Тахикардия

РЕФЕРАТ

на тему:

                                        «Тахикардия»

Студент  группы 

                              Руководитель                         

ЯКУТСК 2011 г.

 Тахикардия (tachycardia; греч. tachys быстрый, скорый + kardia сердце) — увеличение частоты сердечных сокращений (для детей старше 7 лет и для взрослых в покое свыше 90 ударов в 1 минуту). Т. у детей определяется с учетом возрастной нормы сердечных сокращений: у новорожденных в норме — 120—140 ударов в 1 мин, к 5—6 годам снижается до 90 ударов в 1 мин.

        Различают  физиологическую и патологическую  Т. Физиологической называют тахикардию, возникающую при отсутствии патологических  изменений сердечно-сосудистой системы и ее регуляции. Источником ритма сердца при физиологической Т. всегда является синусно-предсердный узел. У здоровых людей физиологическая Т. возникает при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, под влиянием различных факторов окружающей среды (высокая температура воздуха, пребывание на высотах), при резком переходе в вертикальное положение — ортостатическая тахикардия (см. Ортостатические расстройства кровообращения), глубоком вдохе — так называемый рефлекс Геринга — Брейера, после приема чрезмерного количества пищи, возбуждающих напитков. К физиологической относится Т. в результате действия некоторых лекарственных средств (группа атропина, адреномиметики, артериолярные вазодилататоры и др.). Тахикардию при физической нагрузке рассматривают как патологическую, если частота сердечных сокращений превышает должную при данной нагрузке (наблюдается, например при латентной сердечной недостаточности).

        Причиной  патологической Т. могут быть  экстракардиальные заболевания  и различные поражения сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях патологическая Т. развивается как приспособительная к условиям патологии реакция, реализуемая через физиологические механизмы регуляции темпа сердечных сокращений. Такова, например, тахикардия при лихорадке, имеющая определенную закономерность: при повышении температуры тела на 1° частота сердечных сокращений увеличивается на 6—8 ударов в 1 мин (закон Либермейстера). Отклонения от этого закона приобретают значение симптома некоторых заболеваний, например брюшного тифа, туберкулезного менингита, при которых прирост частоты пульса относительно лихорадки нередко бывает меньше должного (так называемая относительная брадикардия). Патологическая Т. может быть следствием рефлекторных воздействий (при поражении бронхов, кожи, брюшины, слизистых оболочек), тиреотоксикоза, острой кровопотери, анемии, острых болевых приступов (например, почечная колика), неврозов, органических поражений подкорковых структур и диэнцефальной области, раздражения симпатического нервного ствола (инфекция, опухоль), аффективных психозов. Чаще всего патологическая Т. возникает при различных поражениях сердечно-сосудистой системы (миокардиты, пороки сердца, инфаркт миокарда, кардиосклероз, легочное сердце) и является одним из частых и ранних симптомов сердечной недостаточности.

        Как физиологическая, так и патологическая Т. может быть постоянной (при хронических анемиях, алкоголизме, тиреотоксикозе, недостаточности кровообращения), преходящей (при физической нагрузке, эмоциях, лихорадке и др.) и возникать в форме пароксизмов — пароксизмальная тахикардия.

        При  экстракардиальной патологии Т.  чаще носит номотопный характер (синусовая Т.), а при заболеваниях сердца нередко бывает гетеротопной — суправентрикулярной (предсердная и атриовентрикулярная) или желудочковой. Гетеротопная Т. в большинстве случаев является проявлением органических поражений миокарда, но может быть также обусловлена различными инфекциями и интоксикациями, в т.ч. передозировкой сердечных гликозидов.

        Непароксизмальная узловая Т. встречается при тяжелых заболеваниях сердца (свежий инфаркт миокарда, особенно нижней локализации, кардиосклероз, миокардиты, врожденные и приобретенные пороки сердца); изредка наблюдается при отсутствии органических поражений сердца. Примерно в половине случаев связана с интоксикацией сердечными гликозидами. Непароксизмальная желудочковая Т. (ускоренный идиовентрикулярный ритм) возникает при снижении функции синусового узла и повышении автоматизма желудочков, что характерно для интоксикации препаратами наперстянки, острого миокарда, гиперкалиемии.

