Эпидемиология и профилактика сибирской язвы

План: 
 
 

1.Введение.

2.Этиология. 

3.Эпидемиология.

4.Патогннез.

5.Клиника.

6.Генерализация  сибиреязвенной инфекции. Сибиреязвенный  сепсис.

7.Литература.

Сибирская язва - острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией.

Этиология.

Возбудителем  сибирской язвы является грамположительная  бактерия (Вас. anthracis) довольно крупных  размеров (5 - 8 мкм в длину и 1,5-2 мкм в ширину), с характерными «обрубленными» концами. Аэроб легко  образует во внешней среде споры, отличающиеся большой устойчивостью  к физико-химическим воздействиям. Сибиреязвенные споры погибают при  температуре 120°С лишь через 2ч.  

Эпидемиология.

Источником сибирской  язвы для человека являются больные  или павшие от нее животные. Передача возбудителя от животного человеку чаще всего осуществляется контактным путем при непосредственном соприкосновении  с больным животным, с зараженным сырьем животного происхождения, с  готовой продукцией, почвой. Заражение  может осуществляться также алиментарным, трансмиссивным и воздушным путями.

      Болезнь обычно регистрируется в летне-осенние месяцы, что связано с сезонным подъемом заболеваемости сельскохозяйственных животных. Болеют в основном мужчины активного рабочего возраста (20-50 лет), которым чаще, чем женщинам, приходится участвовать в уходе за заболевшими домашними животными, в их убое, разделке туш и т.д.  

Патогенез.

Отражением прежних  представлений о патогенезе сибирской  язвы человека является разделение клинических  форм сибирской язвы на кожную, кишечную, легочную и септическую. В настоящее  время выделяют лишь 2 клинических  варианта болезни: локализованный и  генерализованный. К локализованной сибирской язве относят кожную форму. При кожной форме обязательно наличие кожных изменений в месте входных ворот. Генирализованная сибирская язва является следствием поступления возбудителя из лимфатического аппарата в кровь.

     Входными воротами инфекции является кожа, слизистая оболочка дыхательных путей и изредка - слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Патогенез сибирской язвы представляется как двустадийный процесс. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия - генерализацию процесса.

     В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов или факторов: первого(I) эдематозного (воспалительного) фактора, второго (П) протективного (защитного) антигена (РА) и третьего(Ш) - летального фактора. Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора - снижает их. Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное и летальное действие.

     Человек чаще всего заражается через поврежденную кожу и аэрогенным (ингаляционным) путем. Другие способы заражения редко приводят к заболеванию. В одних случаях болезнь протекает в виде локализованной сибирской язвы и образования кожного карбункула, в других - к развитию общей инфекции, завершающейся генерализацией процесса.

     При заражении через дыхательные пути, а в отдельных случаях через поврежденную кожу и слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, процесс может сразу развиваться по типу генерализации и протекать весьма остро.

     Входными воротами при кожной форме сибирской язвы может явиться любой участок кожи и слизистых оболочек. Можно считать, что кожная форма обусловлена, прежде всего, малой дозой заражающего материала, попадающего на кожу, и поверхностным его внедрением.

В месте внедрения  возбудителя в кожу развивается  сибиреязвенный карбункул - своеобразное поражение кожи, присущее человеку и представляющее собой очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающих тканей и регионарным лимфаденитом.

     В зоне отека проходимость лимфатических сосудов сохраняется полностью как в ранние, так и в поздние сроки развития отека. Это дает возможность заноса возбудителя сибирской язвы из места внедрения подвижными макрофагами по лимфатическим путям в лимфатические узлы, в которых развивается серозное, серозно-геморрагическое или некротически-геморрагическое воспаление. Возбудитель сибирской язвы на некоторое время задерживается в лимфатических узлах, часть его гибнет, а часть, сохранившая жизнеспособность, поступает в общий кровоток.

