Железодефицитная анемия

Автор: Пользователь скрыл имя, 24 Февраля 2013 в 21:28, реферат

Описание работы

Железодефицитная анемия - клинико-гематологический синдром,
характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных патологических (физиологических) процессов дефицита железа и проявляющегося симптомами анемии и сидеропении.

Работа содержит 1 файл

реферат кдл.docx

— 24.27 Кб (Скачать)

 

КГКП «Усть-Каменогорский медицинский колледж»

Отделение повышения квалификации

 

Железодефицитная  анемия

 

Выполнили: слушатели цикла  УСО                                                       

«Современные методы клинического                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                        исследования»

Каракулова Б.К.

Проверила:                                                        преподаватель  Сидоренко М.М.

 

 

 

г. Усть-Каменогорск

2012 год

Железодефицитные  анемии.

Железодефицитная   анемия   -    клинико-гематологический    синдром,

характеризующийся  нарушением синтеза гемоглобина   из-за  развивающегося вследствие различных  патологических  (физиологических)  процессов  дефицита железа и проявляющегося симптомами анемии и сидеропении.

Наряду  с  развернутым   симптомокомплексом   железодефицитной  анемии существует    скрытый   дефицит   железа,   характеризующийся    уменьшением содержания железа  в запасах   и сыворотке крови при нормальных  показателях гемоглобина. Скрытый  дефицит железа является  предстадией  железодефицитной анемии  (латентная  анемия,   “анемия   без   анемии”)   и   манифестируется анемическим  синдромом  при  прогрессировании   и   отсутствии   компенсации железодефицитного состояния.

Железодефицитная анемия является самым   распространенным   анемическим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий. По данным  ВОЗ  (1979 г.), число людей  с  дефицитом  железа  во  всем  мире  достигает  200  млн. человек. К наиболее уязвимым в отношении  развития  железодефицитной  анемии группам относятся  дети  младших  возрастных  групп,  беременные  и  женщины детородного возраста. В развитых  странах  Европы  и  на  территории  России около 10% женщин детородного возраста страдают железодефицитной  анемией,  а у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит  железа.  Частота  железодефицитных состояний (скрытый дефицит железа)  у  взрослых   в  развитых  странах  и  в некоторых регионах нашей страны (Север, Северный Кавказ,  Восточнвя  Сибирь) значительно выше  (50-60%).  Распространенность  железодефицитной  анемии  у детей в нашей стране и в развитых европейских странах достигает 50%.

 

Этиология и патогенез.

Вопрос  об  этиологии  железодефицитной  анемии  решается   достаточно просто.  Как  говорит  само название,  основным   этиологическим   моментом болезни  является  дефицит  железа  в  организме   человека.   Однако   пути возникновения   этого  дефицита  очень  и  очень  различны.  Более  того,  в патогенезе болезни кроме банального железодефицита играет роль и ряд других факторов.  Достаточно  частым  патогенетическим   моментом  железодефицитной анемии являются кровопотери и увеличение потребности  организма   в  железе, которая не может  быть  восполнена  гомеостатическими  механизмами.  Нередко дефицит железа возникает на почве  уменьшения  поступления  его  в  организм человека.  Факты  свидетельствуют,  что  в  патогенезе  принимают   активное участие женские половые гормоны. Наконец,  немаловажны  различные  первичные болезни органов и систем (опухоли, болезни или нарушения функций  желудочно-

кишечного тракта и др.).

 

Классификация.

Различают:

1. Железодефицитные анемии  постгеморрагические. Эту группу  составляют анемии,  развивающиеся  на   почве   повторных   небольших   кровопотерь  - метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д.

2.  Железодефицитные  анемии  беременных.  Данная  группа   достаточно

гетерогенна сама по себе,   поскольку  в  генезе  просматривается  несколько

путей дефицита железа - дисбаланс  питания  беременных  и  связанное  с  этим ухудшение утилизации железа, передача организмом  матери  значительного  его количества развивающемуся плоду, потери в период лактации и др.

3. Железодефицитные анемии, связанное с патологией  желудочно-кишечного тракта. К ним относятся анемии,  возникающие  после  гастрэктомии,  обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях.  По  своей сути  -  это железодефицитные анемии, обусловленные грубым, тяжелым  нарушением   функции всасывания железа в наиболее активной  части  желудочно-кишечного  тракта  - проксимальном отделе 12-перстной кишки.

