Микробное загрязнением раны

Первичное микробное загрязнение  раны реализуется в момент ранения. От нее нужно отличать вторичное  микробное загрязнение, которое  происходит при неаккуратном обращнеии с раной, отсутствии повязки или наличии нестерильной повязки.

Что же происходит с микробами попавшими в раун. Большая часть их погибает за счет фагоцитоа, а часть их приспосабливается. Через 1-2 недели в ране преобладает кокковая флора, так называемая микрофлора раны - эта та ассоциация микробов, которая осталась в ране спустя некоторое время после ранения вследствие естественного отбора.

Микробное загрязнением раны это еще  не есть раневаия инфекция.

Нагноение раны - это физиологическая  мера организма, направленная на заживление раны; при нагноении раны микробы  питаются мертвыми ткаями, утилизируют их, вызывают развитие грануляций. Грануляции имеют мало форменных элементов, но ипмеют много сосудов, по которым прибывают фибробласты, которые затем становятся фиброцитами, составляющими основу рубцовой ткани.

От нагноения раны нужно отличать инфекци раны - результат взаимодействия микро - и макроорганизма, вызывающее воспаление и признаки общей реакции организма в виде болей, лихорадки, слабости, тошноты и соответствующей реакции крови. До сих пор эти термины часто смешиваются, а их необходимо различать.

Что же сопровождается инфекцию раны? Прежде всего, это гнйоно-резорбтивная лихорадка, характеризующаяся вечерними подъемами температуры тела и другми общими явлениями. Еще более грозное осложнение раневой инфекции это сепсис. Развивается в результате подавления ретикулоэндотелиальной системы. Лихорадка приобретает ремитирующий характер, в общем анализе крови наблюдается анемия, появление юных форм лейкоцито. Рзавивается раневое истощение так назыаемая потерия гноя - это потерия больших количеств белка ( 120 г гноя = 10 белка), могут появляться гнойные метастазы. Реактивность падает насктоль, что хирург вскривает одни очаг, а в это время где-то в другом месте зреет другой очаг. Поэтому чейчас сепсис делят на две формы:

1. Сепсис без метастазов.

2. Сепсис с гнойными метастазами.

Местные формы инфекции.

" Инфекция раны. Развивается  в стенках раневого канала, отделена от живых тканей демаркационной линией. Процесс сугубо местный так как разваивается в тканях с пониженной сопротивляемостью. На этой стадии микробы являются "помощниками", очищающими рану от мертвых тканей;

" раневая флегмоная - развивается при выходе инфекции за пределы раны, когда процесс переходит на живые и здоровые ткани, прилежащие к очагу повреждения;

" образование гнойных затеков  - пассивное распространение гноя  за пределы раны когда отток гноя недостаточно организован хирургами, или рана после первичной хирургической обработки была зашита наглухо.

Важной является профилактика раневой  инфекции, которая должная совершаться  на поле боя ( обработка краев раны, наложение асептической повязки, остановка кровотечения, даже с помощью жгута, транспортная иммобилизация). Но главная профилактика это проведение рациональной первичной хирургической обработки раны.

Существует военно-полевая хирургическая  доктрина, которая гласит:

1. Все открытие огнестрельные  повреждения микробно загрязненные и потенциально инфицированы.

2. Профилактикой является возможно ранняя первичная хирургическая обработка раны.

Первичная хирургическая обработка  раны - это хирургическое вмешательство, направленное на предупреждение развития раневой инфекции и на восстановление разрушенных тканей.

Помощь на этапах медицинской эвакуации.

МПБ - иммобилизация (шины Дитерихса, шины Крамера).

МПП - введение антибиотиков, у слабых раненых переливание О(1) группы крови. В случае полного разможжения конечности проводится транспортная ампутация. Заполняется первичная медицинская карточка.

ОМедБ - операция первичной хирургической обработки раны по показаниям. Помещение раненых с анаэробной инфекцией в анаэробную палатку. При развитии гнойной инфекции раны выолпняется вторичная хирургическая обработка раны - операция , направленная на ликвидацию развившейся раневой инфекции ( часто стафилококковая).

