Механизм развития изменений полости рта при острых лейкозах

     Министерство  здравоохранения Российской Федерации

     ГОУ ВПО Читинская Государственная  Медицинская Академия

     Кафедра патологической физиологии 
 
 
 
 
 
 
 
 

     РЕФЕРАТ 

     Механизм развития изменений полости рта при острых лейкозах 
 
 
 
 

     Выполнил: ст.гр. 433

     Жамсоева Ц.В.

     Проверил: 
 
 
 
 
 

     Чита 2010

     При заболеваниях системы крови, как  и при других системных заболеваниях организма, часто и в разной степени поражается слизистая оболочка рта. Важность и необходимость изучения студентом, знания врачом характеристики изменений в полости рта обусловливается многими причинами. Главной из них является частая и ранняя манифестация заболеваний крови в полости рта, что определяет первичное обращение больного к стоматологу. К сожалению, известны случаи неправильной диагностики изменений в полости рта в результате неудовлетворительного обследования больного и в связи с этим запоздалого специального лечения. Наиболее часто проявления болезней крови в полости рта рассматриваются как местный патологический процесс (язвенный, некротический и др.), возникший вследствие травмы, инфекции а не как следствие общих заболеваний. Нередко лишь длительное и безуспешное лечение, прогрессирование изменений заставляют искать другое объяснение обнаруженным изменениям.

     Вторым  непременным условием является осторожность в лечебной практике. При неправильно  установленном диагнозе допускаются  необоснованные вмешательства, которые  заканчиваются профузным кровотечением из лунки удаленного зуба, прогрессировавшем некротического процесса и даже летальным исходом. Стоматолог должен знать объем допустимых и необходимых вмешательств при лечении больного лейкозом и другими заболеваниями системы крови.

     Первый  контакт стоматолога с гематологическим больным требует неукоснительного выполнения принципов врачебной  деонтологии и этики. Неосторожные высказывания, неубедительные объяснения необходимости выполнения некоторых  специальных методов исследования и консультаций в связи с выраженной специализацией могут нанести тяжелую  травму больному. Не менее важными  являются психологические и деонтологические вопросы: в какой степени следует ориентировать больного в предполагаемом или уже установленном диагнозе, например, острого лейкоза и др. Учитывая увеличение продолжительности жизни при хронических лейкозах и выживаемости при острых лейкозах, гематологи решают этот вопрос отрицательно во избежание тяжелого психического стресса вследствие естественного страха перед злокачественным заболеванием. Больные с болезнями кроветворной системы требуют и специальных средств и методов лечения проявлений в полости рта как в условиях гематологического учреждения, так и стоматологического.

     Лейкоз. Это злокачественное заболевание, характеризующееся резким нарушением кроветворения. Патоморфологическим  субстратом заболевания являются лейкозные  бластные клетки, соответствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения. Лейкозы среди других болезней системы крови занимают первое место по частоте.

     До  настоящего времени этиология лейкозов окончательно не выяснена. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение  заболевания: инфекционная (в том  числе вирусная), опухолевая, теория системно-пролиферативной природы. В объяснении патогенеза лейкоза  признана клоновая теория, согласно которой происходит пролиферация неконтролируемого клона клеток, утративших присущую их здоровым аналогам способность к дифференцировке и созреванию.

     Лейкозогенный агент (вирус, мутация и т. д.) может поразить одну из клеток-предшественниц лейкопоэза (частично детерминированные - полустволовые, предшественницы лимфо- и миелопоэза и унипотентные предшественницы - эритропоэтические клетки), что является пусковым механизмом образования клона лейкозных клеток. Такое представление о патогенезе лейкоза послужило основой разработки и внедрения полихимиотерапии 4- комбинированного применения цитостатических средств с целью максимального уничтожения лейкозного клеточного клона.

     Различают лейкоз острый и хронический. На основании  клинико-морфологической и цитохимической картины выделяют следующие варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный (старое название ретикулез неправильно, так как ретикулярная клетка не является кроветворной), промиелоцитарный, недифференцируемый. Критерием дифференциации отдельных форм заболевания является цитохимическая характеристика патоморфологического субстрата. Клинические проявления острого лейкоза являются следствием накопления злокачественных лейкозных бластных клеток.

