептиков в больших дозах могут вызывать судороги. Разница между дозами, стимулирующими дыхание, и судорожными дозами относительно небольшая. Судороги охватывают также дыхательную мускулатуру, что сопровождается расстройством дыхания и газообмена, увеличением нагрузки на сердце и опасностью возникновения аритмий. Резкое увеличение потребности нейронов в кислороде при недостаточной его доставке приводит к гипоксии и развитию дегенеративных процессов в ЦНС. Аналептики являются антагонистами средств для наркоза, снотворных, алкоголя, наркотических анальгетиков и оказывают "пробуждающий" эффект, который проявляется уменьшением глубины и продолжительности наркоза и сна, восстановлением рефлексов, мышечного тонуса и сознания. Однако этот эффект выражен лишь при применении больших доз. Поэтому их следует назначать в дозах, достаточных для восстановления дыхания, кровообращения и некоторых рефлексов при легкой и средней тяжести угнетения этих функций. Антагонизм между аналептиками и средствами, угнетающими ЦНС, двухсторонний, поэтому при передозировке аналептиков и возникновении судорог используют средства для наркоза и снотворные. 
 
МД аналептиков связывают с повышением возбудимости нейронов, улучшением функции рефлекторного аппарата, сокращением латентного периода и усилением рефлекторных ответов. Возбуждающий эффект наиболее ярко проявляется на фоне угрожающего жизни угнетения ЦНС. 
 
По направленности действия аналептики делятся на 3 группы: 1) прямого действия на дыхательный центр (бемегрид, этимизол, кофеин, стрихнин); 2) смешаниого действия (кордиамин, камфора, углекислота); 3) рефлекторного действия (лобелин, цититон); Обладая общими свойствами, отдельные препараты отличаются по основному и побочному действию. Выбор ЛС зависит от причины, вызвавшей угнетение дыхания, и характера нарушений. 
 
Бемегрид применяют, главным образом, при отравлении барбитуратами и средствами для наркоза, для быстрого выведения из наркоза, а также при угнетении дыхания и кровообращения, вызванном другими причинами. его вводят в/в медленно по 5-10 мл 0,5% р-ра каждые 3-5 мин. до восстановления дыхания, кровообращения и рефлексов. При появлении судорожных подергиваний мышц введение надо прекратить. 
 
Этимизол занимает особое положение, так как наряду с возбуждением центров продолговатого мозга оказывает угнетающее действие на кору мозга. Поэтому он не дает "пробуждающего" эффекта при отравлении наркозными и снотворными средствами. Он сочетает в себе свойства аналептика и транквилизатора, так как может даже усиливать снотворный эффект. Его применяют преимущественно при отравлении наркотическими анальгетиками, а также в психиатрии как успокаивающее ЛС. Этимизол стимулирует гипоталамус и выработку адренокортикотропного гормона гипофиза, что сопровождается стимуляцией коры надпочечников и увеличением содержания кортикостероидов в крови, в результате чего возникают противоспалительный и противоаллергический эффекты. Поэтому этимизол можно использовать при лечении бронхиальной астмы и воспалительных процессов. 
 
Кофеин подробно описан в лекции по "психостимуляторам". Аналептический эффект проявляется при парэитеральном применении достаточных доз, стимулирующих центры продолговатого мозга. Как аналептик кофеин слабее бемегрида, но в отличие от него оказывает выраженное кардиотоническое действие, поэтому проявляет более значительное влияние на кровообращение. Его назначают преимущественно при отравлении алкоголем и сочетании острой дыхательной недостаточности с сердечной. 
 
Стрихнин - алкалоид из семян чилибухи, или "рвотного ореха", произрастающего в тропических районах Азии и Африки. Он возбуждает все отделы ЦНС: усиливает функциональную активность коры, органов чувств, центров продолговатого мозга, спинного мозга. Это проявляется улучшением зрения, вкуса, слуха, тактильной чувствительности, тонуса мышц, работы сердца и обмена веществ. Таким образом, стрихнин оказывает общетонизирующее действие. МД стрихнина связывают с ослаблением постсинаптического торможения, медиатором которого является глицин. Прямое действие на центры продолговатого мозга слабее, чем у бемегрида, но стрихнин повышает их чувствительность к физиологическим стимулам, в результате чего возрастает объем легочной вентиляции, повышается АД и усиливаются сосудосуживающие рефлексы. Возбуждение центра вагуса приводит к замедлению ритма сердечных сокращений. Наибольшей чувствительностью к стрихнину обладает спинной мозг. Уже в малых дозах стрихнин повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга, что проявляется усилением рефлекторных реакций, повышением тонуса скелетных и гладких мышц. Ослабление постсинаптического торможения приводит к облегчению межнейронной передачи импульсов, ускорению центральных рефлекторных реакций и увеличению иррадиации возбуждения в ЦНС. При этом ослабевает сопряженное (реципроктное) торможение и возрастает тонус мышц-антагонистов. 
 
