Язвенная болезнь желудка и ДПК

    Рентгенологическое  исследование желудка позволяет обнаружить главный признак язвенной болезни - «нишу» примерно у 75% больных. Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой оболочки, могут рентгенологически не выявляться.

    При отсутствии прямого рентгенологического  признака - «ниши» - принимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задержку бария в желудке свыше 6 ч после его приема, локальную болезненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опухоль желудка (полипы, рак и др.).

    Наиболее  ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной  язвы) и для уточнения осложнений (малигнизация, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоденофиброскопии.

    Гастроскопия  в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявление малигнизации язвы.

    При наличии анемии и положительной  реакции Вебера при исследовании кала можно с уверенностью говорить о рецидивирующих кровотечениях. 

    Язвенная  болезнь двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у молодых мужчин; у женщин отмечается рост заболеваемости в период климакса.

    В подавляющем большинстве случаев  дефект локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, чаще на задней стенке; встречаются так называемые «целующиеся» язвы, поражающие как заднюю, так и переднюю стенку луковицы.

    Как правило, по совокупности жалоб больного можно с большой вероятностью предположить возможность обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

    Самый главный симптом - боли, возникающие через 2-3 ч. после приема пищи (так называемые поздние боли), часто натощак (голодные боли) и ночью (ночные боли); проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью).

    Структура болевого синдрома может быть представлена следующим образом: голод - боль - пища - облегчение - голод - боль и т.д. Четкой локализации болей не отмечается: они могут быть в подложечной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т.д. Иррадиация их также разнообразна.

    Изменение характера боли указывает на возможность  развития осложнения: при пенетрации в поджелудочную железу появляются боли в левом верхнем квадранте живота, иррадиируют в позвоночник. Для пенетрации язвы в желчный пузырь характерны доминирующие боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину.

    Второй  важный симптом - рвота. Наблюдается обычно на высоте болей, особенно при осложненных формах заболевания. Рвота, как правило, приносит облегчение (уменьшаются боли).

    Ранним  и наиболее частым симптомом является изжога (симптом «ацидизма»). Отрыжка  кислым реже беспокоит больных, возникает обычно после приема пищи.

    Характерны  запоры, обусловленные изменением моторики кишечника, патогномоничным для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

    Отличает  данное заболевание также выраженность астеновегетативных проявлений (повышенная раздражительность, нарушение сна, снижение работоспособности и пр.).

    При физикальном обследовании выявляют симптомы: 1) вегетативной дисфункции (повышенная потливость, красный и белый дермографизм, дисгидроз); 2) локальной болезненности и напряжения мышц в эпигастрии и пилородуоденальной зоне; 3) усиления моторной функции желудка и толстой кишки (гиперперистальтика, спастическое состояние); 4) вовлечения в процесс других органов пищеварительной системы (поджелудочная железа, желчный пузырь).

    Данные  инструментальных и лабораторных исследований позволяют: а) поставить окончательный диагноз; б) уточнить развитие осложнений; в) обнаружить вовлечение в патологический процесс других органов.

    Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерно повышение секреторной функции желудка. При исследовании желудочного сока выявляется повышение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты и пепсина в 1,5-2 раза по сравнению с показателями секреции у здоровых людей.

    Прямым  признаком язвенной болезни является обнаружение «ниши», которая наиболее часто локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, реже вне ее (постбульбарная). Основные методы ее диагностики - рентгенологический и эндоскопический (фиброгастродуоденоскопия).

    Рентгенологическое  исследование выявляет: прямые признаки: а) «ниша» с радиарной конвергенцией складок; б) типичная деформация луковицы; косвенные признаки: а) спазм привратника; б) дискинезия луковицы, повышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперстной кишки; в) зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы; г) гиперсекреция желудка.

    Стеноз  луковицы и степень его выраженности также обнаруживают рентгенологически.

    Для диагностики постбульбарных язв  используют рентгеноконтрастную дуоденографию, проводят ее при гипотонии двенадцатиперстной кишки.

    При фиброгастродуоденоскопии непосредственно выявляются язвенные дефекты слизистой оболочки.

    Общий анализ крови помогает при наличии анемии заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение.

    Серийное  исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое кровотечение. 

    Диагностика.

    Для постановки правильного диагноза необходимо учитывать следующие признаки:

• Основные: 1) характерные жалобы и типичный язвенный анамнез; 2) обнаружение язвенного дефекта при гастродуоденоскопии; 3) выявление симптома «ниши» при рентгенологическом исследовании.
• Дополнительные: 1) локальные симптомы (болевые точки, локальное мышечное напряжение в эпигастрии); 2) изменения базальной и стимулированной секреции; 3) «косвенные» симптомы при рентгенологическом исследовании; 4) скрытые кровотечения из пищеварительного тракта.

 

    Формулировка  развернутого клинического диагноза учитывает: 1) клинический вариант (язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки); 2) форму заболевания (впервые выявленное, рецидивирующее); 3) локализацию язвы: малая кривизна, антральный отдел, канал привратника; внелуковичная язва и сочетанные язвы (на основании данных эндоскопического и рентгенологического исследований); 4) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 5) наличие осложнений: желудочно-кишечное кровотечение, перфорация, пенетрация, стенозирование, перивисцерит, развитие рака, реактивного панкреатита. 