     Острый  лейкоз. Встречается преимущественно  в молодом возрасте (до 30 лет). Начальные  признаки болезни отмечаются у половины больных. Однако начало лейкоза имитирует  картину гриппа, ангины, диспепсических расстройств в сочетании с  повышением температуры тела и других заболеваний. У 10% больных заболевание  начинается с профузного кровотечения (из носа, маточное кровотечение, из лунки удаленного зуба, десны) и язвенного стоматита. Появление язвенно-некротического стоматита у лиц молодого возраста после предшествующего острого респираторного заболевания нередко диагностируется стоматологом как банальный неспецифический стоматит Венсана.

     Уже в начальном периоде острого  лейкоза возможны боли в костях. Такие больные могут наблюдаться  у врачей различных специальностей с диагнозом ревматизма, неврита, полиартрита обменного характера. У некоторых больных заболевание  может быть выявлено при случайном  исследовании крови. Диагноз острого  лейкоза считается установленным  только после выявления выраженной бластной инфильтрации костного мозга. Симптомы развившейся фазы нелеченного острого лейкоза разнообразны и охватывают все важнейшие системы организма. Однако основная клиническая картина складывается из 4 основных синдромов: гиперпластического, геморрагического, анемического и интоксикационного.

     Проявления  гиперпластического синдрома различны. Отмечается безболезненное увеличение лимфатических узлов у 50% больных, печени, селезенки, миндалин - у 25%. Гиперплазия  десны отмечается у 5% больных, обычно при тяжелом течении процесса, и расценивается гематологами как  неблагоприятный прогностический  признак. Нередко гиперплазия сочетается с язвенно-некротическими изменениями  в полости рта. Это объясняется  лейкозной инфильтрацией подслизистого слоя, нарушением питания, распадом тканей, образованием язв и некрозов.

     Гиперпластические процессы с локализацией в десне, на небе, спинке языка и губах  при остром лейкозе следует отличать от гипертрофического гингивита  другой этиологии, а также от других специфических процессов (глубокие микозы, сифилис и др.).

     При распознавании природы гиперпластических  процессов в полости рта при  лейкозе следует учитывать внезапность  начала, быстрое увеличение объема десен, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, иногда резкое усиление кровоточивости и появление  некроза десен, регионарного лимфаденита  на фоне системной гиперплазии всего  лимфатического аппарата.

     Основой геморрагического синдрома, который  выявляется у 50-60% больных, является резкая тромбоцитопения. Тромбоцитопения  и анемия развиваются в результате угнетения нормального кроветворения  из-за лейкозной гиперплазии и  инфильтрации костного мозга. Клинические  проявления геморрагического синдрома различны: от мелкоточечных или мелкопятнистых высыпаний на коже и слизистых  оболочках до обширных кровоизлияний  и профузных кровотечений.

     В полости рта наиболее характерными проявлениями этого синдрома являются резкая кровоточивость десен при  малейшем дотрагивании, наличие кровоизлияний на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, языка и других отделов рта. Иногда обнаруживаются обширные геморрагии и гематомы. Такого рода изменения сочетаются с неспецифическими проявлениями в виде снижения аппетита, слабости, повышения утомляемости, повышения температуры тела. В стоматологической практике проявления геморрагического синдрома могут быть ошибочно приняты за следствие прикусывания слизистой оболочки (при единичных кровоизлияниях, особенно по линии смыкания зубов на слизистой оболочке щек), за проявление гиповитаминоза С, что ведет не только к неправильной диагностике, но и к необоснованным вмешательствам. Подтверждением диагноза является анализ крови или пунктата костного мозга.

     Сравнительно  частое поражение слизистой оболочки рта при лейкозе объясняют  повышенной ранимостью ее вследствие тяжелых дистрофических изменений, развивающихся при остром лейкозе, угнетением общей реактивности организма, снижением местных защитных механизмов, ослаблением лейкоцитарной защиты, местным расстройством кровообращения и другими факторами. 

     У больных острым лейкозом определяется нарушение вкусовой чувствительности - потеря вкусового восприятия частью грибовидных сосочков. Отмечено появление  болей в интактных зубах и челюстях наряду с болями в других костях, которые возникают вследствие непосредственного поражения костей при лейкемическом процессе. Костные балки разрушаются под действием давления лейкемичес-ких клеток и остеолитических ферментов. Боли вызываются повышением внутрикостного давления, поднадкостничным образованием лейкемических инфильтратов. 

     У больных лейкозом вследствие резкого  снижения сопротивляемости организма  и защитных сил нередко развивается  кандидоз. По данным ряда авторов, грибковые поражения слизистой оболочки рта обнаружены у 25% больных острым лейкозом и развиваются вследствие специфического лейкемического процесса и действия лекарств-антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов. 