Стрихнин имеет небольшую широту терапевтического действия и способен кумулировать, поэтому можно легко вызвать передозировку. При отравлении стрихнином резко возрастает рефлекторная возбудимость и развиваются тетанические судороги, возникающие в ответ на любое раздражение. После нескольких приступов судорог может наступить паралич ЦНС. Лечение: введение ЛС, угнетающих ЦНС (фторотан, тиопентал-натрий, хлоралгидрат, сибазон, натрия оксибутират), мышечных релаксантов, промывание желудка р-ром калия перманганата, активированный уголь и солевое слабительное внутрь, полный покой. 
 
Стрихнин применяют как общетонизирующее ЛС при функциональном понижении зрения и слуха, при атонии кишечника и миастении, при половой импотенции функционального характера, как аналептик для стимуляции дыхания и кровообращения. Он противопоказан при гипертонии, атеросклерозе, стенокардии, бронхиальной астме, болезнях печени и почек, эпилепсии и детям до 2 лет. 
 
Аналептики смешанного действия стимулируют дыхательный центр непосредственно и рефлекторно через хеморецепторы синокаротидной зоны. Кордиамин стимулирует дыхание и кровообращение. Повышение АД и улучшение кровообращения связано с прямым действием на сосудодаигательнь.и центр и сердце, особенно при сердечной недостаточности. Его назначают внутрь и парэнтерально при ослаблении дыхания и кровообращения, вызванном интоксикацией, инфекционными заболеваниями, шоком и др. 
 
Камфора - бициклический кетон терпенового ряда, входит в состав эфирных масел камфорного лавра, камфорного базилика и др. Используют также синтетическую камфору. Камфора хорошо всасывается и частично окисляется. Продукты окисления соединяются с глюкуроновой кислотой и выделяются почками. Часть камфоры выделяется через дыхательные пути. Местно оказывает раздражающее и антисептическое действие. Стимулирует центры продолговатого мозга непосредственно и рефлекторно. Действует медленно, но более продолжительно, чем другие аналептики. Камфора повышает АД за счет сужения сосудов брюшных органов, расширяя при этом сосуды мозга, легких и сердца. Тонус венозных сосудов возрастает, что приводит к увеличению венозного возврата к сердцу. Различное влияние камфоры на сосуды связано с возбуждающим действием на сосудодвигательный центр и прямым расширяющим действием на стенки сосудов. При угнетении сердца различными ядами камфора оказывает прямое стимулирующее и детоксицирующее действие на миокард. Кардиотонический эффект обусловлен симпатомиметическим влиянием и активацией окислительного фосфорилирования. В больших дозах камфора возбуждает кору мозга, особенно двигательные зоны, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга и может вызвать клоно-тонические судороги. Камфора усиливает секрецию бронхиальных желез, разжижает мокроту и улучшает ее выделение, стимулирует секрецию желчи и потовых желез. В воде растворяется плохо, в масле и спирте - хорошо. Поэтому ее применяют в виде р-ров в масле п/к для улучшения дыхания и кровообращения при отравлениях, инфекционных заболеваниях. Местно назначают в виде мазей, втираний при воспалительных процессах, при зуде, для профилактики пролежней и т.п. Противопоказана больным, склонным к судорожным припадкам. 
 
Углекислота является физиологическим регулятором дыхания и кровообращения. На дыхательный центр действует прямо и рефлекторно. Вдыхание 3% СО2 повышает вентиляцию легких в 2 раза, а вдыхание 7,5% - в 5-10 раз. Максимальный эффект развивается через 5-6 мин. Вдыхание больших концентраций СО2 (свыше 10%) вызывает сильный ацидоз, бурную одышку, судороги и паралич дыхания. Возбуждение сосудодвигательного центра приводит к повышению тонуса периферических сосудов и повышению АД. При этом сосуды легких, сердца, мышц и мозга расширяются. Расширение связано с прямым действием на гладкие мышцы сосудов. 
 
Углекислоту применяют для стимуляции дыхания при отравлении наркозными средствами, окисью углерода, сероводородом, при асфиксии новорожденных, при заболеваниях, сопровождающихся ослаблением дыхания, для профилактики ателектаза легких после наркоза и т.п. Ее можно применять только при отсутствии выраженной гиперкапнии, так как дальнейшее повышение концентрации СО2 в крови может вызвать паралич центра дыхания. Если через 5-8 мин. после начала ингаляции СО2 дыхание не улучшается, ее надо прекратить. Используют смесь СО2 (5-7%) с кислородом (93-95%) - карбоген. 
 
