Витамины

    Витамины - незаменимые пищевые факторы, не синтезируемые в организме, не включающиеся в структуру тканей и не используемые организмом в качестве источника энергии. Витамины абсолютно необходимы для нормального развития и жизнедеятельности человека и животных. Они обеспечивают нормальное протекание биохимических реакций и физиологических процессов в организме. Заболевания, связанные с полным отсутствием витаминов в пище и проявляющиеся в виде клинических симптомов называются авитаминозами. Такими заболеваниями являются цинга, бери-бери, рахит, пеллагра. Состояния, вызванные недостаточным поступлением с пищей и/или всасыванием витаминов, называются гиповитаминозами. Имеют место быть состояния связанные с недостатком  не одного витамина, а нескольких - полигипо- или полиавитаминоз. Состояния, связанные с чрезмерным поступлением витаминов с пищей называются гипервитаминозами. Эти заболевания встречаются реже чем гиповитаминозы, больше всего известны гипервитаминозы А и D.

    Причины гипо - и авитаминозов у человека обычно делят на экзогенные и энодогенные. К первым относят недостаточное поступление или полное отсутствие витаминов в пище. Эндогенные причины:

• Повышенная потребность в витаминах при некоторых физиологических состояниях- беременность, лактация, тиреотоксикоз, кахексические заболевания и т.д.
• Усиленный распад витаминов в кишечнике вследствие развития в нем микрофлоры.
• Нарушение процессов всасывания витаминов в результате поражения секреторной и моторной функции кишечника при заболеваниях пищеварительного тракта.
• Болезни печени и поджелудочной железы, вызывающие закупорку общего желчного протока и сопровождающиеся нарушением всасывания жиров, продуктов их распада- жирных кислот и соответственно жирорастворимых витаминов.

    К врожденным нарушения обмена витаминов относят витаминзависимые состояния (корригируются мегадозами витаминов) и витаминрезистентные состояния (введения даже высоких доз витаминов не устраняет явлений их недостаточности). Клиническая картина врожденных нарушений обмена витаминов мало чем отличается от приобретенных авитаминозов. Причинами подобных заболеваний являются врожденные генетические дефекты генов .

    Согласно  данным эпидемиологических исследований, рацион питания значительной части  населения России характеризуется  недостаточным содержанием эссенциальных факторов питания: витаминов , микроэлементов и др. Недостаток витамина С, по обобщенным данным, выявляется у 80-90% обследуемых; недостаточная обеспеченность витаминами В1, В2, В6, фолиевой кислотой- у 40-80%; 40-55% населения испытывают дефицит каротина.

    Современная классификация витаминов основывается на их физико-химических свойствах. В  зависимости от растворимости в  неполярных органических растворителях  или в водной среде различают  жирорастворимые и водорастворимые витамины.

    Помимо  двух главных групп витаминов  выделяют группу разнообразных химических веществ, из которых часть синтезируется  в организме и обладает витаминными свойствами. Эти вещества принято выделять в группу Витаминоподобных. 

    Жирорастворимые витамины

    Витамин А (антиксерофтальмический фактор). Под термином «витамин А» объединяют группу близких по химической структуре соединений: ретинола, ретиналя, ретиноевой кислоты, и их эфиров. Всасывается главным образом в тонкой кишке (необходимы желчные кислоты), по лимфатическим путям попадает в печень, где в значительном колличестве депонируется в виде ретинола пальмитата.

    Биологическая роль. Участвует в процессах фоторецепции, необходим для роста тела, воспроизведения потомства, поддержания иммунологического и гематологического статуса, пролиферации и дифференцировки тканей.

    Гиповитаминоз. Симптомы недостаточности витамина А  человека- специфические поражения глаз, кожи, слизистых оболочек, торможение роста, снижение массы тела, общее истощение организма. Поражение эпителия кожи проявляется его ускоренной пролиферацией и патологическим ороговением, что сопровождается  развитием фолликулярного папулезного гиперкератоза («жабья кожа»). Нарушение эпителизации приводит к сухости кожи, шелушению, развитию вторичных инфекций. При авитаминозе А поражается эпителий мочеполовой и дыхательных путей, а так же  эпителий пищеварительной системы, что усугубляет всасывание жирорастворимых витаминов. Снижение барьерной функции кожи приводит к присоединению инфекций. Ороговение эпителия слезного канала приводит к его закупорке, развитию сухости конъюнктивы и роговой оболочки глаза (Ксерофтальмия) с последующим конъюнктивитом, отеком, изъязвлением и последующим размягчением роговицы (кератомаляция), так как глазное яблоко не омывается слезной жидкостью. Может развиться атрофия слезных желез. На склерах образуются очаги гиперкератоза – бляшки Бито. Исходом может быть помутнение роговицы (бельмо), приводящее к слепоте (амблиопия). Специфическим симптомом гиповитаминоза А является куриная, или сумеречная слепота – гемералопия. Проявляется это в увеличении промежутка времени необходимое для адаптации глаза к темноте. При недостатке витамина А развивается функциональная неполноценность железистих эпителиев с их метаплазией. Страдает иммунитет, сперматогенез останавливается на стадии мейоза.

