Опухоли: определение, основные биологические особенности опухолей

          Опухоли: определение, основные биологические особенности опухолей

Опухоль (син.: новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического  аппарата клеток приводят к нарушению  регуляции их роста и дифференцировки.

Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к  прогрессии и клинико-морфологических  особенностей на две основные группы:

Доброкачественные опухоли

Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят  из клеток, дифференцированных в такой  мере, что можно определить, из какой  ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов, отсутствие общего влияния на организм. Доброкачественные  опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные).

Злокачественные опухоли

Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят  из умеренно- и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объемов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объема, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др.), так и тканевой атипизм (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например, стромой и паренхимой, сосудами и стромой и т. д.).

Типы роста опухолей

В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:

экспансивный рост — опухоль растет «сама из себя», раздвигая окружающие ткани, ткани  на границе с опухолью атрофируются, происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула;

инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост — клетки опухоли  врастают в окружающие ткани, разрушая их;

аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической  трансформации клеток окружающей ткани  в опухолевые.

В зависимости от отношения к просвету полого органа:

экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в  просвет полого органа, опухоль закрывает  часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;

эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли  вглубь стенки органа.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:

уницентрический рост — опухоль растет из одного очага;

мультицентрический  рост — рост опухоли из двух и  более очагов.

Метастазирование  опухолей

Метастазирование  — процесс распространения опухолевых клеток из первичного очага в другие органы с образованием вторичных (дочерних) опухолевых очагов (метастазов). Пути метастазирования:

гематогенный —  путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по кровеносному руслу;

лимфогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по лимфатическим сосудам;

имплантационный (контактный) — путь метастазирования опухолевых клеток по серозным оболочкам, прилежащим к опухолевому очагу.

интраканикулярный - путь метастазирования по естественным физиологическим пространствам (синовиальные влагалища и.т.д.)

периневрально (частный  случай интраканикулярного метастазирования)- по ходу нервного пучка.

Для разных опухолей характерны разные типы метастазирования, разные органы, в которые происходит метастазирование, что определяется взаимодействием рецепторных систем опухолевых клеток и клеток органа-мишени. Гистологический тип метастазов такой же, как и опухоли в  первичном очаге, однако, опухолевые клетки метастазов могут становиться  более зрелыми или, наоборот, менее  дифференцированными. Как правило, метастатические очаги растут быстрее  первичной опухоли, поэтому могут  быть крупнее ее.

Основные биологические особенности опухолей

Атипизм размножение - бесконтрольное размножение включает:

1) нерегулируемое  размножение клеток; примером является  потеря клетками свойства тормозить  митотический цикл при контакте  друг с другом; свойство это  получило название контактного  торможения; оно присущее нормальным  размножающимся клеткам. Торможение  деления клеток при их контакте  в норме совмещается с прекращением  их движения. Движение клеток в сочетании с их делением наблюдается в норме в процессе формирования тканей или клеток — в эмбриогенезе, при заживлении ран, в тканевой культуре;

2) потерю верхнего  лимита деления (лимита Хайфлика); нормальные клетка в клеточной  культуре делятся до определенной  максимальной границы — лимита (у млекопитающих до 30-50 делений), после чего они гибнут; опухолевые  клетки приобретают свойство  бесконечного деления, которое,  в свою очередь, ведет к иммортаиизации  — клеточному бессмертию, в понимании  бессмертия данного вида клеток, но не в понимании бессмертия  отдельной клетки. Подтверждением иммортализации опухолевых клеток является их беспрерывное размножение и рост на протяжении многих десятилетий в процессе прививки опухолей от животных к животным — например асцитной карциномы Эрлиха у мышей, которые перевиваются с 1905 года до нашего времени;

3) неупорядоченное  расположение делящихся клеток, образование многослойных структур;

4) высокая способность  клеток к образованию новых  опухолей при трансплантации  от опухоленосителей.

Атипизм размножения  опухолевых клеток объединяется с атипизмом  дифференцирования, который заключается в частичном или полном ингибировании созревания клеток: резко выражен в злокачественных опухолях и слабо, а иногда отсутствуюет в доброкачественных опухолях.

Атипизм метаболический и энергетический

Атипизм метаболический и энергетический включает такие изменения:

а) интенсивный синтез онкобелков — опухолевых белков; это  белки которые вызывают в клетках характерные опухолевые особенности: бесконтрольное размножение, иммортализацию и др.

б) уменьшение синтеза  и содержимого гистонов — белков-супрессоров  синтеза ДНК. Это содействует  усилению синтеза ДНК и РНК-матриц, на которых образовываются белки, которые, в свою очередь оказывают содействие удвоению генов, хромосом и белковой клеточной массы, а это — делению  клеток.

в) образование эмбриональных  белков, например Ь-фетопротеина (АФП).

г) изменение способа  образования энергии — увеличивается  количество энергии, которая образовывается за счет гликолиза — анаэробного  и аэробного и, соответственно, уменьшается  количество энергии, которая образовывается за счет тканевого дыхания (аэробного  окисления).

д) феномен метаболических ловушек — состоит в усиленном  захвате и использовании глюкозы, аминокислот. Эта особенность обеспечивает опухолевые клетки необходимыми для  интенсивного размножения и роста  субстратами.

Атипизм физико-химический

Проявляется увеличением  содержания в опухолевых клетках  воды, калия и уменьшением содержания кальция и магния. Увеличение содержимого  воды улучшает метаболизм и оказывает  содействие росту и размножению  клеток.

Снижение Са + уменьшает  межклеточную адгезию, которая облегчает  обособление клеток от опухоли и  их движение в окружающие нормальные ткани, т.е. оказывает содействие метастазированию.

Повышается отрицательный  заряд поверхности опухолевых клеток за счет накопления на ней отрицательных  радикалов нейраминовой кислоты. Повышается также электропроводимость и  снижается вязкость коллоидов.

Атипизм функциональный проявляется снижением или патологическим повышением функций клеток (усиление синтеза инсулина инсуломой), или  повреждением функции (синтез клетками рака молочной железы гормона щитовидной железы - кальциотонина).

Атипизм антигенный Наблюдается антигенное упрощение состава опухолевых клеток и появление новых антигенов. Это оказывает содействие антигенной "маскировке" опухолевых клеток, "неузнаванию" их иммунной системой.