Влияние ртути на организм

Периодическим осмотрам 1 раз в 24 мес подлежат лица, занятые на производствах и работах с приборами, где ртуть находится в закрытом состоянии; при применении гремучей ртути в подземных выработках; при производстве фармацевтических и косметических препаратов, содержащих ртуть.

В проведении медицинских осмотров обязательным является участие невропатолога и терапевта, всем обследуемым проводится определение количества ртути в моче.

К дополнительным медицинским  противопоказаниям для приема на работу в контакте со ртутью и ее соединениями являются:

• хронические заболевания периферической нервной системы;
• наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;
• выраженная вегетативная дисфункция;
• болезни зубов и челюстей;
• выраженные, часто обостряющиеся формы хронического гастрита;
• хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;
• шизофрения и другие эндогенные психозы.

Ртутьорганические соединения

Пестициды группы ртутьорганических  соединений относятся к высокотоксичным  химическим соединениям, обладающим выраженной стойкостью и высокой кумулятивной способностью. Большинство из них благодаря летучести (гранозан, меркуран, меркургексан, меркурбензол) представляет значительную опасность для лиц, имеющих с ними контакт. К малолетучим соединениям относится агронал и фенилмеркур ацетат.

Патогенез. Механизм действия ртутьорганических соединений определяется взаимодействием ртути с SH-группами клеточных белков, в результате чего нарушается активность основных ферментных систем, для нормального функционирования которых необходимы свободные сульфгидрильные группы. Вследствие этого возникают изменения в организме и в первую очередь в центральной нервной системе. В патогенезе интоксикаций существенное значение имеет капилляротоксическое действие ртутьорганических соединений. Благодаря способности органических соединений ртути связываться с тканевыми белками и образовывать с ними комплексный антиген – альбуминат ртути возможно развитие аллергических реакций.

Клиника острой интоксикации зависит от пути поступления яда в организм. При попадании его в желудочно-кишечный тракт выраженным симптомам отравления обычно предшествует латентный период от нескольких часов до суток и более. Клиническая картина легкой формы острой интоксикации характеризуется развитием гингивита, гастроэнтероколита и астеновегетативного синдрома, особенностью которого является диссоциация между низким мышечным тонусом и повышенными сухожильными рефлексами. При интоксикации средней тяжести на передний план выступают неврологические нарушения, характерные для острой токсической энцефалопатии с преимущественным поражением мозжечка и стволовой части головного мозга, что проявляется нистагмом, интенционным тремором, неустойчивостью в позе Ромберга и др. Нередко развиваются миалгии, артралгии, ретробульбарный и кохлеарный неврит, нервно-психические расстройства. В этой стадии патологический процесс обратим, но в ряде случаев может приобрести рецидивирующий характер, ухудшения провоцируются приемом алкоголя, перенесенными ннфекциями и др. Тяжелая форма острой интоксикации характеризуется глубоким диффузным поражением нервной системы, развитием токсического энцефалополиневрита или энцефаломиелополиневрита. Большой удельный вес в клинической картине интоксикации имеют признаки поражения межуточного мозга (полиурия по типу несахарного мочеизнурения, резкая адинамия, анорексия с прогрессирующим исхуданием). В патологический процесс вовлекаются черепные нервы: зрительные (с исходом в атрофию), глазодвигательный, тройничный, лицевой, слуховой, блуждающий, языкоглоточный и подъязычный. Возможно наличие парезов конечностей, обусловленных поражением периферических нервов, пирамидных путей и мозжечка. При поражении мозжечка появляются интенционный тремор, атаксия, дизартрия. У некоторых больных обнаруживаются менингеальные знаки, гиперкинезы конечностей, отмечаются эпилептиформные припадки. Нередко страдает психическая сфера: появляются зрительные и слуховые галлюцинации, бредовые состояния, шизофреноподобный синдром. Наблюдаются поражения сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся капилляротоксикозом, токсическим или токсико-аллергическим миокардитом. Возможно развитие токсического поражения печени, почек. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ.

Для хронической интоксикации ртутьорганическими соединениями, в частности гранозаном, в начальной стадии характерно развитие астеновегетативного синдрома с элементами эретизма, иногда в сочетании с вегетативно-сенсорной полиневропатией. При продолжающемся воздействии пестицидов явления вегетативно-сосудистой дистонии нарастают, усиливается тремор рук. Во второй стадии интоксикации ведущее место в клинической картине занимают признаки поражения гипоталамической области (несахарное мочеизнурение, кахексия, вегетативно-сосудистые кризы и др.). В третьей стадии интоксикации на передний план выступают органические очаговые признаки или диффузное поражение нервной системы: чаще развивается токсическая энцефалопатия, реже – энцефалополиневрит, изредка – энцефаломиелит. При вовлечении в патологический процесс спинного мозга страдают преимущественно двигательные пути, что проявляется спастическими парезами без нарушения чувствительности.

Нарушения в периферической нервной системе развиваются  обычно позже церебральных. Расстройствам  чувствительности по полиневритическому типу сопутствуют выпадения карпорадиальных  и ахилловых рефлексов. Течение полиневрита медленное, прогрессирующее. Патологический процесс в этой стадии приобретает стойкий характер. В спинномозговой жидкости снижено содержание белка и хлоридов, несколько повышен уровень сахара при нормальном содержании клеточных элементов и сниженном давлении. К патологии нервной системы обычно присоединяется дистрофия миокарда, иногда – токсическое поражение печени, отличающееся быстро прогрессирующим течением с развитием желтухи. Нередко развивается гипохромная анемия, количество лейкоцитов сначала   незначительно возрастает, затем появляется лейкопения, в протоплазме лейкоцитов определяются токсическая зернистость и другие дегенеративные изменения. Содержание тромбоцитов также снижается, нарушается свертываемость крови, увеличивается СОЭ.

При отравлениях гранозаном описаны помутнения в стекловидном теле, отек сетчатки в области желтого  пятна, резкое снижение зрительных функций (центрального и пенриферического зрения, показателей темновой адаптации  и пр.), гиперемия диска зрительного нерва, венозный стаз на глазном дне, снижение чувствительности роговицы.

Важным диагностическим  признаком при интоксикациях  ртутьорганическими соединениями является содержание ртути в биологических  средах – в крови, моче, а при  тяжелых интоксикациях – в спинномозговой жидкости.  
Список литературы

1. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни. М.:Медицина, 1988
2. Руководство по гигиене труда под ред. акад. Н.Ф.Измерова. М.:Медицина, 1987
3. Руководство по профессиональным заболеваниям под. ред. Н.Ф.Измерова М.:Медицина, 1983