4.   Железодефицитные   анемии   вторичные   -   при    инфекционных,

воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии здесь развиваются по  причине больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей,  микро-  и даже макрогеморрагий, повышения потребностей в железе в очагах воспаления.

5.  Эссенциальная  (идиопатическая)  железодефицитная  анемия  -   при

которой самый тщательный анамнестический и лабораторный  поиск  не  выявляет общеизвестные причины для возникновения   дефицита   железа.  У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания  железа.

6.  Ювенильная  железодефицитная  анемия  -  анемия,  развивающаяся у

молодых  девушек  (  и  чрезвычайно   редко   у   юношей).    Данная   форма

железодефицитного малокровия связана  с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями.

7. Железодефицитные анемии  сложного  генеза.  В  эту   группу  относятся

анемии алиментарные.

 

Клиническая картина.

 Клинические проявления железодефицитной  анемии  обусловлены,  с  одной стороны, наличием анемического синдрома,  а  с  другой  -  дефицитом  железа (гипосидерозом), к которому чувствительны различные органы и ткани.

Анемический синдром проявляется  хорошо известными   и  неспецифическими для  анемии  любого  происхождения  симптомами.  Основные   жалобы   больных сводятся к слабости, повышенной утомляемости, головокружениям, шуму в  ушах, мельканию  мушек  перед  глазами,  сердцебиениям,  одышке   при   физической нагрузке. Выраженность проявлений анемии зависит от темпов  снижения  уровня гемоглобина.

Синдром гипосидероза. Клинические проявления  гипосидероза  связаны с тканевым дефицитом  железа,  необходимого  для  функционирования  органов  и тканей. Основная симптоматика гипосидероза наблюдается со  стороны   кожи  и слизистых  оболочек.  Отмечается   сухость   кожи,   нарушение   целостности эпидермиса. В углах рта появляются  изъязвления,  трещины  с  воспалительным валом. Типичным клиническим проявлением гипосидероза  являются   ломкость  и слоистость ногтей, появление попырочной  исчерченности.  Волосы  выпадают  и секутся.  Некоторые  больные   отмечают  чувство  жжения   языка.   Возможны извращения  вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту,  пепел  и т.д., а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).

Одним из признаков гипосидероза является затруднение глотания  сухой и твердой пищи - синдром Пламмера - Винсона. У девочек, реже у взрослых  женщин, возможны  дизурические  расстройства,  иногда  недержание  мочи  при кашле, смехе. У детей могут наблюдаться симптомы ночного  энуреза.  К симптомам, связанным с дефицитом железа,  относится  мышечная  слабость,  связанная  не только с анемией, но и с дефицитом железосодержащих ферментов.

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи,  часто  с зеленоватым оттенком. Отсюда старое название данного вида  анемии  -  хлороз (зелень). Часто у больных железодефицитной  анемией отмечается  отчетливая “синева” склер (симптом голубых склер).

 

Лабораторные  признаки железодефицитной анемии.

Основным    лабораторным    признаком,    позволяющим     заподозрить

железодефицитный   характер  анемии,  является  низкий  цветной  показатель, отражающий  содержание  гемоглобина  в  эритроците  и  представляющий  собой расчетную величину. Поскольку при железодефицитной анемии нарушен синтез гемоглобина из-за  недостатка  “строительного  материала”,  а продукция  эритроцитов  в  костном   мозгу   снижается   незначительно,   то расчитываемый цветной показатель всегда ниже 0,85, часто 0,7  и ниже  (все железодефицитные анемии являются гипохромными).

В  мазке  периферической  крови  преобладают  гипохромные  эритроциты, микроциты  -  содержание  гемоглобина   в них меньше,  чем в эритроцитах обычного размера. Наряду с микроцитозом отмечается анизоцитоз  (неодинаковая величина)  и  пойкилоцитоз   (различные   формы)   эритроцитов.   Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа) резко снижено вплоть до  полного отсутствия. Содержание ретикулоцитов в пределах нормы.

