Опухоли патфизиология

     Кодограмма. 

     Канцерогенное действие радиации может суммироваться  с действием других канцерогенных  агентов, а также их активировать. Например, радиация в эксперименте может активировать вирус миелоидной лейкемии). 

     Биологические факторы 

     Биологические факторы вызывают опухоли в 5-15% случаев. Особая роль отводится онкогенным вирусам (размер: 40-220 нм). Они относятся к  семействам ДНК и РНК- содержащих вирусов. Известно > 150 онкогенных вирусов .

     I. ДНК содержащие  вирусы: ПАПОВА- вирусы, аденовирусы, гепадновирусы (до 15% всех онкозаболеваний), герпесовирусы, поксвирусы.

     1. Вирусы Папова (Papovaviridae). Название дано по сочетанию первых слогов наименования трех онкогенных вирусов:

     "па"- вирусы папилломы Шоупа у кроликов

     "по"- вирус полиомы Стюарда Эдди  у мышей

     "ва"- вакуолизирующий вирус обезьян  (SV-40).

     Вызывают  доброкачественные и злокачественные  опухоли человека - бородавки, папилломы, кондилломы, карциномы.

     2. Adenovirida. Установлены онкогенные свойства аденовирусов серотипов 12, 18, 31, вызывающих саркому у мышей.

     3. Herpetoviridae. Вирус Эпштейна-Барр вызывает назофарингиальный рак, лимфому Беркитта, инфекционный мононуклеоз, Влимфому. Вирусы Саймири и Ателес- возбудители Т-лимфом.

     HSV- (вирус простого герпеса) - рак  шейки матки.

     Вирус иммунодефицита человека - саркома  Капоши, В-лимофма.

     4. Вирус гепатита В (гепадновирусы)- вызывают гепатоцеллюлярную карциному  (Hepadnoviridae).

     5. Поксвирусы (Poxvirida). Вызывают развитие гистиоцитарной опухоли кожи и контагиозного моллюска у человека. 

     II. РНК- содержащие  вирусы (oncoviranae, spumaviranae, lentiviranae). Эти вирусы (ретровирусы, онковирусы) имеют фермент обратную транскриптазу, с помощью которой синтезируется ДНК-копия на вирусных РНК-генах. Основные представители этой группы относятся к онковирусам: А, В, С, Д, к группе РНК -вирусов относится пенящиеся вирусы, возбудители медленных инфекций.

     Онковирусы  типа В обнаружены Д.Битнером в молоке мышей высокораковой линии (при  вскармливании таким молоком  мышей низкораковой линии, у последних  возникали опухоли молочных желез). Тип А- предшественник других вирусов, тип С- вирус саркомы Малони (у  мышей), саркомы Рауса у птиц. Вирусы группы Д выделены из опухолевых тканей макак-резус, лангуров, человека. 
 
 

     Стадии  канцерогенеза 

     1. Трансформации. Наблюдается превращение протоонкогенов в результате включения промотора (амплификации, транслокации, инсерции, трансдукции, точечной мутации) в активные клеточные онкогены. На ран-ей стадии возникает иммортализация- клеточное бессмертие).

     - Происходит экспрессия активных  клеточных онкогенов. При этом  происходит синтез онкобелков, которые  являются ростовыми факторами  или рецепторами факторов роста.  Это приводит к непрерывному  процессу пролиферации и трансформированная клетка становится источником опухоли.

     На  заключительной стадии возникает способность  клеток к трансплантации.

     2. Пролиферация (активации, промоции) или размножения. Геном клетки изменен в направлении бесконтрольной гиперплазии, что приводит к формированию первичного опухолевого узла, затем образованию опухоли.

     3. Прогрессия опухоли. Нарастание различных признаков злокачественности опухоли, усиление злокачественности опухоли в большей степени, чем ее количественный рост. Почему? К этому приводит нестабильность генома раковой клетки и формирование более злокачественных клонов в результате экзо- воздействий и эндореакций. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Список использованной литературы:

1. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология (п/р Шевченко Ю.Л.) // Учебник для медицинских вузов.- СПб."Специальная литература", 1998,- С.569.
2. Персидский Ю.В., Барштейн Ю.А. Биологические проявления действия фактора некроза опухоли и его роль в патогенезе ряда болезней. // Архив патологии. 1992. - N 2. - С.5-10.
3. Кривчик А.А. П/ф аспекты опухолевого роста. Минск, "Вышейшая школа", 1987.
4. Осинский С.П. Искусственная гипергликемия в терапии опухолей: методологические подходы и патофизиологические эффекты. Эксперим. онкология 1993, С.16.