Желтая геморрагическая лихорадка

Реферат

на  тему

“Жёлтая геморрагическая лихорадка” 
 
 
 
 
 
 
 
 

Выполнил  студент  групи Ф-22а

  Ильин П.В. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Днепропетровск 2010

План:

1. История
2. Этиология
3. Патогенез
4. Клиника
5. Лечение

 
Желтая лихорадка  (синонимы: Yellow fever — англ.; Gelbfieber — нем.; Fievrejaune — франц.; Fiebre amarilla, Vomito negro — ucn.) — острое арбовирусное заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением почек и печени.  
 

ИСТОРИЯ 

     Как пишет Милан Даниэль, у жёлтой лихорадки много общего с малярией. Не только то, что и она подчас не на шутку ввязывалась в историю человеческого общества и отчасти сходна с ней по эпидемиологии, но и то, что она сходна с нею в некоторых клинических признаках; и не случайно из древнейших исторических сведений очень трудно заключить, о какой из двух болезней шла речь в том или ином случае и не шла ли речь о комбинации обеих. Вот почему авторы расходятся и в определении самого старого источника. Некоторые склонны считать таковым запись 1598 г. о гибели воинов Георга Клиффорда, графа из Камберленда на острове Пуэрто-Рико. Однако обычно отсчёт ведут от описания эпидемии на полуострове Юкатан в 1648 г.

     В то время население Центральной Америки и островов Карибской области страдало от тяжёлых, повторяющихся эпидемий, и именно тогда на острове Барбадос родилось и название болезни: yellow fever, или «жёлтая горячка»; так именовали болезнь английские врачи, а испанцы употребляли название yomito negro («чёрная рвота»). Среди английских моряков и солдат, больше всего и болевших ею, в обращении было название «Жёлтый Джек».

     Комар Aedes aegypti

     1881 год (14 августа) На открытом заседании Гаванской Академии наук кубинский врач Карлос Х. Финлай излагает свою гипотезу о том, что жёлтая лихорадка передается определенным видом комаров. Два десятилетия спустя, борясь с эпидемией жёлтой лихорадки Гаване в 1900 году, Уолтер Рид и Джеймс Кэррол подтвердили, что жёлтая лихорадка передается комаром вида Aedes aegypti, а возглавляемый Уильямом Кроуфордом Горгасом отряд методически, шаг за шагом уничтожил все очаги размножения комаров и добился значительного снижения уровня заболеваемости.

     В 1937 году американский вирусолог Макс Тейлер создает вакцину против жёлтой лихорадки (Нобелевская премия 1951 года). 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 

     Существуют  два типа очагов желтой лихорадки: природные (джунглевые, передаётся комарами от заражённых обезьян) и антропоургические (городские, передается комаром Aedes aegypti от больного человека здоровому).

     В природных очагах источниками инфекции являются обезьяны, грызуны и другие животные, переносчиком - различные виды комаров. В антропоургических очагах человек является источником инфекции, а переносчиком - комар, обитающий в жилищах человека (Aedes aegypti). Человек заражается при укусе комаров. Желтая лихорадка относится к карантинным болезням, на которые распространяются международные карантинные правила.

     Заболеваемость  желтой лихорадкой регистрируется в  виде спорадических случаев и  локальных вспышек в зоне тропических лесов в Африке, Южной и Центральной Америке. Ежегодно жёлтая лихорадка поражает около 200 тыс. человек, из которых 30 тыс. погибает. Около 90 % всех случаев заболевания диагностируются в Африке.

     Желтая  лихорадка джунглей. Основным резервуаром  вируса служат приматы, хотя к вирусу чувствительны некоторые виды других животных (опоссумы, муравьеды, броненосцы и др.). Заражение обезьян (и других хозяев) происходит через укусы комаров: в Америке рода Haemagogus, а в Африке — рода Aedes. Эпизоотии среди обезьян повторяются через 3—4 г., после них вся популяция приматов или погибает, или приобретает иммунитет. 
 Городская (классическая) форма желтой лихорадки. Эта форма болезни представляет главную опасность, так как основным источником вируса становится инфицированный человек. Городская желтая лихорадка возникает при попадании человека в природный очаг желтой лихорадки джунглей. Вирус размножается в организме человека, циркулирует в его крови и во внешнюю среду не выделяется. Человек становится заразным с конца инкубационного периода (он продолжается 3—6 дней, в отдельных случаях до 10—12 дней) и в первые 3—4 дня болезни (стадия вирусе-мии). Заражение происходит преимущественно через укусы самки комара Aedes aegypti. Вирус размножается и накапливается в слюнных железах комара, сохраняется в нем до конца жизни комара (1—2 мес), но потомству комара не передается. Комар нападает на человека обычно днем, ночью — редко; напитавшись, становится заразным при температуре 36—37 °С через 4—5 сут., при 24 °С — через 11. при 21 °С — через 18 сут. При температуре 18 °С размножение вируса в организме комара приостанавливается, при температуре ниже 15 "С комар становится малоподвижным и поэтому не способен передавать вирус. В связи с этими биологическими особенностями комара эпидемии желтой лихорадки возникают при высокой влажности и жаре, способствующих массовому размножению комаров. 
В отличие от желтой лихорадки джунглей, являющейся зоонозной инфекцией, городская желтая лихорадка — антропонозное заболевание с единственным, трансмиссивным путем передачи. К желтой лихорадке восприимчивы все люди. Только дети первых шести месяцев, если они получили пассивный иммунитет от матери, болеют редко. 

