История развития фтизиатрии, эпидемиология, этиология, патогенез туберкулёза

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ  УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО  ОБРАЗОВАНИЯ

ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ  РАЗВИТИЮ

Кафедра фтизиопульмонологии

Заведующий кафедрой:

Борзенко Александр Сергеевич,

доктор медицинских  наук, профессор

преподаватель:

Н.Л.Попкова, к.м.н., доцент;

 

История развития фтизиатрии. Эпидемиология, этиология, патогенез  туберкулёза.

 

 

 

 

 

 

Выполнила:

    Студентка V курса

                                                                                            ФЛД    23 группы

                                                                                                    Казарян Э.М

 

 

 

Фтизиатрия изучает:

1. Причины туберкулеза. 

2. Механизмы развития заболевания.

3. Диагностику туберкулеза. 

4. Элементы дифференциальной  диагностики. 

5. Лечение. 

6. Профилактику.

"Белая ромашка" - символ борьбы с туберкулезом. В апреле 1911 года в России впервые  на пожертвования в размере  150 тыс. рублей началась борьба с туберкулезом.

В развитии фтизиатрии выделяют этапы: 1-й этап - развитие фтизиатрии до открытия возбудителя туберкулеза, то есть до 1882 года. 2-й этап - после  открытия микобактерии туберкулеза  Робертом Кохом.

Аргументы Р. Коха (триада Коха):

1. При любой форме туберкулеза выявляется один и тот же возбудитель - бацилла Коха.

2. Возбудитель, введенный  в организм лабораторного животного,  вызывает туберкулез.

3. Ни при каком другом  заболевании такой возбудитель  не выделяется.

Лейб-медик императора Наполеона Лаэннек одним из первых обратил внимание на морфологическую схожесть строения туберкулезного очага - так называемый туберкулезный бугорок.

С начала XIX века и сейчас одним из методов диагностики  туберкулеза является аускультация, определение полей Кренига, высоты стояния верхушек легких.

Рентген позволил увидеть  патологический процесс своими глазами.

В наше время одним  из самых точных методов диагностики  является компьютерная томография. Эдуард Александрович Нечаев, наш министр  здравоохранения, пообещал выделить средства на покупку компьютерного томографа, а также магнито - резонансного томографа для нашего института (по словам лектора); но, к сожалению, деньги у мэра, а он их нашему институту не даст...

Другой метод диагностики - проба Пирке - туберкулиновая проба.

В России борьба с туберкулезом велась и раньше (в XVI - II - ХIХ вв) на пожертвования меценатов.

В начале нашего века от туберкулеза погибало 80 человек  в сутки.

После победы Великой  Октябрьской Социалистической Революции  в России начали создаваться противотуберкулезные диспансеры. Борцы с туберкулезом: Воробьев, Краснобаев, Рябухин. В наши дни - академик АМН России Хоменко.

В Санкт - Петербурге имеются 4 кафедры туберкулеза и Институт Фтизиатрии.

Кафедра легочного туберкулеза СИГМУ им. ак. Павлова была организована в 1941 году, в сентябре. Ее возглавил Абрам Яковлевич Цыгелин.

С 1975 по 1992 год кафедру  возглавляла Зоя Ивановна Костина.

С 1992 года и по сей день ее глава - Николай Андреевич Браженко.

На кафедре имеются 3 доцента.

СНО возглавляет доц. Ивановский.

Направления кафедры:

1. Саркоидоз. 

2. Иммунодиагностика  туберкулеза. 

3. Профилактика туберкулеза. 

Знаменитый русский  хирург прошлого века Пирогов сказал: "Отделить учебное от научного нельзя"

В 1882 году Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза. Оболочка микобактерии туберкулеза состоит из липидов на 25%. 0 заразности туберкулеза знали давно.

Раньше туберкулез называли чахоткой. Наиболее чувствительные к  туберкулезу животные - морские свинки. Морской военврач Вильмен обрабатывал подстилки морских свинок мокротой изможденных чахоткой моряков, и таким образом изучал заболевание на животных.

Конгейм вводил в переднюю камеру глаза кролика мокроту  больного туберкулезом и через 3 недели получал туберкулезные бугорки в глазу.

