Паразитарные заболевания

Описторхо́з — заболевание из группы трематодозов, поражающее печень и поджелудочную железу. Возбудители — паразитические плоские черви из рода Opisthorchis.Содержание [убрать]

Распространение

Встречается в Западной Сибири и Приднепровье.

Возбудитель и заражение

Описторхоз —  биогельминтоз (см. гельминтозы). Один из возбудителей — сибирский сосальщик, или кошачий сосальщик, описторх (Opisthorchis felineus), паразитирует у человека, кошек, собак, свиней и др., в печени, жёлчном пузыре, поджелудочной железе. Основной источник распространения инвазии — животное, которое употребило в пищу зараженную рыбу семейства карповых, в том числе и человек, с калом которого, а также больных животных, яйца паразита попадают в воду, где их заглатывают улитки (bithynia leachi), в которых происходит превращение личинок паразита, заканчивающееся выходом в воду личинок-церкарий. Церкарии проникают в карповых рыб (карася, язя, ельца, плотву и др.). 

Человек заражается при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабопросоленной рыбы.

Симптомы

В ранней стадии болезни  — лихорадка, крапивница, ломота в  мышцах и суставах, позднее —  боли в правом подреберье, под ложечкой; часто увеличение печени и жёлчного пузыря.

Лечение

Хлоксил (chloxylum) (считается устаревшим и слабоэффективным препаратом), празиквантел (praziquantel), албендазол.

Профилактика

Употребление в  пищу только хорошо проваренной и  прожаренной, тщательно просоленной  рыбы; охрана водоёмов от загрязнения  фекалиями

Аскаридо́з (Ascaridosis) — глистная инвазия из группы нематодозов, возбудителями которой являются аскариды (Ascaris lumbricoides). Аскариды паразитируют в тонком кишечнике. Длина взрослого гельминта составляет 25 — 30

Этиопатогенез

Личинки и яйца аскарид  попадают в организм с немытыми овощами, фруктами, яйца развиваются в кишечнике, после личинки - в печени, затем  они попадают в лимфатические  и кровеносные сосуды, после чего с током крови попадают в печень, правый желудочек сердца, лёгкие. Оттуда в бронхи, трахею, глотку, полость  рта. После повторного заглатывания в организме растут взрослые аскариды. Этот цикл длится около 3-х месяцев.

Клиника

Во время миграции личинок преобладают токсико-аллергические  реакции — зуд в области  носа, кашель, высыпания. В крови  определяется эозинофилия. иногда бывает субфебрильная температура. Во время кишечной фазы к вышеуказанным жалобам присоединяются боли в животе, тошнота, слюнотечение, потеря аппетита, зуд в области ануса, симптомы общей интоксикации (вялость, сонливость).

При большом скоплении  аскарид может развиться динамическая кишечная непроходимость.

Диагностика

Диагностируют методом  копрограммы — обнаружение личинок и яиц аскарид в кале, а также серологически — антитела в крови (более достоверный метод).

Лечение

Применяют антигельминтные  препараты — альбендазол, мебендазол, левамизол, пиперазин и другие.

Амёбиа́з — антропонозная инвазия с фекально-оральным механизмом передачи, которая характеризуется хроническим рецидивирующим колитом с внекишечными проявлениями.

По данным ВОЗ  около 10 % людей на Земле больны амёбиазом. Попадая в кровеносные сосуды через стенку кишечника, мигрирует в печень, где образуется амёбный абсцесс, который с трудом диагностируется рентгенографией и томографией в связи с тем, что данный абсцесс не содержит изменяющий преломление волны структур.

Эпидемиология и  возбудитель

 Жизненный цикл  в теле человека

Источником заражения  является только человек, больной амёбиазом  или носитель амёб. Заражение происходит при употреблении инфицированных цистами  продуктов и воды. Болезнь распространена в странах с жарким климатом, но иногда встречается и в средней  полосе, преимущественно в летнее время. 
 

Этиология

Возбудитель — дизентерийная  амёба (лат. Entamoeba histolytica) — относится к простейшим, может существовать в трёх формах (тканевой, просветной и цисты). Тканевая форма (на фотографии) обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей.

Патогенез

Заражение наступает  при попадании цист в верхний  отдел толстого кишечника (слепая и  восходящая ободочная кишка).Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма). Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный3 амёбиаз).

Клиника

Через 3—6 недель после  заражения появляются симптомы острого  колита: слабость, боли в нижних отделах  живота, невысокая температура. Вскоре присоединяется жидкий стул с примесью слизи и крови. Если не проводится лечение, то после непродолжительной  ремиссии признаки болезни появляются вновь — амёбиаз принимает  хроническое течение (рецидивирующее или непрерывное). Постепенно развивается  анемия, истощение. Могут развиться  осложнения: перфорация стенки кишки, кровотечение, перитонит, сужение кишечника. Амёбный гепатит и абсцесс  печени могут протекать остро  и хронически. Появляются боли в  правом подреберье, высокая температура, желтуха, изменения на рентгенограмме. При хроническом течении симптомы выражены не так ярко, а рентгенологические признаки могут отсутствовать, особенно при небольших очагах.

У ослабленных больных  с признаками иммунодефицита возможно очень тяжелое течение с распространением инфекции по всему организму и  формированием абсцессов в легких, головном мозге, поражением кожи, суставов и другими проявлениями.

Диагностика

Диагноз амёбиаза ставится на основании выявления в кале тканевой формы амёбы. Обнаружение  цист и просветных форм позволяет  заподозрить заболевание или  носительство, но не достаточно для  подтверждения диагноза. Применяют  также серологические реакции, реже — колоноскопию. Для обнаружения внекишечного амёбиаза используется серодиагностика, УЗИ, радионуклидные исследования, рентгенодиагностика, компьютерная томография.