    Лечение.

    Консервативное  лечение язвенной болезни всегда комплексное, дифференцированное с учетом факторов, способствующих заболеванию, патогенеза, локализации язвенного дефекта, характера клинических проявлений, степени нарушения функций гастродуоденальной системы, осложнений и сопутствующих заболеваний.

    В период обострения больных необходимо госпитализировать возможно раньше, так как установлено, что при одной и той же методике лечения длительность ремиссий выше у больных, лечившихся в стационаре. Лечение в стационаре должно проводиться до полного рубцевания язвы. Однако к этому времени все еще сохраняются гастрит и дуоденит, в связи с чем следует продолжить лечение еще в течение 3 месяцев в амбулаторных условиях.

    Противоязвенный курс включает в себя: устранение факторов, способствующих рецидиву болезни; лечебное питание; лекарственную терапию; физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая оксигенация (ГБО), иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия).

    Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предусматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорическое запрещение курения и употребления алкоголя, запрещение приема лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенным эффектом.

    Лечебное  питание обеспечивается назначением диеты, которая должна содержать физиологическую норму белка, жира, углеводов и витаминов. Предусматривается соблюдение принципов механического, термического и химического щажения (стол № 1А, диета № 1 по Певзнеру).

    Лекарственная терапия имеет своей целью:

    а) подавление избыточной продукции соляной  кислоты и пепсина или их нейтрализацию  и адсорбцию;

    б) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки;

    в) защиту слизистой оболочки желудка  и двенадцатиперстной кишки и  лечение хеликобактериоза;

    г) стимуляцию процессов регенерации  клеточных элементов слизистой оболочки и купирование воспалительно-дистрофических изменений в ней.

    Подавление  избыточной секреции желудка достигается  с помощью периферических м-холиноблокаторов - атропина, метацина, платифиллина (в инъекциях). Существенные преимущества перед атропином имеет гастроцепин, оказывающий избирательное действие на мускариновые рецепторы обкладочных клеток, блокируя тем самым продукцию соляной кислоты.

    В суточной дозе 75-100 мг (по 25-50 мг утром за 30 мин до завтрака и 50 мг перед сном) он тормозит секрецию соляной кислоты, не ухудшая при этом протективных свойств защитной слизи в желудке и двенадцатиперстной кишке, не уменьшая секреции панкреатического сока и желчи. Гастроцепин восстанавливает эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки, купирует субъективные и объективные симптомы обострения болезни, включая болевой синдром.

    Вместо  перечисленных выше препаратов для  снижения секреции используют препараты нескольких поколений, блокирующие Н₂-рецепторы, каждая последующая генерация которых характеризуется усилением антисекреторного эффекта и уменьшением побочных действий. К препаратам II генерации относится циметидин (назначают по 400 мг после завтрака и ужина или 800 мг на ночь).

    К препаратам III генерации относятся  фамотидин (ульфамид, гастроидин), который  назначают по 20 мг после завтрака и ужина, или 40 мг на ночь, и ранитидин (зантак, ранисан, асилок), назначаемый  по 150 мг после завтрака и ужина, или 300 мг на ночь. Преимущества зантака  определяются тем, что он выпускается в виде шипучих таблеток.

    Низатидин относится к препаратам IV генерации  и назначается по 100 мг после завтрака и ужина или 200 мг на ночь. Появились  препараты V генерации, к ним относится  роксатидин.

    Все генерации этих препаратов, блокируя Н₂-рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулированную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Эти препараты несколько в меньшей степени устраняют нарушения гастродуоденальной моторики и положительно влияют на репаративные процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

    В настоящее время самыми сильными из препаратов, угнетающих желудочную секрецию, являются ингибиторы «протонового насоса» обкладочных клеток. Они блокируют Н⁺,К⁺-аденозинтрифосфатазу, влияющую на выделение соляной кислоты через секреторную мембрану этих клеток. Таким препаратом является омепразол (омепрол, омез), применяемый 2 раза в день по 20 мг.

    М-холинолитики, блокаторы Н₂-рецепторов и ингибиторы «протонового насоса» обкладочных клеток используют при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и язвах пилорического отдела желудка, протекающих с гиперсекрецией. При язвенной болезни желудка их обычно не используют.

    При лечении антисекреторными препаратами (омепразолом, блокаторами Н₂-рецепторов и в меньшей степени гастроцепином) в слизистой оболочке желудка развивается гиперплазия гастрин- и гистаминобразующих клеток. В связи с этим необходима постепенная отмена этих препаратов после рубцевания язвы и обязательное сочетание их приема с антацидами.

    Снижения  активного кислотно-пептического фактора  добиваются путем нейтрализации  соляной кислоты щелочами (антацидные препараты и адсорбенты). В первые 2-3 недели обострения применяют сочетание растворимых (магния окись, таблетки «Викалин», «Викаир») и нерастворимых (алмагель, фосфалюгель, гелюсил) антацидов. Прием растворимых антацидов приурочивают к моменту появления боли для купирования ее, чаще через 30-40 мин после приема пищи (4-6 раз в сутки). Нерастворимые антациды принимают только в межпищеварительный период (через 1^l/₂-2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии.