Тяжелый алкогольный делирий

Данные об эффективности  кортикостероидов противоречивы. Считается, что при цитотоксическом отеке  мозга, который преобладает при  тяжелом АлД, они менее эффективны, чем при вазогенном. 
Барбитуровая кома применяется при неэффективности вышеуказанных мероприятий и при наличии соответствующих возможностей (ИВЛ, мониторного контроля ЭКГ, ЭЭГ), а также опыта специалистов.

Другие  осложнения тяжелого АлД

• Нарушения водно-электролитного баланса 
Чаще всего АлД сопровождается дегидратацией (вплоть до развития гиповолемического шока), однако это не обязательно. Необходим контроль уровня калия, натрия, кальция, осмолярности плазмы, поскольку при тяжелом АлД возможны изменения этих параметров как в одну, так и в другую сторону. 
Причины дегидратации при тяжелом АлД:

• гипергидроз;
• лихорадка;
• рвота;
• недостаточный прием жидкостей.

Внутривенное  введение жидкостей, в среднем 3000 – 4000 мл/сут в течение нескольких дней. 
Необходимо тщательное обследование, так как иногда встречается гипергидратация с задержкой натрия и воды (при поражении печени). Гипонатриемическая гипергидратация возможна при избыточной секреции антидиуретического гормона . В этой ситуации внутривенное введение большого количества жидкости может привести к отеку мозга. 
Гипонатриемия. Основная причина – гипергидроз. Быстрая и чрезмерная коррекция может привести к центральному понтинному миелинолизу. Скорость восполнения дефицита натрия должна быть такой, чтобы концентрация натрия в плазме увеличивалась максимум на 0,6 ммоль/ч. 
Гипокалиемия, характерная для тяжелого АлД, приводит к сердечным аритмиям. Коррекция: внутривенное введение К+ 20 ммоль/ч. 
Гиперкалиемия возможна при рабдомиолизе и тяжелой почечной недостаточности (см. ниже). 
Гипомагниемия. Практически всегда имеет место при хроническом алкоголизме. Причины: дефицит поступления, мальабсорбция, избыточная почечная экскреция магния. Вводят сульфат магния 2 – 4 г/сут внутривенно или внутримышечно.

• Нарушение кислотно-щелочного  состояния (КОС) 
Ацидоз. Причины : голодание (кетоацидоз), длительные или повторные судороги, гиповолемический шок, гипоксия. 
Алкалоз. Причины: гипервентиляция, рвота. 
Лечение нарушений КОС – коррекция лежащей в их основе причины.

• Нарушение обмена витаминов 
Более чем у 50% больных алкоголизмом выявляется клинически значимый дефицит витамина В1. Из-за высокого риска развития энцефалопатии Вернике всем больным с АлД показано назначение тиамина (перед введением глюкозы !) в дозе 100 мг/сут (50 мг внутривенно и 50 мг внутримышечно). 
При наличии клинических проявлений энцефалопатии Вернике (спутанность сознания, глазодвигательные и зрачковые нарушения, атаксия) суточная доза тиамина увеличивается до 1000 мг в 1-й день лечения. 
В 10 % случаев у больных хроническим алкоголизмом выявляют дефицит витамина В6 и другие гиповитаминозы, которые должны быть скорректированы.

• Рабдомиолиз 
Причины рабдомиолиза при АлД: повреждение мышц (позиционный синдром), судорожные припадки. Проявления : моча темно-коричневая цвета, миоглобинурия, повышенный уровень креатинфосфокиназы в крови. 
Миоглобинурия может привести к острой почечной недостаточности. Для ее профилактики внутривенно вводят большие объемы жидкостей. Проводят стимуляцию диуреза маннитолом (25 г внутривенно). После достижения адекватного диуреза внутривенно вводят бикарбонат натрия, поддерживая рН мочи выше 6,5 (профилактика распада миоглобина в канальцах почек). Фуросемид может вызвать закисление мочи и преципитацию миоглобина.

• Панкреатит 
Диагностические признаки: интенсивная боль в мезоэпигастрии с иррадиацией в спину, тошнота, рвота, субфебрилитет, тахикардия, гипотензия, симптомы Каллена (синева в околопупочной области в результате гемоперитонеума) и Грея Тернера (фиолетовое или коричнево-зеленое прокрашивание кожи во фланках живота из-за тканевого разложения гемоглобина), боль при пальпации живота и ригидность мышц, признаки пареза кишечника, повышение активности амилазы в сыворотке. 
О тяжести и прогнозе судят по критериям Ronson. О неблагоприятном прогнозе свидетельствуют возраст старше 55 лет, лейкоцитоз более 16000/мм3, содержание глюкозы в крови более 11 ммоль/л, уровень лактатдегидрогеназы выше 350 МЕ/л, активность АсАТ более 60 МЕ/л, снижение гематокрита более чем на 10%, повышение уровня азота мочевины более чем на 10 ммоль/л, раО2 менее 60 мм рт. ст., дефицит оснований более 4 мэкв/л, уровень кальция в плазме менее 2 ммоль/л, оцененная секвестрация жидкости более 6 л. 
Вероятность смертности: 0 – 2 критерия – смертность 2 %, 3 – 4 критерия – 15%, 5 – 6 критериев – 40%, 7 – 8 критериев – 100%. 
Дополнительно проводят рентгенографию брюшной полости, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию. 
Лечение :