Дифференциальную  диагностику проводят с другими  острыми и хроническими желудочно-кишечными  заболеваниями (шигеллёз, сальмонеллёз, неспецифический язвенный колит).

Лечение и профилактика

Для лечения кишечного  амёбиаза в настоящее время применяют  преимущественно метронидазол. Исторически самым первым противоамёбным препаратом был алкалоид южноамериканского растения ипекакуаны эметин, а позднее его производное — дегидроэметин. В настоящее время из-за токсичности и недостаточной эффективности их применяют редко, главным образом при непереносимости метронидазола или при затяжных, резистентных к лечению формах. Альтернативная схема предполагает использование препаратов тетрациклинового ряда, часто в сочетании с метронидазолом или эметином.

Внекишечные (и, в  первую очередь, печеночные) формы лечат  сочетанием противомалярийных препаратов, таких как хингамин, хиниофон с метронидазолом и, иногда, с хирургическим вмешательством. Прогноз обычно благоприятный.

Все больные амёбиазом  госпитализируются. Изоляция и лечение  проводятся до полного клинического выздоровления. Здоровые носители цист и просветных форм не допускаются  к работе в системе общественного  питания. В очаге заболевания  проводят дезинфекцию. Общие профилактические мероприятия проводят как при  других желудочно-кишечных инфекциях. 

Филяриатозы (filariatoses, филяриозы) — нематодозы, глистные инвазии человека и животных, вызываемые филяриями (нитчатками) — нематодами из семейства Onchocercidae (отр. Spirurida). Цикл развития паразитов осуществляется со сменой двух хозяев — окончательного (позвоночное) и промежуточного (кровососущее насекомое из отряда двукрылых). Половозрелые самки, локализующиеся во внутренних органах (в том числе лимфатических сосудах) окончательного хозяина, рождают живых личинок — микрофилярий, которые выходят в периферические кровеносные сосуды или кожу. При питании кровососущего насекомого они проникают с током крови в его кишечник. а затем через стенку кишечника выходят в полость тела и мускулатуру. Дважды или трижды перелиняв, личинки становятся инвазионными и проникают в ротовой аппарат насекомого. При кровососании они прорывают хоботок насекомого, выходят на кожу окончательного хозяина, через ранки и трещины в коже проникают в кровеносные сосуды, затем проделывают последнюю линьку и достигают половозрелости. Половозрелые черви живут до 15-17 лет. Распространены филяриатозы во всем тропическом поясе — Африке, Азии, Южной Америке, на островах Тихого океана.

Филярии, или нитчатки, — нематоды из отряда Spirurida, подотряда Filariata, семейства Filanidae, живородящие гельминты. Человек, позвоночные животные — окончательные хозяева; кровососущие двукрылые насекомые различных видов — промежуточные хозяева, они же являются переносчиками паразита. В организме человека зрелые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, в брыжейке, забрюшинной клетчатке, в различных полостях тела, в коже и подкожной клетчатке. При кровососании насекомого микрофилярии с кровью попадают в его желудок, далее мигрируют в мышцы, где превращаются в инвазионных личинок. Током гемолимфы они заносятся в колющий хоботок насекомого и при очередном кровососании личинки через ранку в коже попадают в организм окончательного хозяина. Мигрируя, личинки достигают места обитания, где превращаются во взрослых филярий. Концентрация личинок некоторых видов филярий, циркулирующих в крови, может в течение суток в периферических сосудах изменяться. В связи с этим выделяют три типа инвазии: периодический — выраженный пик численности приходится на определенное время суток — днем или ночью, субпериодический — личинки постоянно находятся в крови, но в какое-то время суток их концентрация возрастет; непериодический (постоянный) — микрофилярии обнаруживаются в крови в любое время в одинаковом количестве. Периодичность микрофиляриемии обусловлена временем максимальной активности насекомого — переносчика.

Иммунный ответ  при филяриатозах формируется в  соответствии с общими закономерностями иммунного процесса. Он более выражен  на паразитирование личинок. Иммунные реакции, возникающие против микрофилярий, защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии в случаях повторного заражения. У коренных жителей эндемичных очагов вырабатывается частичный иммунитет, который обусловливает снижение численности взрослых особей, сокращение срока их жизни, а также подавление воспроизводства микрофилярий. Развивается также резистентность к повторным заражениям.

При филяриатозе  глаз, гельминты могут обнаруживаться (иногда в большом количестве) в  толще роговицы, в передней камере глаза, под конъюнктивой, вызывая  кератит, ирит, конъюнктивит. Заболевание  может привести к резкому снижению и даже утрате зрения.

У больных филяриозами в той или иной степени выражен аллергический синдром, для лимфатических филяриозов (вухерериоз и бругиоз) характерны лимфоаденопатия, лимфангит и лимфостаз, при онхоцеркозе наряду с этими симптомами отмечаются серьезные поражения глаз.

Диагноз ставят на основании  клинической картины, данных эпидемиологического  анамнеза (пребывание в эндемичных районах) и обнаружения микрофилярии в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому — Гимзе, биоптатах кожи, в глазу (при лоаозе, онхоцеркозе). Применяют также иммунологические методы исследования (реакция пассивной гемагглютинации, реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ и др.)

Прогноз серьёзный  из-за возможности развития элефантиаза, поражения глаз, что может привести к инвалидности. Причиной летальных  исходов могут быть гнойно-септические осложнения.

Профилактика —  защита людей от укусов насекомых-переносчиков.