Возбудитель туберкулеза - микобактерия туберкулеза. В легочной ткани она располагается внутри и внеклеточно. Свежие эластические волокна в легочной ткани определяют ее деструкций. Как мы помним из курса микробиологии, определить микобактерии туберкулеза можно окраской по Цилю - Нильсону, также очень продуктивен люминесцентный метод.

L - формы микобактерий  менее вирулентны, но имеют очень  большое значение при снижении  реактивности организма. 

Черноруцкий в послевоенные годы возглавлял комиссию по дистрофии. В 60% при саркоидозе, по данным академика Хоменко, определяются Л - формы микобактерий туберкулеза.

Химический состав микобактерии туберкулеза:

1. Липиды - 20 - 40%. Липиды  обеспечивают кислото и спиртоустойчивость  микобактерий.

2. Полисахариды - 1 - 2%. Полисахариды принимают участие в реакции фагоцитоза в очаге поражения.

3. Туберкулопротеины  - до 50% - обусловливают антигенную  активность.

ПЧЗТ - повышенная чувствительность замедленного типа. За ПЧЗТ отвечают липиды и полисахариды микобактерии туберкулёза.

Типы микобактерий туберкулёза (наиболее опасны 1, 2, и 3 типы) :

1. Человеческий.

2. Бычий.

3. Птичий.

4. Мышиный.

5. Хладнокровных.

Существует 3 звена сложной эпидемиологической цепи:

1. Источник (больной человек, больные  животные)

2. Пути передачи:

3. Восприимчивый коллектив.

По статистике каждое сотое яйцо заражено туберкулезом, который поражает людей.

Пути передачи:

1. Аэрозольный, то есть воздушно - капельный путь, воздушно - пылевой.

2. Контактный.

3. Алиментарный.

4. Внутриутробный.

Микобактерия туберкулёза весьма чувствительна к хлорсодержащим препаратам, к высушиванию прямыми  солнечными лучами.

Статистические показатели туберкулёза:

1. Инфицированность (туберкулинодиагноз).

2. Процент рентгено - положительных  результатов.

3. Заболеваемость.

Инфицированность - это частота лиц, положительных к туберкулину, за исключением поствакционной аллергии. Процент по Санкт - Петербургу 9,5 %.

Процент лиц рентгеноположительных  учитывается исходя из рентгенологических обследований. Заболеваемость - это число лиц, заболевших туберкулёзом на 100 тыс. человек населения. Болезненность - Это число лиц, состоящих на учете, заболевших сейчас или ранее, на 100 тыс. населения. Пораженность - величина, учитываемая при сплошном обследовании. Смертность - число умерших. Летальность - число умерших от общего числа больных туберкулёзом.

Пути выявления туберкулёза: 40,9% - при помощи флюорографии. 50,6% - обращение  к врачу.

Очень часто недовыявляют туберкулёз в терапевтических отделениях.

Группы риска: перенесшие туберкулёз в прошлом; контактные; рентгеноположительные  лица.

Патоморфоз  туберкулёза

1. Истинный.

а) естественный (экзо и  эндогенные факторы);

б) индуцированный (лечебные и профилактические мероприятия);

2. Ложный.

а) новая трактовка;

б) недостаточная диагностика.

Аспекты патоморфоза

- эпидемиологический;

- клинический; 

- морфологический.

При хорошем лечении  может наступить выздоровление  легочной ткани. Основная задача - совершенствовать лечение.

 

 

Патогенез туберкулёза 

Различают туберкулёз первичный и вторичный.

При первичном туберкулёзе  микобактерия туберкулёза впервые  поступает в организм.

При вторичном туберкулёзе  происходит суперинфицирование.

Мукоцилиарный клиренс (МЦК) 2 реснички и слизь стараются недопустить  контакта микобактерии туберкулёза с альвеолярными и тканевыми макрофагами. Если же система терпит сбой, то происходит контакт альвеолярного макрофага с микобактерией туберкулёза.

Происходит инвагинация  возбудителя внутрь клетки с образованием фагосомы. Образуется фаголизосома от слияния фагосомы с лизосомой макрофага.

