Жировая эмболия

Жировая эмболия 

Синдром жировой  эмболии (СЖЭ) - тяжелое осложнение механической травмы , нередко приводящее к критическому состоянию. Единого подхода в  объяснении возникновения СЖЭ на сегодня нет. Существующие концепции  отражают лишь частные стороны сложного механизма формирования СЖЭ, Определенно ясно, что развитию СЖЭ способствуют как характер , локализация, тяжесть повреждений, так и ятрогенные факторы , вызванные отсутствием четкого представления о формировании травматической болезни.  

Патогенез 

Пусковым фактором образования множества жировых эмболов служат капли жира костного мозга . Переломы длинных трубчатых костей нижних конечностей и таза сопровождаются интравазацией жира костного мозга и подкожно-жировой клетчатки в сосудистое русло . Этому способствует отсутствие в стенке интрамедуллярных венозных сосудов сократительного и клапанного аппарата, а также высокое давление в гематоме окружающей перелом.  

Роль жировых  капель, поступающих в кровоток из места повреждения , состоит в  том , что,

они стимулируют выброс липазы , которая активирует быструю мобилизацию жира из всех жировых депо,

жировые капли  вызывают развитие в легких локальной  воспалительной реакции и создают  предпосылки к развитию синдрома системной воспалительной реакции.  

Следующим источником образования жировых эмболов является избыточное поступление липидов из жировых депо в кровь. Травма вызывает ряд местных ( в области повреждения ) и общих изменений в организме пострадавшего. Ведущими патогенетическими факторами травматической болезни являются гиповолемия, афферентная импульсация из мест повреждений , психоэмоциональный стресс, эндотоксемия, нарушение функций жизненно важных органов.  

Первостепенное  значение имеет гиповолемия в  результате кровопотери из поврежденных тканей, депонирования крови и фазной экстраваскулярной транслокации жидкой части крови. Не менее важным фактором в формировании травматической болезни является интенсивная афферентная импульсация из мест повреждения. Нестабильность костных отломков , усугубляющаяся при транспортировке, возбуждении больного служит одной из ведущих причин нарушения метаболизма.  

Длительное и  интенсивное болевое раздражение  является сильнейшим стимулятором гипоталамо- гипофизарно - адренергической системы  и приводит к рефлекторной ишемии тканей.  

Компенсация нарушений  гемодинамики, дыхания и других функций  организма повышает энергозатраты. Происходит мобилизация энергии  для поддержания иммунных, воспалительных и регенеративных реакций в организме  посредством стимуляции процессов  гликогенеза и, что более важно , неоглюкогенеза. Утилизация глюкозы в условиях снижения продукции и активности инсулина нарушается , в результате чего усиливается мобилизация жира из жировых депо .  

На фоне прогрессирующей  гипопротеинемии в печени и кишечнике  увеличивается синтез липопротеидов , преимущественно очень низкой плотности, содержащих наибольшее количество липидов и наименьшее количество белка, стабилизирующего липидную мицеллу и представляющих наибольшую опасность в формировании жировых эмболов.  

Еще одним источником образования жировых капель служат липиды циркулирующей крови. Циркулирующий эмульгированный жир в норме стабилизирован с помощью фосфатидов и альбуминов крови . В условиях стресса под воздействием различных веществ происходит изменение электрического заряда липидов (нейтральные жиры , хиломикроны ), их агрегация и образование жировых эмболов.  

Изменение рН крови  и нарушение белкового обмена приводят к отщеплению от липопротеидов  их липидной части и образованию  жировых эмболов. Все перечисленные механизмы принимают участие в образовании жировых эмболов, однако соотношение этих механизмов у каждого индивида различно и зависит как от характера повреждения , так и от состояния компенсаторно - приспособительных реакций пострадавшего. С током крови жировые эмболы попадают в легкие. От количества микроэмболов, их размеров и скорости поступления в легочную артерию зависит выраженность гемодинамической реакции в легких.

Острая форма  СЖЭ 

Развивается при  быстром массивном поступлении  жировых капель («эмболический ливень») в легкие. Блокада легочной микроциркуляции  жировыми эмболами , сгустками тромбоцитов  и фибрина вызывает легочную гипертензию , увеличение легочного венозного  сопротивления и перегрузку правого желудочка сердца.  

Изменения центральной  гемодинамики включают остро развивающуюся  брадикардию , резкое повышение ЦВД  и сопротивления в малом круге  кровообращения , стремительное паде ние минутного объема сердца и  артериального давления , нередко приводящее к остановке сердца. Расстройства гемодинамики могут объясняться развитием пульмокоронарно- го рефлекса Парина-Швигка, в основе которого лежит падение системного АД в ответ на раздражение вагусной рефлексогенной зоны сосудистого русла легких .  

Тяжелая механическая травма опорно - двигательной системы  запускает все пути образования  жировых капель, которые в большом  количестве поступают в сосудистое русло и легкие.

Подострая форма  СЖЭ 

Развивается при  выраженной механической обтурации капилляров легких жировыми эмболами, что приводит к повышению давления в легочной артерии , нарушению перфузионно - вентиляционного соотношения, сбросу неоксигенированной крови вследствие внутрилегочного шунтирования , нарастанию гипоксемии, гипоксии.  

Далее, под влиянием легочной липазы происходит гидролиз жировых эмболов, освобождение большого количества свободных жирных кислот , а гипоальбуминемия и метаболический ацидоз в условиях стресса способствуют значительному уменьшению их связывания альбумином и усилению их ассоциации с клеточной мембраной. Повреждение эндотелия легочных микрососудов и пропотевание жидкости, электролитов и белка в интерстиций приводит к гипергидратации интерстиция, снижению эластичности легочной па- ренхимы и синтеза сурфактанта , отеку и коллабированию альвеол, шунтированию крови, артериальной гипоксемии и формированию острого респираторного дистресс - синдрома РДСВ  

Важным звеном в патогенезе СЖЭ является нарушение  гемостаза , вызванное поступлением в кровоток тканевого тромбопластина, основным источником которого у больных со скелетной травмой является внутрисосудистая миграция костного мозга. Тканевый тромбопластин вызывает активацию факторов свертывания , развивается коагулопатия потребления, формируются тромбиновые сгустки т.е. микроэмболия прогрессирует.

Патоморфологические признаки 

Расстройства  коагуляции и эмболия капилляров кожи притводят к возникновению  единственного патогномоничного симптома СЖЭ – петехий.  

Характерна локализация  петехиальных высыпаний – переднебоковые поверхности грудной клетки , внутренняя поверхность плеча , склеры, верхнее небо, живот и бедра. Распространенность петехиальных высыпаний и их прогрессирование в течение нескольких суток является показателем тяжести СЖЭ .  

Петехиальные  высыпания обнаруживаются и при эмболии головного мозга . Наибольшее количество петехий локализуется в сером веществе, коре мозга , где наиболее развита сосудистая сеть . Не смотря на то , что в белом веществе обна руживаются лишь единичные эмболы, повреждения здесь более значительны из - за слабо развитых коллатералей. Развивающиеся отек, периваскулярные инфаркты , очаги некроза и дегенерации миелина. Гипоксия повреждает гематоэнцефалический барьер, который становится проницаемым для метаболитов и способствует накоплению в мозговой ткани недоокисленных продуктов обмена. В ответ на это развивается воспалительная реакция , выработка специфических мозговых антител и иммунная аутоагрессия .

Источник 

О . Г . Калинкин , Е . И . Гридасова. ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ. Травма. Том 9, №2, 2008 НДІ травматології та ортопедії Донецького національного медичного університету ім.М.Горького