Однако посел ранения нередко развивается анаэробная инфекция. Микроорганизмы вызыывающие ее размножаются без доступа кислорода и сами образуют газы (газовая инфекция). Ранее называлась "бронзовая кожа", самопроизвольная эмфизема, газовый нарыв и т.д.). микроорганизмы вызыающие анаэробное поражение открыты в 1894 году ( Вейнберг). В 1916 году (Себин) открыта Clostridium histoliticum.

Анаэробы:

" Clostridium perfringens

" vibrion septicus

" Clostridium oedematicus

" Clostridium histoliticus ( при гнойно-гнилостных поражениях).

Вообще же гноя при анаэробных инфекция не наблюдается, а выделяется водянистая жидкость. Замечено , что возбудители анаэробной инфекции могут обнаруживаться в 90% свежих случайных ран, инфекция развивается всего лишь у 1-2% лиц. То есть понятие анаэробной инфекции чисто клиническое.

Эти микробы выделяют экзотоксины, вызывающие сильную интоксикацию, эйфорию, бессоницу и пр. Развитию анаэробной инфекции способствует значительное разрушение тканей, особенно мягких; оказалось , что при огнестрельных переломах анаэробная инфекция развивается в 5 раз чаще. Также способствует наложение жгутов, массовео поступление раненных , осенне-зимний период, кровопотеря переутомление, наличие шока, загрязнение раны почвой. Летальность при анаэробной инфекции 15-50%.

Классификация.

1. По скорости распространения:

" быстрораспространяющаяся

" медленнораспространяющаяся.

2. По клиническим пряовлениям:

" эмфизематозные формы

" гнилостной-гнойные формы

" отечные формы

3. По глубине распространения

" эпифасциальные

" субфасциальные

Инкубационный период короче, чем  при гнойной инфекции, может встречаться  молниеносные формы.

Начальные симптомы: боли в ране, нарастание отека ( симптом лигатуры Мельникова) конечности, конечность приобретает синюшную окраску, температура кожи понижается, частота пульса намного опережает температуру тела, изменения психики - эйфория, бессоница.

Кардиальные симптомы - появление  подкожной эмфиземы ( покожная крепитация), желтушность кожи, мышцы в ране приобретают коричнево-красный цвет и не кровоточат.

Бактериологическое исследование не имеет решающего значения, главное - клиника.

Профилактика - своевременная и  радикальная первичная хирургическая  обработка раны.

Лечение. Комплексное.

1. Хирургическое. Главное - рассечение  раны, нанесение лампасных разрезов, а при субфасциальной форме с фасциотомией; цель - освободить мышцы от сдавления. Тампонада раны, может проводится любыми антисептиками. Гипсовая повязка не накладывается.

2. 150 тыс антитоксических единиц сыворотки противоклостридиальной. Вводится капельно, на физиологическом растворе, в соотношении 1 к 5.

3. Оксибаротерапия.

СТОЛБНЯК.

К годы ВОВ встречался 0.6 - 0.7 на 100 тысяч раненых; летальность 75% в военное время, в мирное - 40-45%.

Возбудитель Clostridium tetani.

Патогенез - до конца не ясен. Считается, что возбудитель передвигается  по нервной системе. Инкубационный  период в среднем 2 недели, но может  быть до 80 дней.

Начальный период - характеризуется 3 симптомами: тризм жевательной мускулатуры, ригидность затылочных мышц, дисфагия.

Период разгара болезни - те же симптомы и прибавляются судороги тонического  характера, в особенности касающиеся крупных мышечных массивов (мышц спины). Опистотонус - больной стоит на затылке и пятках, плейростотонус - боковое искривление. Самое страшное это вовлечение в процесс дыхатльной мускулатуры, когда развиваются апноэтические кризы - больной перестает дышать. В этом случае вводится литическая смесь:

Sol. Aminazini 2.5% - 2.0

Sol. Omnoponi 2% - 1.0

Sol. Promedoli 2% - 1.0

Sol. Dimedroli 1% - 2.0

Sol. Scopolamini 0.05% - 0.5

Эта смесь вводится внутримышечно 3-4 раза в сутки, а в тяжелых  случаях показана миорелаксация с ИВЛ. Одновременно проводится лечение противостолбнячной сывороткой по 50 - 200 тыс антитоксических единиц внутривенно на физиологическом растворе 1 к 5. Питание через зонд антибиотики широкого спектра действия.