    Вторичный гиповитаминоз А возможен при печеночной недочтаточности (в клетках печени ретинолэстераза освобождает ретинол), протеинурии (Потеря ретиносвязывающего белка), алкоголизме (недостаток цинка и ниацина, необходимые для метаболизма витамина А). Нарушение превращения провитаминов в витамин А при гипотиреозе приводит к псевдожелтухе , так как активность β-каротиндиоксигеназы (превращает β-каротин в витамин А) регулируется гормонами щитовидной железы.

    Генетический  дефект, при котором увеличивается  потребность в витамине А для поддержания нормального состояния эпителиальной ткани, лежит в основе фолликулярного кератоза Дарье. Наряду с изменениями кожи и слизистой оболочки полости рта у больных с данной патологией отмечаются отставание умственного развития и психозы.

    Гипервитаминоз.  У человека может развиться в  результате употребления продуктов, содержащих большое количество витамина А. Острый гапервитаминоз проявляется в головокружениях, тяжелых головных болях, сонливости, ступоре, поносе, рвоте, шелушении кожи. Хроническое отравление витамином А влечет за собой головную боль, сухой дерматит, выпадение волос, боль в суставах и костях при ходьбе и надавливании, отек вдоль трубчатых костей, повышенную ломкость ногтей, кальциноз связок, анорексию, потерю массы тела, гепатоспленомегалию, геморрагический синдром. Нередко наблюдается экзофтальм и повышение давления спинно-мозговой жидкости, отек соска зрительного нерва, связанный с развитием ликворной гипертензии и сдавлением нервов в отверстиях черепа. Высокие дозы витамина А эмбриотоксичны.

    Суточная  потребнось. 1,5-3,0 мг, или 2-5 мг β-каротина;для детей выше, чем для взрослых. Повышается при беременности, лактации, утомлении, продолжительном напряжении зрения.

    Лечение. Применяют препараты витамина А для лечения и профилактики А-витаминной недостаточности, при некоторых кожных заболеваниях, ряде патологических состояниях роговицы и сетчатки, для лечения ожогов, обморожений, при инфекционных заболеваниях, некоторых патологических состояниях желудочно-кишечного тракта. Назначают препараты внутримышечно , внутривенно, местно. В качестве препаратов с А-витаминной активностью выпускаются разные лекарственные формы: ретинола ацетат и ретинола пальмитат, концентрат витамина А, препараты рыбьего жира, масло облепиховое (содержит каротин, каротиноиды и другие соединения). 

    Витамин D (антирахитический фактор, калициферол) – его открытие связано с поисками препарата для профилактики рахита. До 80% витамина D синтезируется в организме (в макрофагальных клетках кожи) под действием ультрафиолетовых лучей из 7-дегидрохолестерина (провитамин D3). В растениях и дрожжах содержится эргостерин (провитамин D2) – предшественник эргокальциферола (витамина D2). Всвсывается в тонкой кишке. С лимфой попадает в печень и общий кровоток. В плазме крови связывается с α-глобулином, который осуществляет его транспорт к различным органам. Депониуется витамин D в костях, жировой ткани, печени, в слизистой оболочке тонкой кишки. Выделяются витамин D и продукты е го обмена в основном кишечником, в меньшей степени почками.

    Биологическая роль. Регулирует обмен кальция и фосфора.