        В  патогенезе синусовой Т. нейрогуморальные механизмы имеют ведущее значение. Повышение тонуса симпатической нервной системы вызывает повышение продукции катехоламинов и ослабляет урежающее сердечный ритм влияние блуждающего нерва. Это приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Активация адренергических влияний на сердце при ряде заболеваний связана преимущественно с гуморальными факторами (при тиреотоксикозе, феохромоцитоме), но в большинстве случаев она имеет рефлекторную природу и обусловлена раздражением рецепторов ряда рефлексогенных зон, контролирующих адекватность основных параметров гемодинамики (АД, сердечный выброс и др.). Так, при быстром снижении АД (ортостатическая гипотензия, шок) Т. возникает в результате раздражения барорецепторов дуги аорты; повышение давления в правом предсердии, например при сердечной недостаточности, вызывает Т. вследствие раздражения барорецепторов, расположенных в устье легочных вен (рефлекс Бейнбриджа); при физической работе мобилизация сердечной деятельности в значительной мере является рефлекторным актом на импульсы с рецепторов мышц. При гипертермии Т. связана с повышением температуры крови, омывающей синусный узел.

        Патогенез  гетеротопной Т. связан с функционированием в сердце эктопического очага ритма, генерирующего импульсы с более высокой частотой, чем синусный узел. В результате эктопический центр становится водителем ритма. Этот механизм наблюдается при предсердной и узловой непароксизмальной тахикардии, медленной желудочковой тахикардии (ускоренный идиовентрикулярный ритм). В патогенезе пароксизмальной Т. ведущую роль играет так называемый механизм re-entry повторный вход возбуждения.

        Укорочение  диастолы при длительно сохраняющейся  Т. уменьшает кровоснабжение миокарда, приводит к развитию дистрофических  изменений в мышце сердца и  способствует развитию декомпенсации.  При частоте сердечных сокращений  около 150 в 1 мин ударный объем  понижается на 70—80%, а минутный  — на 30—50%. Если при этом не  обеспечивается адекватное кровоснабжение  мозга и других органов, возникает  рефлекторное сужение сосудов  почек, органов брюшной полости,  мышц.

        Клинические  проявления вариабельны и зависят  от формы Т., ее длительности, частоты  сердечных сокращений. Наиболее  выраженная симптоматика отмечается  при пароксизмальной форме с  числом сокращений более 180—200 в 1 мин. При синусовой Т., начало и конец которой обычно постепенные, субъективные симптомы часто отсутствуют или ограничиваются ощущением сердцебиения. При выраженной Т. жалобы больных могут отражать расстройства кровоснабжения различных органов и тканей (кожи, мышц) в связи со снижением сердечного выброса. Нередко появляются чувство тяжести или боли в области сердца, слабость, головокружение, иногда обморок; у больных с поражением сосудов головного мозга возможны очаговые неврологические нарушения, судороги. При длительной Т. снижается АД (вплоть до коллапса), отмечается похолодание конечностей. Диурез при длительной Т. снижается, а при суправентрикулярной пароксизмальной Т. окончание приступа нередко сопровождается обильной полиурией.

        При  аускультации сердца I тон силен  и может быть расщеплен; II тон  иногда ослабевает; может выслушиваться  ритм галопа в результате слияния  предсердного тона с III гоном.  Существовавшие ранее шумы исчезают, однако некоторые шумы (например, пресистолический шум митрального стеноза) могут усиливаться.