Профилактика столбняка:

1. Для непривитых ранее вводится

а. 1 Мл анатоксина подкожно

б. Через 0.5 часа вводят 0.1 мл разведенной противостолбнячной сыворотки внутрикожно.

Через 20 минут смотрят папулу. Если она более 1 см, то реакция считается  положительной и дальнейшее введение сыворотки делать не следует. При  отрицательной реакции вводтися 0.1 мл подкожно. Через 20 минут при отрицательной реакции общее введение сыворотки доводится до 3000 антитоксических единиц.

2. Для привитых вводится 0.5 мл  анатоксина.

 

 

 

 

 

Анаэробная инфекция ран вызывается микробами из рода Clostridium: CI. perfringens, CI. septicum, CI. oedematiens, CI. histolyticum. Возбудители анаэробной инфекции характеризуются следующими особенностями. 
CI. perfringens - самый частый возбудитель газовой инфекции у человека. Микроб очень распространен в природе. Находится в большом количестве в кишечнике человека, животных и в земле. Микроб неподвижен, образует споры и токсин, состоящий из гемолизина, миотоксина и невротоксина. Воздействие этого токсина на живые ткани ведет к образованию кровянистого экссудата и газа, набуханию и некрозу тканей, особенно мышц. Мышцы под влиянием токсина становятся бледными, «цвета вареного мяса», содержат множество пузырьков газа. Большие дозы токсина ведут к летальному исходу. 
CI. oedematiens - подвижный спороносный микроб, содержащий гемолизин и экзотоксин. Токсины этого микроба характеризуются высокой активностью и способностью быстро образовать отек подкожной, межмышечной клетчатки и мышц. Токсин оказывает также постоянное и специфическое гемолитическое действие. Споры при кипячении погибают только через 60 мин (Е. В. Глотова, 1935). 
CI. septicum - подвижный спороносный микроб, открытый Пастером в 1861 г. Его токсин гемолитичен, вызывает быстро распространяющийся кровянисто-серозный отек, серозно-геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки, мышечной ткани, в более редких случаях - гибель мышц. Токсин, попадая в кровь, приводит к быстрому падению кровяного давления, параличу сосудов и поражению сердечной мышцы. Микроб находится в почве, кишечнике человека и животных. Споры выдерживают кипячение от 8 до 20 мин. 
CI. histolyticum - спороносный, подвижный микроб. Открыт в 1916 г. Токсин этого микроба содержит прогеолитический фермент фибролизин, под действием которого наступает быстрое расплавление мышц, подкожной клетчатки, соединительной ткани и кожи. Расплавленные ткани превращаются в аморфную массу, напоминающую малиновое желе. Газообразование отсутствует.  
Токсины возбудителей газовой инфекции представляют собой комплексы различных ферментов белкового происхождения (летициназа, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, гемолизина и др.). Эти ферменты, а также продукты расщепления ими тканей, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на организм в целом и способствуют распространению (развитию) микробов. 
Основными источниками загрязнения ран анаэробными возбудителями являются земля и загрязненная ею одежда. В посевах из свежих ран CI. perfringens встречается в 60-80 %; CI. oedematiens - в 37-64 %; 