Содержание железа в сыворотке  крови,  исследуемого  до  начала  терапии препаратами  железа  снижено,  часто  значительно.   Нормальные   показатели содержания сывороточного железа составляют 13-30 мкмоль/л у мужчин  и 12-25 мкмоль/л у женщин.

Наряду с определением  сывороточного  железа  диагностическое  значение имеет исследование общей  железосвязывающей  способности сыворотки (ОЖСС), отражающей   степень   “голодания”   сыворотки   или    насыщения    железом трансферрина.  В норме ОЖСС  составляет  30-85  мкмоль/л. У   больных железодефицитной  анемией  отмечаются  повышение  ОЖСС,  снижение   процесса насыщения трансферрина.

Вследствие  того,  что  запасы  железа  при  железодефицитной   анемии истощены,  отмечается  снижение   содержания   в   сыворотке   ферритина   - железосодержащего  белка,  отражающего  наряду  с   гемосидерином   величину запасов железа в  депо.  Снижение  уровня  ферритина  в сыворотке является наиболее чувствительным  и  специфическим  лабораторным  признаком  дефицита железа  и  подтверждает  железодефицитный  характер  анемического  синдрома. Содержание ферритина в норме составляет в среднем 15-150 мкг/л.

Оценка запасов  железа  может  быть  проведена  с  помощью  определения содержания железа в моче после введения некоторых комплексонов,  связывающих железо и выводящих его с мочой, в частности десферала, а также при окраске мазков крови и костного мозга на железо и подсчете количества сидероцитов  и сидеробластов. Число этих клеток  при железодефицитной  анемии  значительно снижено.

 

 

 

 

Лечение.

Существует 3 этапа  лечения  железодефицитной  анемии. 

Первый  этап - купирующая  терапия,  восполняющая  уровень  гемоглобина  и   периферические запасы железа; второй - терапия, восстанавливающая тканевые  запасы;  третий - противорецидивное лечение. В проведении  купирующей  терапии имеются два пути - пероральное  и парентеральное  введение  железа  больному  человеку. Первый  путь  является  наиболее  распространенным,  хотя  и  дающим   более отсроченные  результаты.  В  настоящее  время  фармация  предоставляет   ряд отличных препаратов для перорального лечения железодефицитной анемии. К ним относятся: гемостимулин, конферон,  тардиферон,  фенюльс,  феррамид,  ферро - град-500,    ферроградумент,    феррофолик-500,    феррокаль,    ферроплекс, ферроцерон,  фесовит,  фефол,  фефолвит  и   некоторые   другие.   Все   они выпускаются в капсулах или в виде  таблеток  и  драже.  Их  оптимальная  для “среднего  человека”  суточная  доза  колеблется  от  2  до   12   таблеток.

Ферроплекс,  фенюльс,  ферро-фолик-500,  фесовит,  фефолвит  имеют в своем составе аскорбиновую кислоту. Со  всеми  остальными  препаратами  необходимо принимать аскорбиновую кислоту (0,35-0,5 г), которая  значительно  усиливает всасывание  железа  из  желудочно-кишечного  тракта.   Для   парентерального введения имеются: фербитол (2мл в/м 1 раз), ферлецит (5мл в/в или 2  мл  в/м 1 раз). Парентеральные препараты дают более быстрый эффект и поэтому должны быть препаратами выбора для купирования железодефицитной  анемии.  Однако  у ряда больных они вызывают тошноту,  рвоту,  инфильтраты  при  в/м  введении. Поэтому практические врачи предпочитают пероральные препараты.

Как правило, на купирующую терапию требуется от 20 до 30 дней.  За  это время восстанавливается гемоглобин, повышается уровень ЖСК,  снижается  ОЖСС и ЛЖСС. Однако  депо  железа  полностью  не  пополняется.  В  связи  с  этим необходим второй, восполняющий запасы железа, этап лечения. Лучше всего  это достигается пероральным  приемом какого-либо  из  вышеуказанных препаратов железа в  течении  3-4  месяцев.  Противорецидивное  лечение заключается в периодическом назначении препаратов железа больным с высоким  уровнем  риска рецидива железодефицитной  анемии  -  женщинам  с  обильными  и  длительными месячными, другими источниками кровопотерь,  длительно  кормящим  матерям  и т.д.


Информация о работе Железодефицитная анемия