Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) - группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией вследствие нарушения секреции и/или эффективности действия инсулина. Хроническая гипергликемия, развивающаяся при СД, сопровождается развитием осложнений со стороны многих органов и систем, в первую очередь, со стороны сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервов.

 

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

 

По данным ряда эпидемиологических исследований, распространённость СД 1-го типа в общей популяции больных  СД составляет 10-15%, а заболеваемость не превышает 40 на 100 000 населения соответствующего возраста, в основном среди детей до 15 лет. Согласно данным IDF (International Diabetic Federation), опубликованным в 2000 г., распространённость СД 1-го типа в разных странах Европы существенно отличается. Это различие обусловлено многими факторами (например, географическим положением, временным промежутком, сезоном исследования). В России, по данным за апрель 2004 г., зарегистрировано 265 000 больных СД 1-го типа, что составляет около 12% общего количества больных (2 008 937 человек). Эпидемиологические исследования установили, что фактическая распространённость СД 2-го типа превышает регистрируемую в 3-4 раза. Напротив, острое начало и выраженная симптоматика СД 1-го типа обусловливает соответствие фактической распространённости регистрируемой.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

 

Существует ряд классификаций  сахарного диабета по различным  признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют  достаточно точно описать состояние больного диабетом.

 

Этиологическая  классификация

I. Сахарный диабет 1-го  типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)

• Аутоиммунный
• Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го  типа (приводит к относительной инсулиновой недостаточности)

• У лиц с нормальной массой тела
• У лиц с избыточной массой тела

III. Другие типы диабета  при:

1. генетических дефектах функции β-клеток,
2. генетических дефектах в действии инсулина,
3. болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
4. эндокринопатиях,
5. диабет, индуцированный лекарствами,
6. диабет, индуцированный инфекциями,
7. необычные формы иммунноопосредованного диабета,
8. генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный  диабет

Классификация по тяжести течения заболевания

Лёгкое течение

Легкая (I степень) форма болезни  характеризуется невысоким уровнем  гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

Средней степени тяжести

При средней (ІІ степень) тяжести сахарного  диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания  гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

Тяжёлое течение

Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета  характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.

Классификация по степени компенсации углеводного  обмена

• Фаза компенсации
• Фаза субкомпенсации
• Фаза декомпенсации

Понятно, что компенсированная форма  диабета – это хорошее состояние  больного, у которого лечением удается  достигнуть нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.

Классификация по осложнениям

• Диабетическая микро- и макроангиопатия.
• Диабетическая нейропатия.
• Диабетическая ретинопатия.
• Диабетическая нефропатия.
• Диабетическая стопа.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ДИАГНОСТИКА

В типичных случаях диагностика  не вызывает трудностей. Яркая клиническая картина заболевания и повышение уровня глюкозы в плазме крови в любое время суток более 11,1 ммоль/л позволяют безошибочно диагностировать СД 1-го типа. Однако при отсутствии выраженной симптоматики или при обследовании лиц в группе риска необходимы другие подходы. Во всем мире общеприняты критерии диагностики СД, предложенные экспертами ВОЗ в 1999 г. (табл.).

Таблица. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999)

Период  исследования	Концентрация глюкозы в плазме крови, ммоль/л (мг/%)
	Цельная кровь		Плазма
	венозная	капиллярная	венозная	капиллярная
Физиологическая норма
Натощак	‹5,6 (‹100)	‹5,6 (‹100)	‹6,1 (‹110)	‹6,1 (‹110)
Через 2 ч после ОГТТ	‹6,7 (‹120)	‹7,8 (‹120)	‹7,8 (‹140)	‹8,9 (‹160)
Сахарный диабет
Натощак	≥6,1 (≥110)	≥6,1 (≥110)	≥7,0 (≥126)	≥7,0 (≥126)
Через 2 ч после ОГТТ или при случайном определении	≥10,0 (≥180)	≥11,1 (≥200)	≥11,1 (≥200)	≥12,2 (≥220)
Нарушение толерантности к глюкозе
Натощак (если определяется)	‹6,1 (‹110)	‹6,1 (‹110)	‹7,0 (‹126)	‹7,0 (‹126)
Через 2 ч после ОГТТ	≥6,7 (≥120) ‹10,0 (‹180)	≥7,8 (≥140) ‹11,1 (‹200)	≥7,8 (≥140) ‹11,1 (‹200)	≥8,9 (≥160) ‹12,2 (‹220)
Изменение уровня глюкозы в плазме крови натощак
Натощак	≥5,6 (≥100) ‹6,1 (‹110)	≥5,6 (≥100) ‹6,1 (‹110)	≥6,1 (≥110) ‹7,0 (‹126)	≥6,1 (≥110) ‹7,0 (‹126)
Через 2 ч после ОГТТ (если определяется)	‹6,7 (‹120)	‹7,8 (‹140)	‹7,8 (‹140)	‹8,9 (‹160)