Исходы

1. Внутриклеточное размножение,

2. Переваривание возбудителя. 

3. Гибель альвеолярного  макрофага, если микобактерия  туберкулеза не переваривается. При этом выделяются медиаторы  воспаления - интерлейкин-1, который воздействуя на Т-лимфоциты вызывает себе помощь - интерлейкин-2. Интерлейкин-2 вызывает миграцию из тканей других макрофагов. Фосфатиды и другие вызывают неспецифические воспалительные изменения.

Образование основных иммунокомпетентных клеток из стволовых клеток крови образуются В-лимфоциты, которые продуцируют иммуноглобулины G, A, M.

При вторичном туберкулезе  в легочной ткани и других органах  остаются остаточные туберкулезные  изменения (ОТП). Скапливается интерлейкин-1, который разрушает ткань, в результате чего развивается казеоз, поступление макрофагов и мононуклеаров в очаг затруднен, поэтому выраженной инфильтрации не наблюдается.

Еще Лаэннек писал, что  суть процесса одинакова, все равно  будет образовываться туберкулезный  бугорок. Общие черты: альтерация, экссудация, пролиферация.

Этапы развития туберкулезного бугорка 

1. Неспецифическое кровообращение, характеризующееся развитием гранулем  гистоцитомакрофагальных (1-5 месяцев).

2. Параспецифическое  воспаление. Гранулемы образуются  в различных органах и тканях, стимулируя патологию их стороны.

3. Специфическое воспаление. Формируется патогномоничная туберкулезная  гранулема. Часть альвеолярных  макрофагов погибает, образуется  детрит. На границе альвеолярных  макрофагов и легочной ткани  - формируется лейкоцитарный вал.

Из туберкулезных бугорков образуются туберкулезные очаги. Судьба туберкулезных бугорков может быть различна: рассасывание, организация, слияние Þ инфильтрат, распад Þ образование острой каверны.

Острая каверна как  правило трехслойная:

1. Внутренний слой - пиогенный.

2. Второй слой слабо  выраженный - грануляционная ткань.

3. Фибробласты и лейкоциты.  Хроническая каверна имеет грануляционный  соединительно-тканный слой, поэтому  ее стенка толстая. 

 

Классификация Турбана-Гергардта (начало ХХ в.)

1 стадия: легочное заболевание,  ограниченное небольшим участком, как правило поражается верхушка  и не переходит на ключицу,  а при одностороннем процессе  не спускается ниже 2-го ребра  спереди.

2 стадия: поражается не  более 1 доли не ниже 4-го ребра, или же двустороннее поражение до 2-го ребра.

3 стадия: характеризуется  образованием полостей распада  и все заболевания большей  протяженности, чем 2-я стадия.

 

Современная классификация 

1 группа: туберкулезная  интоксикация детей и подростков.

2 группа: туберкулезы органов дыхания: первичный туберкулезный комплекс (ПТК), туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированный туберкулез, очаговый, инфильтративный, туберкулемы, кавернозный, фиброзно - кавернозный, цирротический, туберкулезные плевриты, туберкулез бронхов и верхних дыхательных путей, туберкулез бронхов, комбинированный с пневмокониозами.

3 группа: туберкулез других  органов и систем: туберкулезные  менингиты, Твс ЦНС, Твс периферических  лимфатических узлов, Твс костей  им суставов, Твс подкожной клетчатки, Твс почек, Твс глаз.

 

Характеристика  разового состояния туберкулезного процесса

1. Форма активного  туберкулёзного процесса: экссудация, инфильтрация, распад, обсеменение. 

2. Форма стабильного  туберкулезного процесса: рассасывание, рубцевание, уплотнение, обызвествление.

Бактериовыделение может  быть с выделением и без выделения. Локализация осуществляется на основе рентгенологических данных по долям  и сегментам.

 

Осложнения 

Легочные кровотечения, амилоидоз внутренних органов, спонтанный пневмоторакс, легочно - сердечная недостаточность, свищи.

 

Остаточные  туберкулезные изменения по Рабухину

Существует 8 типов:

1. Полное восстановление  и рассасывание.