CI. septicum - в 10-20 %; CI. histolyticum - в 1-9 % (А. В. Смольянников, 1960). Наряду с перечисленными микробами в свежей огнестрельной ране обнаруживаются и другие виды анаэробных и аэробных микроорганизмов (CI. sporogenes, CI. terticum, CI. oerofoctidus, анаэробный и аэробный стрептококки, стафилококк, кишечная палочка, протей и др.). Развивающиеся в ране аэробные микроорганизмы, особенно стрептококки и стафилококки, могут являться активаторами анаэробов «группы четырех», усиливая их размножение, патогенность, гемолитические и некротические свойства. Следовательно, флора газовой инфекции обычно полимикробна. Однако ведущее значение при этом заболевании принадлежит анаэробным микробам. 
Несмотря на большую частоту загрязнения огнестрельных ран анаэробными микроорганизмами, анаэробная инфекция в них развивается относительно редко (0,5-2 %), при сочетании определенных местных и общих факторов. К местным факторам относятся в первую очередь обширные повреждения тканей, что чаще всего наблюдается при осколочных ранениях, особенно с повреждением костей. 
Опыт Великой Отечественной войны подтвердил, что при огнестрельных переломах конечностей, сопровождающихся, как правило, значительным повреждением мягких тканей, анаэробная инфекция встречается в 3,5 раза чаще, чем при ранениях конечностей без повреждения кости. Вид ранения также влияет на частоту развития анаэробной инфекции: при осколочных ранениях осложнения анаэробной инфекцией наблюдались в 1,5 раза чаще, чем при пулевых, а при слепых ранениях - в два раза чаще, чем при сквозных (О. П. Левин, 1951). 
В возникновении анаэробной инфекции не последнюю роль играет локализация ранений. 
В большинстве случаев (75 %) анаэробный процесс развивался при ранениях нижней конечности, объясняется это, по-видимому, наличием больших мышечных массивов, заключенных в плотные апоневротические футляры. Развивающийся после ранения травматический отек приводит к сдавливанию мышц и питающих их кровеносных сосудов в апоневротических футлярах и развитию ишемии мышечной ткани, что, как известно, благоприятствует развитию анаэробной инфекции. Возможно, играет определенную роль и то обстоятельство, что нижние конечности легче загрязняются. 
Предрасполагающими к развитию анаэробной инфекции факторами являются: местные расстройства кровообращения из-за повреждения магистральных сосудов, применение жгута, тугой тампонады раны, сдавление тканей гематомой, шок и кровопотери и т. д. 
Определенное влияние на частоту возникновения анаэробной инфекции оказывают метеорологические условия и сезонность. Достоверно установлено, что частота анаэробных осложнений ран возрастает во время дождливой погоды, чаще весной и осенью, а также при значительном загрязнении почвы навозом и испражнениями на участке боевых действий. 
Эти факты можно объяснить тем, что весной и осенью боевые действия часто ведутся на размокшей почве и происходит массивное загрязнение одежды и ран землей. 
Способствует развитию анаэробной инфекции общее ослабление организма, вызванное утомлением, охлаждением, недоеданием. 
Анаэробная инфекция учащается при позднем выносе пострадавших с поля боя (из очага), при неудовлетворительной и запоздалой первой медицинской помощи и первой врачебной помощи, при эвакуации раненых по плохим дорогам и в не приспособленных для эвакуации транспортных средствах. Во время эвакуации при переломах конечностей качество транспортной иммобилизации имеет первостепенное значение. 
Однако главную роль в развитии анаэробной инфекции играет поздняя и технически несовершенная первичная хирургическая обработка раны либо отказ от этой операции при наличии показаний. 
Опасность возникновения анаэробной инфекции возрастает, если после первичной хирургической обработки рана зашивается наглухо.