Глюкоза "натощак" - уровень глюкозы в плазме крови после ночного голодания в течение 8-14 ч.

Случайное определение глюкозы - уровень глюкозы в плазме крови в любое время дня без учёта времени последнего приёма пищи.

Для эпидемиологических или скрининговых целей достаточно одного измерения уровня глюкозы в плазме крови натощак или через 2 ч после ОГТТ.

В клинической практике диагноз  СД всегда необходимо подтверждать повторным  тестированием в последующие  дни (за исключением случаев гипергликемии  при острой метаболической декомпенсации и выраженной симптоматике).

Для оценки степени компенсации  СД используют лабораторные и инструментальные исследования.

Обязательные лабораторные исследования:

• определение гликозилированного гемоглобина (Hb_A1c) для оценки состояния углеводного обмена в предшествующие 3 мес;

• определение концентрации глюкозы  в плазме крови натощак и через 2 ч после еды;

• общеклинические анализы крови  и мочи;

• содержание кетоновых тел и  глюкозы в суточной моче;

• биохимическое исследование, включающее определение уровня билирубина, холестерина, триглицеридов, общего белка, кетоновых тел, НЭЖК, АЛТ, АСТ, К, Са, Р, Na, мочевины и креатинина;

• определение микроальбуминурии (при показаниях - пробы Реберга или анализ мочи по Нечипоренко).

В сложных случаях для установления диагноза определяют содержание иммунологических, генетических маркёров СД 1-го типа и уровень С-пептида.

Обязательные инструментальные исследования:

• ЭКГ;

• рентгенография органов грудной  клетки;

• прямая офтальмоскопия (при расширенных зрачках).

По показаниям проводят консультации других специалистов (кардиолога, гинеколога, уролога, андролога, невропатолога, дерматолога  и др.).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

САХАРНЫЙ  ДИАБЕТ 1 ТИПА

СД-1 - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток островков ПЖЖ, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения β-клеток (идиопатический СД-1).

Этиология

СД-1 является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на ¹/з). Конкордантность у однояйцевых близнецов по СД-1 составляет всего 36 %. Вероятность развития СД-1 у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце - 3-6 %, брате или сестре - 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения β-клеток, к которым относятся антитела к островкам ПЖЖ, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и ΙΑ-2β), обнаруживаются у 85-90 % пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции β-клеток придается факторам клеточного иммунитета. СД-1 ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB, при этом одни аллели HLA-DR/DQ могут быть предрасполагающими к развитию заболевания, тогда как другие - протективными. С повышенной частотой СД-1 сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания.

Патогенез

СД-1 манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом 80-90 % β-клеток. Скорость и интенсивность этого  процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.

Табл. Сахарный диабет 1 типа

 

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может  протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых - LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз СД-2, и на протяжении нескольких лет компенсация СД может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов).

В основе патогенеза СД-1, как указывалось, лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы  в инсулинзависимые ткани (жировая  и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем - кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

Клинические проявления

В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, СД-1 дебютирует яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию СД-1 могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов СД симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при СД-1 они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для СД-1 симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 месяцев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. В начале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния. В ряде случаев первым проявлением СД-1 у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.