     Аэрогенный путь заражения возможен только спорами Вас. аnthracis при переводе их вместе с пылью в воздух (в состоянии аэрозоля). Споры легко могут переводиться в аэрозольное состояние при различных технологических операциях при обработке сухого инфицированного животного сырья: кож, шерсти, волоса, щетины и т.д. Чем выше концентрация частиц аэрозоля, загруженного спорами, тем большая опасность заражения. Инфицированные частицы аэрозоля осаждаются обычно на слизистой оболочке трахеи и бронхов, не достигая альвеол.

      Споры сибиреязвенной палочки на эпителии трахеи и бронхов не прорастают. Значительная часть возбудителя из легких с секреторными выделениями удаляется. Некоторая часть возбудителя захватывается подвижными макрофагами и заносится по лимфатическим путям в регионарные (медиастинальные, трахеальные, бронхиальные) лимфатические узлы, в которых они прорастают и размножаются, что сопровождается воспалительной реакцией лимфатических узлов и их деструкцией. Отсюда развитые лимфатическая и кровеносная системы позволяют возбудителю быстро и в массивных дозах прорываться в кровяное русло. Этому способствует частично замкнутая лимфатическая система легких, где возбудитель получает неограниченные возможности размножения и поступления в кровь.

        В начальном периоде генерализации основная масса возбудителя находится главным образом в органах, богатых лимфоидной тканью.

    В последующие часы количество возбудителя резко увеличивается и в других органах. Раньше всего палочки сибирской язвы появляются в легких, поскольку они являются первым тканевым фильтром на пути миграции бактерий из лимфатической системы в кровь.

Вторая завершающая  стадия патогенеза сопровождается прогрессивно нарастающей токсемией, которая  является причиной развития токсикоинфекционного шока, приводящего в конечном итоге  к смерти.  

      Клиника.

В соответствии с современными представлениями  о патогенезе сибирской язвы выделяют два клинических варианта сибирской  язвы: локализованный и генерализованный.

К локализованной сибирской язве относят кожную и  висцеральную формы.

      Наиболее распространенной формой болезни человека является карбункулезная разновидность кожной формы. Эдематозная, буллезная и эризипелоидная разновидности встречаются относительно редко. Место поражения кожи зависит от профессиональных факторов и бытовых особенностей жизни населения. Наиболее часто поражаются открытые части тела, встречаются поражения видимых слизистых оболочек рта, глотки, глаз. Тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов в области головы, шеи, слизистых оболочек рта и носа. Не представляют большой редкости множественные карбункулы.

     Лихорадка при этом не имеет типичной кривой, нередко она отсутствует. Однако, как и при других инфекционных болезнях, высота лихорадки в определенной степени отражает тяжесть болезни. Не отмечается особых изменений в крови. В равной степени встречается лейкопения, нормоцитоз, лейкоцитоз. Лейкоцитоз как более постоянное явление наблюдается лишь у детей.

    Инкубационный период при кожных разновидностях сибирской язвы длится 2-14 дней. Болезнь начинается с появления на коже плотного красного зудящего пятнышка, похожего на укус насекомого. В течение суток уплотнение кожи заметно увеличивается в размерах. Зуд усиливается, часто переходит в жжение, иногда появляется боль, а на месте пятнышка развивается пузырек величиной с горошину, наполненный желтой или темной жидкостью. Больные при расчесывании срывают пузырек и образуется язва с черным дном. С этого времени отмечаются повышение температуры, головная боль, расстройство сна, снижение аппетита. Края язвы с момента вскрытия пузырька начинают припухать, образуя воспалительный валик. С этого момента начинает появляться мягкая припухлость тканей - отек, быстро распространяющийся в окружности. Дно язвы все более и более западает, вдавливается, начинается обильное выделение серозной или серозно-геморрагической жидкости со всей поверхности язвы, а по краям развиваются «дочерние» везикулы с прозрачным содержимым.

    В течение суток они вскрываются или подсыхают. Содержимое их становится мутным и все более темным. Новые везикулы, отодвигаются к периферии, обусловливают эксцентрический рост язвы, продолжающийся в среднем 5-6 дней.

   Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. С этого времени она приобретает название сибиреязвенного карбункула. Размеры карбункулов колеблются от нескольких миллиметров до десятка сантиметров в поперечнике.