• анальгетики, в том числе наркотические;
• аспирация желудочного содержимого через зонд;
• интенсивная инфузионная терапия (контроль уровня кальция, магния, глюкозы);
• профилактика образования стресс-язв ЖКТ с помощью Н2-блокаторов, антацидов;
• профилактика и коррекция острой почечной недостаточности;
• терапия осложнений панкреатита – шока, респираторного дисстрес-синдрома, легочных ателектазов, плеврального выпота, пневмонии, ДВС-синдрома;
• хирургическое лечение тяжелого геморрагического панкреатита и панкреонекроза.

• Сердечные аритмии 
В принципе при тяжелом АлД могут наблюдаться все состояния, провоцирующие возникновение аритмий: электролитный дисбаланс (особенно калия, кальция и магния), гипоксемия, ишемия миокарда, сердечная недостаточность. 
Кроме того, этанол, сам по себе, обладает аритмогенным действием.  
При тяжелом АлД из нарушений ритма чаще встречаются суправентрикулярные и желудочковые тахикардии и экстрасистолии. Реальна угроза фибрилляции желудочков. По ЭКГ судят о деятельности предсердий, соотношении между зубцами Р и комплексами QRS, определяют ишемию миокарда и удлинение интервала Q – T. 
Лечение аритмий сердца при тяжелом АлД заключается прежде всего в устранении провоцирующих факторов. Больным с нарушениями гемодинамики при тахиаритмиях (за исключением синусовой тахикардии) показана кардиоверсия. При назначении препаратов учитывают степень дисфункции печени и почек. 
Часто положительная динамика отмечается в ответ на внутривенные инфузии растворов. Из лекарственных препаратов в первую очередь используют бета-адреноблокаторы. При желудочковой тахикардии эффективен лидокаин. Аритмии могут быть резистентны к терапии до тех пор, пока не скорректированы кислотно-основные и электролитные нарушения, гипоксия.

• Острая почечная недостаточность (ОПН) 
ОПН характеризуется олигурией (менее 15 мл мочи в час) или анурией. В крови повышается уровень креатинина и калия. 
При тяжелом АлД ОПН может быть преренальной ( в результате гиповолемии) и/или ренальной (в результате миоглобинурии, токсического поражения, острого тубулярного некроза).  
Преренальная ОПН характеризуется олигурией, высокой относительной плотностью мочи (более 1020) и низким содержанием натрия в моче (менее 10 ммоль/л) при условии, что не применялись диуретики. 
Острый тубулярный некроз характеризуется олигурией с низкой относительной плотностью мочи (менее 1010). 
Клинические признаки ОПН : спутанность сознания, тошнота, рвота, часто симптомы дегидратации. У некоторых больных, наоборот, имеют место симптомы гиперволемии с отеком легких, периферическими отеками и гипонатриемией. 
Дополнительное исследование: определяют уровень мочевины, креатинина и калия в плазме, регистрируют ЭКГ, диурез, определяют уровень натрия в моче, плотность и осмолярность мочи, проводят микроскопическое исследование осадка.  
Лечение ОПН. 
Основная цель – терапия осложнений, приведших к ОПН. 
В случае гиперкалиемии (более 6 ммоль/л): 10 мл 10% глюконата кальция внутривенно, 15 ЕД инсулина + 50 мл 40% раствора глюкозы, 100 мл 1,26% раствора бикарбоната натрия каждый час внутривенно, в резистентных случаях – гемодиализ. 
Поддержание адекватного водного баланса: оценить состояние гидратации; если пациент дегидратирован, то проводить под контролем центрального венозного давления осторожное восполнение; в случае перегрузки объемом назначают фуросемид в дозе 40 – 250 мг. При устойчивой олигурии жидкость возмещают в объеме, равном объему выделенной за сутки мочи + 750 мл и более (при рвоте и диарее). 
Коррекция КОС. Обычно отмечается метаболический ацидоз. Если рН меньше 7,0, то внутривенно вводятся 1,26% раствор бикарбоната натрия до увеличения рН до 7,1 (обычно 200 – 500 мл). 
При персистирующей гиперкалиемии, отеке легкого или упорном ацидозе показан гемодиализ. 
Дифференциальный диагноз тяжелого АлД проводят со следующими состояниями:

• синдром Вернике–Корсакова;
• алкогольный галлюциноз;
• шизофрения;
• синдром отмены наркотиков;
• индуцированный медикаментами делирий;
• интоксикация ингибиторами холинэстеразы;
• бактериальный или вирусный менингит;
• эпилепсия;
• спутанность сознания при церебральном атеросклерозе;
• гипертиреоз;
• печеночная энцефалопатия;
• хроническая субдуральная гематома.