Цититон и лобелин стимулируют дыхательный центр рефлекторно за счет возбуждения хеморецепторов каротидных клубочков. При в/в введении развивается сильный и быстрый эффект, но кратковременный (2-3 мин). В ряде случаев, особенно при рефлекторной остановке дыхания, они могут способствовать стойкому восстановлению дыхания и кровообращения. При отравлении наркозными и снотоворными средствами эти препараты мало эффективны. 
 
5) Средства, применяемые при отеке легких. 
 
Отек легких сопровождается острой дыхательной недостаточностью. поэтому требует неотложной терапии. Причины отека легких разнообразны. Различают 4 основных вида отека: 1) кардиогенный (при левожелудочковой недостаточности); 2) токсический (при отравлении раздражающими и удушающими газами и парами, при уремии, анафилактическом шоке, инфекциях); 3) неирогенный (при черепно-мозговых травмах, коме, менингите, энцефалите); 4) отек, вызванный длительным сопротивлением на вдохе (ларингоспазм, отек гортани, инородное тело в дыхательных путях, искусственное дыхание с отрицательным давлением на вдохе). 
 
Наиболее характерными признаками отека легких являются беспокойство. удушье, одышка, цианоз, клокочущее дыхание с выделением розовой пенистой мокроты, обильный пот, слабость. Главную опасность представляет вспениваиие отечной жидкости в дыхательных путях, которая закупоривает их и вызывает гипоксию. Поэтому необходима ингаляция пеногасителей и кислорода, а также отсасывание пены. 
 
К средствам специфической терапии относятся ганглиоблокаторы, сосудорасширяющие ЛС миотропного действия, а-адреноблокагоры, сердечные гликозиды, дегидратирующие и диуретические ЛС, глюкокортикоиды, наркотические анальгетики. Выбор ЛС зависит от вида отека легких. 
 
При кардиогенном отеке показано применение сердечных гликозидов быстрого действия (строфантин, коргликон), которые вводят в/в. Лечебный эффект обусловлен усилением работы сердца и улучшением венозного оттока из легких. Противопоказанием является митральный стеноз и экстрасистолия. Применяют в/в капельное вливание р-ра дофамина с определенной скоростью. диуретика фуросемида, глюкокортикоидов (преднизолон), наркотических анальгетиков (морфин). 
 
Отек легких с артериальной гипертензией лечится с помощью ЛС, уменьшающих венозный возврат к сердцу, понижающих легочное АД и кровенаполнение легких. Это сопровождается уменьшением транссудации жидкости в альвеолы и увеличением ее всасывания в кровь. Используют ганглиоблокаторы короткого действия (гигроний, арфонад), средней продолжительности действия (бензогексоний, пентамин), а-адреноблокаторы (фентоламин, аминазин, дроперидол), миотропные вазодилататоры (натрия нитропруссид, нитроглицерин), осмотические диуретики (маннит, мочевина), вызывающие дегидратацию легочной ткани, диуретики быстрого и сильного действия (фуросемид, кислота этакриновая). 
 
При отеке легких на фоне нормотензии снижение АД опасно, поэтому гипотензивные ЛС надо применять осторожно и под контролем АД. Используют преимущественно мероприятия общего характера, дегидратирующие и мочегонные ЛС, противоотечные средства (глюкокортнкоиды), аиальгетики. 
 
При отекв легких на фоне гипотензии для нормализации АД применяют адремомиметики (мезатон, эфедрин), дофамин, под контролем АД назначают дегидратирующие (маннит, мочевина) и сильные диуретики. Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон) оказывают противоотечное, противовоспалительное и иммунодепрессианое действие, особенно эффективны при анафилактическом отеке легких, но могут с успехом применяться и при других формах отека. Наркотические анальгетики (морфин, промедол) уменьшают венозный возврат крови к сердцу и кровенаполнение легких, угнетают одышку и кашель, снижают потребность в кислороде, оказывают успокаивающее действие, поэтому используются при разных видах отека легких, за исключением отека при травмах черепа. Пеногасители показаны при всех видах отека легких. К ним относятся спирт этиловый и антифомсилан. Лечебное действие основано на уменьшении поверхностного натяжения пены и превращении ее в жидкость, объем которой во много раз меньше, чем пены. Их назначают ингаляционно вместе с кислородом. Антифомсилан не раздражает дыхательные пути, не угнетает ЦНС и действует быстрее спирта.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Известные фирмы-производители  ЛС, применяемых для лечения заболеваний  органов дыхания:

МНН

Торговое наименование

Фирма-производитель

Беклометазон

 

 

Сальбутамол

 

 

 

 

 

Фенотерол

 

 

 

Будесонид

 

 

Ипратропия бромид

 

 

 

 

Кромоглиевая к-та

 