   Своеобразие сибиреязвенного карбункула состоит в отсутствии болевого синдрома в зоне некроза. Вне этой зоны кожа сохраняет все виды чувствительности.

При наличии  у больных нескольких карбункулов  какой-либо определенной зависимости  их развития друг от друга не отмечается. Расхождение в сроках развития карбункулов  может наблюдаться во всех фазах. В ряде случаев при наличии  сформированного карбункула развиваются  «поздние», вторичные карбункулы. Их появление в другой области тела, сопровождается развертыванием всех клинических  признаков, наблюдаемых при первичных  карбункулах: отек, лимфаденит, а карбункул  проходит все фазы развития от пузырька до струпа. При развитии «поздних»  карбункулов в непосредственной близости от первичного карбункула увеличения имеющегося отека не наблюдается, хотя новый карбункул проходит все  стадии развития.

      Вторым по частоте после карбункула признаком является отек, который ограничивается обычно одной областью тела и развивается в период увеличения размеров карбункула. В течение 3-5 дней отек остается без изменения, после чего наблюдается обратное развитие. Болезнь протекает тем тяжелее, чем сильнее выражен отек и чем длительнее он сохраняется.

К числу наиболее часто встречающихся симптомов  в период выраженных клинических  проявлений болезни, помимо карбункула и отека, относится лимфаденит. Увеличение лимфатических узлов не сопровождается болью, ограничиваясь припухлостью и изредка чувствительностью, и отмечается уже в период образования пузырька. Сначала увеличиваются лимфатические узлы, расположенные ближе к карбункулу, а затем и отдаленные. Степень их увеличения не зависит ни от тяжести течения болезни, ни от величины и локализации карбункула, ни от величины отека. Особенностью сибиреязвенного лимфаденита является его медленное обратное развитие.

   Нормализация размеров лимфатических узлов наблюдается обычно через 2-4 нед от момента выписки. Однако какого-либо усиления явлений лимфаденита или ухудшения общего состояния при возвращении к профессиональной деятельности у переболевших не наблюдается.

    В период наиболее выраженных клинических проявлений в местах с развитой подкожной клетчаткой (веки, передняя и боковые поверхности шеи, передняя поверхность грудной клетки, мошонка) нередко развивается некроз тканей, расположенных на некотором удалении от карбункула, - вторичный некроз. Вначале появляются различной величины пузыри, наполненные прозрачным или кровянистым содержимым. Некротический процесс сопровождается обильным отделением серозной жидкости. Спустя 5-7 дней от момента начала образования пузырей некротические участки сливаются, омертвевшая зона принимает все более темный цвет, отделяясь постепенно от окружающих тканей четкой границей. Иногда в зону вторичного некроза попадает и сам карбункул, которого в дальнейшем в единой некротической массе определить уже невозможно.

Величина карбункула не предопределяет размеров развивающегося вторичного некроза. Чаще всего обширные вторичные некрозы развиваются  при небольших по размеру карбункулах, но всегда при тяжело протекающих  формах болезни.

Процесс формирования струпа на месте карбункула начинается с прекращения отделения жидкости и подсыхания некротизированных  центральных участков и выпавшего  фибрина, совпадая по времени с моментом снижения температуры. Центральная  поверхность карбункула при этом становится все более темной и  бугристой. По мере исчезновения отека  струп постепенно начинает приподниматься над окружающей поверхностью кожи. К концу 2-й недели образуется демаркационная зона, края струпа отделяются от кожи и  начинают значительно выступать  над ее поверхностью, а спустя неделю струп отторгается с образованием гранулирующей язвы с гнойным  отделяемым. Ее края несколько возвышаются  над поверхностью кожи, воспалены  и плотны на ощупь за счет остаточных явлений отека. Постепенно поверхность язвы покрывается гнойной корочкой, толщина которой может постепенно стать такой же, как и у отторгнувшегося струпа. Под гнойной корочкой идут процессы рубцевания и эпителизации. Воспалительные изменения по краям язвы постепенно исчезают, кожа приобретает нормальную окраску, а по мере этих изменений вторичный струп начинает приподниматься над поверхностью кожи.