        Диагноз  тахикардии может быть поставлен  уже при исследовании пульса. Однако этого совершенно недостаточно, если неизвестна форма тахикардии. В таких случаях обязательна  регистрация ЭКГ в 12 общепринятых отведениях, хотя иногда установить диагноз можно только при применении пищеводной или внутрипредсердной электрокардиографии. По данным ЭКГ, записанной с поверхности тела, обычно можно отличить наджелудочковую Т. от желудочковой, что имеет решающее значение в выборе методов лечения. В качестве диагностического приема используют также различные методы раздражения блуждающего нерва: давление на каротидный синус (рефлекс Чермака — Геринга), на глазные яблоки (рефлекс Ашнера — Даньини), пробу Вальсальвы (натуживание в течение 10—15 с). Эти пробы купируют Т. или снижают темп сокращений сердца только при наджелудочковой тахикардии.

        При  синусовой тахикардии на ЭКГ регистрируются укороченные интервалы Р—Р и R—R, равные друг другу; частота сердечных сокращений не превышает 150 в 1 мин. После каждого зубца Р следует желудочковый комплекс обычной формы. При большой частоте зубцы Р и Т могут слиться, но проведение вагусных проб позволяет замедлить темп и разделить эти зубцы. При продолжительной и выраженной синусовой, как и любой другой, Т. наступает депрессия сегмента ST и появляется отрицательный зубец Т. Эти изменения связаны с ишемией миокарда и могут оставаться после прекращения продолжительной Т — так называемый посттахикардиальный (посттахикардический) симптом Коссио.

        Эктопический  предсердный ритм (непароксизмальная предсердная Т.) характеризуется наличием на ЭКГ измененных по сравнению с синусовым ритмом предсердного зубца Р и интервала Р—Q Непароксизмальная узловая Т. проявляется на ЭКГ наличием независимых предсердного (чаще мерцательной аритмии) и узлового ритмов с атриовентрикулярной диссоциацией.

        При  непароксизмальной желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируются ритмично возникающие уширенные деформированные желудочковые комплексы в виде пробежек от 3 до 20 комплексов, а иногда и более, с частотой ритма 90—110 ударов в 1 мин. Между этими пробежками отмечаются периоды синусового ритма.

        Многоформная желудочковая Т. (желудочковая анархия, или предфибрилляторная желудочковая тахикардия), которая нередко прогрессирует в фибрилляцию желудочков, проявляется на ЭКГ различными по форме и продолжительности желудочковыми комплексами, исходящими из нескольких эктопических очагов в желудочках, с частотой обычно около 160 ударов в 1 мин.

        Так  называемая двунаправленная тахикардия  характеризуется чередованием желудочковых  комплексов с отклонением электрической  оси сердца резко влево (угол  альфа 30—90°) и резко вправо (угол альфа больше 90°).

        Лечение  направлено в первую очередь  на устранение основного патологического  процесса (тиреотоксикоза, миокардита  и др.). Не менее важна и коррекция  метаболических нарушений, например  назначение по показаниям препаратов  калия. При интоксикации сердечными  гликозидами необходима их срочная  отмена, т.к. возможна фибрилляция  желудочков.

        Синусовая Т., не нарушающая гемодинамику и хорошо переносимая субъективно, специальной медикаментозной терапии не требует. Запрещается назначать адреномиметические средства, противопоказаны возбуждающие напитки (крепкий чай, кофе, алкоголь), острая пища. При Т. у больных с тиреотоксикозом и при неврогенной Т. с так называемым гиперкинетическим синдромом хороший эффект дают b-адреноблокаторы, применяются также седативные средства, верапамил, амиодарон. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды.

        В  случае непароксизмальной узловой или желудочковой Т. отменяют сердечные гликозиды, назначают препараты калия. Больного обязательно госпитализируют для подбора адекватной терапии с учетом того, что эффект ряда противоаритмических средств непостоянный и их применение не всегда безопасно. В ряде случаев при желудочковых Т. показаны электроимпульсная терапия (когда в основе Т. лежит механизм re-entry), имплантация искусственного водителя ритма (см. Кардиостимуляция), хирургическое лечение — иссечение эктопического очага или рассечение проводящих путей при их патологии.