ЭТИОЛОГИЯ 

Возбудитель — вирус Viscerophilus tropicus, относится к семейству Togoviridae, роду Flavivirus, содержит РНК, является арбовирусом антигенной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, денге и энцефалита Сент-Луис. Патогенен для обезьян, белых мышей, а при внутримозговом заражении и для морских свинок. Диаметр вирусных частиц — 17-25 нм. Вирус культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. При длительном культивировании получены авирулентные штаммы (например 17-D), сохраняющие свои иммуногенные свойства. Эти штаммы используют в качестве вакцины. Вирус быстро инактивируется при нагревании до 60 градусов, под воздействием дезинфицирующих средств, ультрафиолетовых лучей. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании.  

ПАТОГЕНЕЗ

 
В развитии болезни выделяют следующие основные стадии:

I — заражение (вирус проникает в организм);

II — вирус  лимфогенно проникает в регионарные  лимфатические узлы, где он размножается; 
III — вирусемия, вирус разносится кровью по всему организму и циркулирует в ней пять дней. Начало вирусемии соответствует началу болезни; 
IV — вирус в силу своей пантропности проникает в клетки различных органов и систем и поражает их, в особенности эндотелий капилляров, вследствие чего нарушается система свертывания крови и развивается геморрагический диатез, при этом особенно страдают печень и почки, что приводит к печеночно-почечной недостаточности; 
V — формирование иммунитета и постепенное выздоровление.

 
КЛИНИКА 

Инкубационный период - 3-6 дней. В течение болезни  выделяют три периода: начальный (фаза гиперемии), кратковременная ремиссия и период венозных стазов. Болезнь начинается остро: ознобом, лихорадкой до 39...40 °С, ярко выраженной интоксикацией. Отмечаются гиперемия лица, шеи, верхней части туловища, инъекция сосудов склер, конъюнктив, одутловатость лица, отечность век. Появляются жажда, тошнота, многократная рвота. На 3-й день болезни состояние ухудшается, развиваются субиктеричность склер, носовые кровотечения, кровоточивость десен. На 4-5-е сутки температура тела падает, состояние значительно улучшается.

     При легких формах болезни заболевание  на этом заканчивается и наступает  период реконвалесценции. При среднетяжелых  и тяжелых формах вслед за кратковременным  улучшением, длящимся от нескольких часов  до 1 сут, состояние больных вновь ухудшается в результате нарастающих почечной, печеночной недостаточности и прогрессирующего ДВС-синдрома. Могут присоединиться миокардит, энцефалит. Смерть наступает от острой почечно-печеночной недостаточности. Если заболевание протекает благоприятно, то реконвалесценция при тяжелой и среднетяжелой формах начинается с 10-го дня болезни, длительно держится астенизация. В очагах инфекции, кроме манифестных форм, встречаются бессимптомные, которые, как правило, не диагностируют. Летальность среди манифестных форм инфекции составляет 10-30%.

     В специфической диагностике используют ИФА для обнаружения в крови  больных антител класса IgM или  антигена вируса и ПЦР. В первые 3 дня болезни возможно выделение  самого вируса. 

     ЛЕЧЕНИЕ 

     Этиотропного лечения нет. Рекомендуют строгий постельный режим, молочно-растительную диету, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота 0,6—0,8 г, тиамин и рибофлавин по 9 мг, викасол по 15 мг/сут). Обязательно назначают Р-витаминные препараты. При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе 20 000-60 000 ЕД/сут (внутривенно по 5000-10 000 ЕД каждые 4 ч или капельно с растворами глюкозы). Препарат используют под контролем свертывающей системы крови. В качестве противовоспалительного, десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего средства применяют преднизолон по 40—60 мг/сут, при упорной рвоте — парентерально гидрокортизон до 300 мг/сут. Назначают также анестезин внутрь по 0,5 г 2—3 раза в сутки, парентерально 2,5% раствор аминазина (1 мл) с 1% раствора димедрола (2 мл) и 0,5% раствором новокаина (3 мл). Важную роль играют реанимационные мероприятия, прежде всего восстановление объема циркулирующей крови и борьбы с ацидозом. Количество растворов рассчитывают, исходя из выраженности обезвоживания (см. Холера). При острой почечной недостаточности и угрозе уремической комы проводят гемодиализ. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики.  

     Прогноз серьезный. Во время последних эпидемических вспышек летальность колебалась от 5 до 10% к общему числу больных с клинически выраженной симптоматикой. Эти цифры можно считать несколько завышенными, так как легкие формы желтой лихорадки (а тем более бессимптомные) обычно не выявлялись и не учитывались. Прогностически неблагоприятным следует считать появление «черной рвоты», а также анурии.  

     ПРОФИЛАКТИКА И МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ 

     Больных обязательно изолируют в стационаре. Основные мероприятия в профилактике желтой лихорадки: 1) профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; 2) уничтожение комаров-переносчиков; 3) защита человека от укусов комаров.