 

 

 

 

 

 

 

Теофиллин

 

Гвайфенезин

 

Экстракт корня алтея

 

 

Комбинированные средства.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ацетилцистеин

 

 

 

 

 

 

 

Бромгексин

 

 

 

 

Карбоцистеин

 

 

 

 

 

 

 

Амброксол

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Комбинированные препараты

 

 

 

 

Бутамиат

Насобек

 

 

Вентолин Небулы

Вентолин

Сальгим

 

 

 

Беротек

 

Беротек-Н

 

Бенакорт

Пульмикорт турбухалер

Пульмикорт

Атровент-Н

Атровент

 

 

 

Интал

 

 

Интал

Ифирал

 

 

Кромагексал

 

Теотард

 

Терафлю КВ

 

Алтея сироп

 

 

БРОНХИКУМ СИРОП ОТ КАШЛЯ

БРОНХИКУМ

БРОНХИПРЕТ® ТП

БРОНХИПРЕТ®

ГЕРБИОН СИРОП ПЕРВОЦВЕТА

ГЕРБИОН СИРОП ПОДОРОЖНИКА

ЛИНКАС ЛОР

ЛИНКАС

ПРОТИАЗИН ЭКСПЕКТОРАНТ

ПУЛЬМЕКС БЭБИ

СИНУПРЕТ®

СУПРИМА-БРОНХО

ТЕРАФЛЮ БРО

ТОНЗАН-АКУТ®

ЭВКАБАЛ


Ацетилцистеин хемофарм

АЦЦ (100мг;200мг.;инъекц.;

Лонг)

Н-АЦ-ратиофарм

Флуимуцил

Бромгексин(4мг.;8мг) берлинхеми

Бромгексин Никомед

Бронхобос

Мукодин

Флуифорт

Флюдитек

Амбробене

Амброгексал

Амброксол врамед

Амброксол-рихтер

Лазолван

Халиксол

Аскорил экспекторант

Бронхосан

Риниколд бронхо

Синекод

IVAX PHARMACEUTICALS (Чешская Республика)

GLAXO WELLCOME (Германия)

GlaxoSmithKline Pharmaceuticals (Польша)

Пульмомед(Россия)


BOEHRINGER INGELHEIM ITALY (Италия).

BOEHRINGER INGELHEIM PHARMA (Германия).

ПУЛЬМОМЕД (Россия).

ASTRAZENECA (Швеция).

ASTRAZENECA (Швеция).

BOEHRINGER INGELHEIM PHARMA (Германия).

BOEHRINGER INGELHEIM INTERNATIONAL (Германия).

AVENTIS PHARMA HOLMES CHAPLE (Великобритания).

RHÔNE-POULENC RORER (Великобритания).

UNIQUE PHARMACEUTICAL Laboratories (Индия).

HEXAL (Германия).

KRKA (Словения).

NOVARTIS CONSUMER HEALTH (Швейцария).

JADRAN Galenski Laboratorij (Хорватия).

СИНТЕЗ (Россия).

RHÔNE-POULENC RORER (Германия)

RHÔNE-POULENC RORER (Германия)

BIONORICA (Германия)

BIONORICA (Германия)

KRKA (Словения)

KRKA (Словения)

HERBION PAKISTAN (Пакистан)

HERBION PAKISTAN (Пакистан)

CTS Chemical Industries (Израиль)

NOVARTIS CONSUMER HEALTH (Швейцария)

BIONORICA (Германия)

SHREYA LIFE SCIENCES (Индия)

NOVARTIS CONSUMER HEALTH (Швейцария)

RICHARD BITTNER (Австрия)

ESPARMA (Германия)


HEMOFARM KONCERN (Югославия).

HEXAL (Германия).

MERCKLE (Германия).

ZAMBON SWITZERLAND (Швейцария).

BERLIN-CHEMIE AG/MENARINI GROUP (Германия).

NYCOMED DANMARK (Дания).

BOSNALIJEK (Босния и Герцеговина).

ZORKA PHARMA (Югославия).

DOMPE (Италия).

Laboratoire INNOTECH INTERNATIONAL (Франция).

MERCKLE (Германия).

HEXAL (Германия).

VRAMED (Болгария).

GRODZISK PHARMACEUTICAL WORKS POLFA (Польша).

BOEHRINGER INGELHEIM ELLAS (Греция).

EGIS PHARMACEUTICALS (Венгрия).

GLENMARK PHARMACEUTICALS (Индия).

ZENTIVA (Словацкая Республика).

SHREYA LIFE SCIENCES (Индия).

NOVARTIS CONSUMER HEALTH (Швейцария).

Информация о работе Маркетинговое исследование с углублённым товароведческим анализом. Средства, применяемые для лечения заболеваний органов дыхания