Клиника анаэробной инфекции

Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции - 6 сут после ранения. Именно в этот период чаще всего в ране создаются благоприятные условия для развития и жизнедеятельности патогенных анаэробов. В классических случаях инкубационный период при данном осложнении короткий - около 24 ч, поэтому необходимо раннее распознавание этого осложнения. Запоздалая диагностика, как правило, приводит к неблагоприятному исходу, в связи с особенностями течения анаэробной инфекции: ее клинические проявления развиваются бурно, нарастающими темпами, чего не наблюдается при других видах раневой инфекции. 
Иногда течение анаэробной инфекции принимает молниеносный характер. Тканевой некроз, отек развиваются на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов - водорода, сероводорода, аммиака, угольной кислоты, в подкожной клетчатке появляется геморрагического характера экссудат, гемолитические пятна на коже и т. д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество бактериальных тканевых токсинов вызывают тяжелую интоксикацию организма. Ее основные особенности: раннее проявление, быстрое прогрессирование и нарастающая тяжесть. 
Анаэробная инфекция характеризуется многообразием и динамичностью клинических проявлений. При нарастании патологических процессов меняется и симптоматология анаэробной инфекции, однако с практической точки зрения наиболее важны ранние симптомы. 
1. Острая, нестерпимая, неподдающаяся обезболивающим средствам боль. После ранения боль имеет определенную динамику. Первоначальная боль, связанная с ранением, стихает.  
Наступает период покоя (период инкубации анаэробной флоры). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образованием большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль вновь уменьшается или исчезает. В состоянии тяжелой токсикоинфекции раненые вообще ни на что не жалуются (поздняя стадия). 
2. Бурно прогрессирующий отек тканей конечности. Он вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Для определения быстроты нарастания отека А. В. Мельников (1938) предложил накладывать лигатуру вокруг конечности на 8-10 см выше раны («симптом лигатуры»). Симптом считается положительным, если лигатура, плотно наложенная выше раны, начинает врезаться. По мнению А. В. Мельникова (1945), если лигатура через 2-3 ч после наложения ее врезается на глубину 1-2 мм, необходима ампутация. 
При появлении двух указанных симптомов следует немедленно снять повязку с раны и тщательно обследовать ее и всю поврежденную конечность. 
3. Изменения в ране. Сухость, небольшое количество раневого отделяемого - кровянистою («лаковая кровь»). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду вареное мясо. В результате развивающегося отека и импрегнации тканей газом мышечная ткань пролабирует из раневого отверстия, мышечные волокна не сокращаются и не кровоточат, легко рвутся. При поздней диагностике анаэробной инфекции омертвевшие мышцы имеют темно-серый цвет. Нередко на коже пораженного сегмента образуются характерные пузыри, наполненные или кровянистой, или прозрачной, или мутной жидкостью. Кожа приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску. Это связано с диапедезом эритроцитов, которые быстро разрушаются под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами; гемоглобин распадается с образованием грязно-бурого пигмента, который и придает тканям специфическую окраску. 
Нередко раны с развившейся анаэробной инфекцией издают неприятный, гнилостный запах, напоминающий запах мышей, «прелого сена» или «кислой капусты». 
4. Газ в мягких тканях пораженного сегмента -достоверный симптом развития анаэробной инфекции. Газообразование, как правило, возникает вслед за развитием отека и свидетельствует о тканевой деструкции в результате жизнедеятельности анаэробных микробов, в первую очередь CI. perfringens. Наличие газа определяется перкуторно: в области распространения газа выявляется тимпанический звук. В подкожной клетчатке присутствие газа можно установить путем пальпации - по «хрусту сухого снега» (симптом крепитации пузырьков газа). При бритье волос на коже, окружающей рану, ощущается легкий треск - резонанс над пропитанным газом участком тканей («симптом бритвы»). Поколачивание браншами пинцета дает характерный коробочный звук.  
Французский хирург Леметр рекомендует с диагностической целью пощелкивание окружности раны - получается характерный резонирующий звук. 
5. Отсутствие чувствительности и двигательной функции в дистальных отделах конечности - ранний и грозный симптом развития анаэробной инфекции. Эти нарушения появляются даже при внешне малых изменениях со стороны раны и конечности и очень важны: они помогают выявить анаэробную инфекцию, когда, на первый взгляд, других симптомов еще нет. Поэтому врачам приемно-сортировочных отделений следует всегда иметь булавку для определения чувствительности дистальных отделов конечностей и пальцев. 
6. Рентгенологические исследования - вспомогательный метод определения газа в тканях. При распространении газа по мышечной ткани на рентгенограмме отмечаются «перистые облака» или «елочки», а при наличии газа в подкожной клетчатке изображение напоминает «пчелиные соты», иногда на рентгенограмме видны отдельные газовые пузыри или полосы газа, распространяющиеся по межмышечным пространствам. Токсины анаэробной инфекции поражают многие органы и все системы раненого. При этом развивается ряд симптомов общего характера. 
7. Температура чаще всего в пределах 38-38,9°. 8. Пульс у четвертой части раненых не превышает 100 ударов в минуту, почти у 70 % -больше 120 ударов в минуту (О. А. Левин, 1951). Грозным симптомом является расхождение пульса и температуры, так называемые «ножницы»: частота пульса растет, а кривая температуры опускается вниз. 
9. Артериальное давление при нарастании анаэробной инфекции прогрессивно снижается. 
10. Изменения в крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфопения, эозинопения. 
11. Иктеричность склер в связи с гемолизом эритроцитов. 
12. Состояние желудочно-кишечного тракта - язык сухой, обложен (у 36 % раненых язык влажный). Раненые испытывают чувство неутолимой жажды и сухость во рту - возможно осложнение раневого процесса анаэробной инфекцией. Появление тошноты и рвоты несомненно, свидетельствует о большой интоксикации организма. 
13. Выражение лица. Анаэробная инфекция приводит к изменению облика раненого. Кожа лица становится бледной, в землистым оттенком, черты лица заостряются, глаза западают. Возникает характерный облик и выражение лица раненого - «fades Hippocratica». 14. Нервно-психическое состояние варьирует от легкой эйфории до резкого возбуждения, от состояния безразличия, заторможенности до тяжелой депрессии. Нередко отмечается неправильная ориентировка и оценка собственных ощущений и состояния. Однако сознание сохраняется вплоть до смертельного исхода. 
 