    Гиповитаминоз. Уменьшение синтеза и/или поступления витамина D с пищей, нарушения метаболизма холекальцийферола вызывают «кальципенический» рахит (на картинке) у детей и остеомаляцию у взрослых. Нарушение кальций-фосфорного обмена приводит к нарушению минерализации костной ткани, особенно в зонах трубчатых и черепных костей. Помимо нарушения минерализации остеоида наблюдается усиленное рассасывания костной ткани, вымывание кальция и фосфата из кости, что обусловлено гиперсекрецией паратгормона, стимулируемой низким уровнем кальция в крови. Нарушение остеобразование связано с недостаточным всасыванием цитрата при недостатке витамина D. Рахитические кости растут медленно, не способны выдерживать нормальную статическую и динамическую нагрузки, легко подвергаются деформации. Внешне это проявляется в искривлении нижних конечностей, рук и позвоночника, утолщении эпифизов длинных трубчатых костей («рахитические браслеты»), «рахитические четки» на грудных концах ребер, «куриная грудь» с выступающей грудиной и сдавленными с боков ребрами, позднем прорезывании зубов и закрытием родничков, «лоб Сократа» (периостальное  наслоение остеоида в области лобных и теменных бугров).

    Ранние  проявления рахита- Раздражительность, мышечная гипотония, тетания, облысение затылка.

    Недостаток  витамина D у взрослых вызывает нарушение периостального окостенения – развивается остеомаляция. У больных отмечается гипоцитратемия, гипофосфатемия,в тяжелых случаях – гипокальциемия, развивается гиперпаратиреоз.

    Гипервитаминоз. Избыток витамина D оказывает токсическое действие на организм. К наиболее частым причины гипервитаминоза D относят продолжительную передозировку или однократный прием токсической дозы витамина. При избытке витамина D развивается усиленная резорбция костной ткани, которая не сопровождается соответствующей реутилизацией минеральных веществ, так как подавлены процесс образования костной ткани и ее минерализация. Развивается гиперкальциемия, гиперкалициурия, отмечается отложение труднорастворимых солей, снижается активность щитовидной железы и гонад. Проявляются неспецифические симптомы отравления: тошнота, диарея, потеря аппетита, головная боль, слабость. У детей наблюдаются ранние закрития родничков, прекращение роста скелета в длину. Возможен летальный исход.

    Источники.  Больше всего витамина D  содержится в продуктах животного происхождения – сливочном масле, желтке яиц, печени, рыбьем жире. Из растительных продутов наиболее богаты витамином D2 растительные масла.

    Суточная потребность. 10-25 мкг.

    Лечение. Чаще всего применяют эргокальциферол, кальцитриол, α-кальцидол, холекальциферол, рыбий жир, эти препараты назначают главным образом для лечения и профилактики рахита. В хирургии их используют для ускорения образования костной мозоли, при недостаточности паращитовидных желез, при волчанке кожи и слизистых оболочек. Кальципотриол (псоркутан)  применяют местно в виде мазей при псориазе. 

    Витамин Е (антиоксидантный фактор, токоферол). Из желудочно-кишечного тракта всасывается примерно половина витамина Е, содержащегося в пище. Адсорбция требует присутствия желчных кислот. Сначала витамин Е попадает в лимфу, затем в общий кровоток. Депонируется в гипофизе, семенниках, надпочечниках и других органах. Выделяются витамин Е и продукты его превращения печенью и почками.

    Биологическая роль. Основная функция токоферолов  – регуляция интенсивности свободнорадикальных реакций в клетках, выражающаяся в ограничении скорости процессов перикосного окисления ненасыщенных жирных кислот в липидах биологических мембран.

    Гиповитаминоз. Недостаточное содержиние токоферолов в организме приводит к формированию различных проявлений мембранной патологии.  Недостаточность токоферолов проявляется разнообразными симптомами: гемолитическая анемия у недоношенных детей, атрофия семенников и бесплодие, рассасывание плода на ранних стадиях, мышечная дистрофия, развитие морфологических изменений в клетках паренхиматозных и эндокринных органов, сопровождающихся нарушением их функции.

    Гипервитаминоз.  Ранние признаки гипервитаминоза Е у человека – повышение содержания его в сыворотке крови и преходящая креатинурия. Замедляется активация протромбиназы, тромбоцитопатии, гипокоагуляция, геморрагии, гипогликемия, головные боли, слабость, мышечые судороги. Избыток токоферолов может активировать ПОЛ, эти соединения способны образовывать свободные радикалы.

    Источники. Важнейшим источником витамина Е являются растительные масла, а так же салат, капуста и семена злаков.

    Суточная  потребность. 5 мг.

    Лечение. Препараты (раствор токоферола ацетата  в масле, концентрат витамина Е) применяют  при самопроизвольных абортах, мышечной дистрофии, стенокардии, поражении  переферических сосудов, ревматоидном артрите, климаксе. 

    Витамин К (анти геморрагический фактор, нафтохинон). Всасывание происходит в тонкой кишке.