Лечение тяжелого АлД

Для лечения  АлД предложено более 135 препаратов и их комбинаций. Это связано с тем, что ни один препарат не отвечает идеальным критериям : наличие седативного эффекта без угнетения защитных рефлексов, повышение судорожного порога, подавление вегетативной гиперактивности, антипсихотическое действие. 
В Европе препаратом выбора считается клометиазол (в России не зарегистрирован). Он обладает седативными свойствами, стабилизирует вегетатику, оказывает анксиолитическое и противосудорожное действие. Антипсихотическое действие препарата ограничено. 
В России (как и в США) препаратами выбора являются бензодиазепины. 
Из бензодиазепинов наиболее часто применяются диазепам (внутривенно; суточная доза до 240 мг), хлордиазепоксид (12,5 мг хлордиазепоксида эквивалентны 2,5 мг диазепама) и мидазолам (внутривенно; до 20 мг/ч). Увеличение дозы бензодиазепинов может потребоваться у злостных курильщиков. 
К отрицательным сторонам терапии бензодиазепинами относятся : кумуляция седативного эффекта, депрессия дыхания, увеличение риска аспирации. 
При лечении тяжелого АлД методом выбора является комбинированная внутривенная терапия бензодиазепинами и галоперидолом (или дроперидолом). Необходимо напомнить, что подобное лечение должно проводиться только в условиях отделения интенсивной терапии. 
Строгих рекомендаций по дозировке лекарственных препаратов при тяжелом АлД быть не может, так как они очень индивидуальны. Приблизительные схемы лечения тяжелого АлД и суточные дозы препаратов : 
– диазепам внутивенно 120 – 240 мг/сут (постоянная инфузия или частые болюсы) + галоперидол внутривенно 10 мг 6 раз в сутки; или  
– диазепам внутривенно 120 – 240 мг/сут + дроперидол внутривенно до 200 мг/сут; или  
– мидазолам 2,5 – 5 мг (до 20 мг/ч) + дроперидол внутривенно до 200 мг/сут. 
Для лечения симпатической гиперреактивности применяют клонидин и бета-адреноблокаторы. Лучшие результаты для контроля симпатической гиперреактивности получены при применении агониста a2-рецепторов клонидина. Начальная доза клонидина составляет 0,025 мг/ч внутривенно. Дозу корректируют в зависимости от симпатической активности и клинической ситуации. Суточная доза может доходить до 2,3 мг. 
Попытки терапии тяжелого АлД путем однократного введения барбитуратов, бета-блокаторов, антагонистов кальция эффекта не имели. Эти препараты могут быть лишь частью комплесного лечения. 
Карбамазепин эффективен для устранения возбуждения и судорог на I стадии АлД. Препарат лучше, чем бензодиазепины, купирует психотические симптомы. Но в случае тяжелом АлД он не применяется. 
Нейролептики (особенно аминазин) в виде монотерапии при АлД могут быть опасны. 
Профилактическое противосудорожное назначение фенитоина при алкогольном делирии спорно.  
Несмотря на противосудорожную активность бензодиазепинов, некоторые больные нуждаются в дополнительной противосудорожной терапии с помощью гидантоина или барбитуратов.

Литература:

1. Кекелидзе З.И., Чехонин В.П. Критические состояния в психиатрии. Москва, 1997 г, с. 119-56. 
2. Никонова Е.В., Чучалин А.Г., Черняев А.Л. Пневмонии : эпидемиология, классификация, клинико-диагностические аспекты. Рус. Мед. Журнал. – 1997. – Т.5. - № 17. –С.1095–9. 
3. Сэнфорд Дж., Гилберт Д., Гербердин Дж. и др. Антимикробная терапия. Пер. с англ. – М.: Практика,1996. С.31–2.  
4. Schuchardt V, Bourke DL. Alcoholic delirium and other withdrawal syndromes. In : Hacke W. (Ed.) Neurocritical Care. Springer-Verlag, 1994;846–56.  
5. Schuckit MA. Alcohol and alcoholism. In : Braunwald E. (Ed.) Harrison’s principles of internal medicine. Mc Graw-Hill, New York, 1991;2146–51.  
6. Сhick J. Delirium tremens. Br Med J 1989;298:3–4. 
7. Hall W, Zador D. The alcohol withdrawal syndrome. Lancet 1997;349:1897–900. 
8. Bird RD, Makela EH. Alcohol withdrawal: what is the benzodiazepine of choice? Ann Pharmacother 1994;28:67–71.  
9. McMicken DB, Freedland ES. Alcohol related seizures : pathophysiology differential diagnosis evaluation and treatment. Emerg Med Clinic North Am 1994;1057–79.

 
Источник: Русский Медицинский Журнал