В зависимости от особенностей клинического течения различают следующие формы анаэробной инфекции:  
1) молниеносные - через несколько часов после ранения;  
2) быстро прогрессирующие - через 1-2 сут после ранения;  
3) медленно прогрессирующие - с большим инкубационным периодом. 
В зависимости от характера патологического процесса анаэробную инфекцию разделяют на следующие формы:  
1) с преобладанием газа - газовая форма;  
2) с преобладанием отека - злокачественный отек;  
3) смешанные формы.  
В зависимости от глубины поражения тканей выделяют:  
1) глубокие - субфасциальные  
2) поверхностные - эпифасциальные формы. 
Следует помнить, что анаэробная инфекция не всегда с самого начала протекает при крайне тяжелом общем состоянии больного. Абсолютизация подобных представлений может явиться причиной поздней постановки диагноза. Только внимательное наблюдение за раненым позволит распознать своевременно, на общем благополучном фоне, быть может, единственный симптом, характерный для анаэробной инфекции. Например, изменение со стороны раны и окружающей кожи -выбухание мышц, отечность, напряжение тканей, болезненность по ходу крупных нервов и сосудов, побледнение кожи, появление геморрагических пятен и т. д. В других случаях это можег быть появление болей в ране, жалобы на сдавливание конечности повязкой, появление беспокойства или жажды, повышение температуры.  
Знание клиники анаэробной инфекции во всех ее проявлениях, внимательный осмотр каждого раненого являются гарантией раннего обнаружения анаэробной инфекции. 
Огнестрельные раны с большим количеством размозженных и мертвых тканей могут явиться почвой для развития гнилостной инфекции. В связи с тем что некоторые проявления гнилостной инфекции аналогичны наблюдающимся при газовой гангрене, необходимо знать общие и отличительные признаки этих двух видов раневой инфекции. 
Возбудителями гнилостной инфекции являются В. coli, В. руосуanes, В. putrificum, Streptococus fecalis, В. proteus vulgaris. В. eraphysematicus, Escherichia coli и многие другие анаэробные и аэробные микроорганизмы. Жизнедеятельность этих микробов вызывает гнилостный распад мертвых и нежизнеспособных тканей. Это сопровождается процессами гнилостного брожения, выделением геморрагического экссудата и большого количества зловонного газа. Всасывание продуктов белкового распада вызывает интоксикацию, лихорадку, ознобы, а наличие газа в тканях позволяет предположить анаэробную инфекцию. Дифференциальная диагностика с анаэробной инфекцией: при гнилостной инфекции общее состояние раненого не страдает так, как при анаэробной инфекции. В частности, несмотря на высокую температуру, лейкоцитоз и изменения со стороны лейкоцитарной формулы крови, общий вид раненого оставляет благоприятное впечатление: лицо не осунувшееся, кожные покровы не отличаются бледностью, взгляд живой и спокойный. Пульс хотя и учащен, но удовлетворительного наполнения и напряжения, и, главное, соответствует температурной реакции. Язык у раненого влажный, может быть слегка обложенным. Чувства жажды, тошноты и рвоты нет. Другими словами, резко выраженная интоксикация не присуща изолированной, чистой форме гнилостной инфекции. 
Местные изменения в ране, а также со стороны конечности в целом при гнилостной инфекции имеют свои особенности. Для ран с наличием гнилостного распада характерен резкий, дурной, приторно-сладковатый запах. В ране обнаруживается коричневатого цвета зловонный гной. Края раны отечны, гиперемированы, болезненны. В ране всегда имеются участки мертвых тканей, клетчатка пропитана серозно-гнойным экссудатом с пузырьками газа (симптом крепитации) и в то же время на разрезе всегда сохраняются здоровые, хорошо снабженные кровью мышцы. Отек конечности хотя и выражен, но нарастает медленно, не злокачественно. Нарушений чувствительности в дистальных отделах конечности нет.