     Лечение. Задача стоматолога состоит в  правильном распознавании или подозрении болезни системы крови по стоматологическим  и другим проявлениям, анализу периферической крови. Лечение основного заболевания  проводится в специальном гематологическом отделении или терапевтическом  отделении. 

     Местная терапия (снятие зубного камня, лечение  и удаление зубов и др.) проводится по согласованию с гематологом в  условиях стационара. Используют слабые антисептические вещества, обезболивающие (ромазулан, йодинол, лизоцим с тримекаином, препараты прополиса, масло шиповника, облепихи и др.). Все эти препараты назначают при язвенно-некротических изменениях слизистой оболочки рта. При выявлении грибковых поражений, герпетических высыпаний и других симптомов проводится лечение общепринятыми средствами, описанными в соответствующих разделах учебника. 

     Хронический лейкоз. Хронический лейкоз делят  на миелолейкоз и лимфолейкоз. Хронический миелолейкоз встречается чаще, развивается постепенно, исподволь, без резко выраженных изменений. 

     Начальные изменения представляют трудности  для диагностики, когда нет четких лейкемических изменений крови и выраженных признаков системного поражения органов. В таких случаях заболевание выявляется иногда при диспансеризации. Определяется хронический миелолейкоз у лиц в возрасте 30-60 лет. В разгаре заболевания больные отмечают утомляемость, слабость, недомогание. Нередко возникают боли в костях, суставах, невралгические боли вследствие специфической инфильтрации по ходу нервных стволов, появляются кровоизлияния на коже, слизистых оболочках. Иногда определяются лейкемические инфильтраты в виде папулезных высыпаний на коже. В полости рта преобладают геморрагические проявления значительно меньшей интенсивности по сравнению с острым лейкозом. Кровоточивость десны возникает не спонтанно, а лишь при травме, удалении зуба. В ряде случаев упорные послеэкстракционные кровотечения являются основой для постановки диагноза лейкоза. Кровоточивость сопровождается тромбоцитопенией. 

     Эрозивно-язвенные поражения при хроническом миелолейкозе определяются у 33% больных. Более глубокие изменения наблюдаются в терминальной стадии заболевания, и поэтому тяжелые некротические поражения слизистой оболочки рассматривают как неблагоприятный признак, указывающий на обострение процесса. Терминальный период хронического миелолейкоза протекает с резкой анемией, истощением, интоксикацией организма и упадком сердечно-сосудистой деятельности. В начальных стадиях заболевания картина крови характеризуется незначительным лейкоцитозом, увеличением базофилов. По мере прогрессирования заболевания резко нарастает количество лейкоцитов, увеличивается содержание эозинофилов, базофилов. Число зрелых гранулоцитов резко уменьшается, прогрессирует анемия. Течение миелолейкоза характеризуется сменой обострений и ремиссий. Продолжительность жизни со времени выявления болезни составляет 3-4 года. Встречаются случаи с длительным течением - до 10 лет и более, преимущественно у лиц старше 50 лет. 

     Хронический лимфолейкоз встречается преимущественно в возрасте старше 40 лет, у мужчин в 2 раза чаще и характеризуется медленным началом и длительным латентным течением. О наличии заболевания больные могут не подозревать в течение нескольких лет. 

     В начальном периоде может отмечаться увеличение группы лимфатических узлов  без каких-либо субъективных ощущений. Такой период может продолжаться 8-10 лет, характеризуя компенсированный характер заболевания. В развившейся  стадии заболевания отмечаются генерализованное увеличение лимфатических узлов, печени, интоксикация организма (повышение температуры тела, потливость, общая слабость, кожный зуд), развивается анемия. 

     При осмотре больного выявляют увеличение лимфатических узлов, бледность  кожных покровов и слизистых оболочек, иногда неспецифические высыпания (буллезные образования, крапивница и др.). При кожном варианте лимфолейкоза образуются специфические инфильтраты (лимфомы). 

     В конечной, терминальной, стадии заболевания  нарастают дистрофические изменения  внутренних органов, развиваются некрозы  в различных участках тела, присоединяется вторичная инфекция (ангина, фурункулез, микозы и др.), появляются симптомы геморрагического синдрома, усиливается кахексия. Для  хронического лимфолейкоза характерно увеличение количества лейкоцитов за счет зрелых лимфоцитов с наличием молодых форм, появление большого количества клеток лейколиза - телец Боткина - Гумпрехта.