Гипотериоз в практике терапевта

Р Е Ф  Е Р А Т 
 
 
 
 

Тема:      ГИПОТЕРИОЗ В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТА 

Исполнитель: Коростиенко  В.П. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

2011г.  П. Возжаевка

МЛПУ  «Амурская участковая больница»

      Гипотиреоз- клинический синдром. Вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Распространенность  манифестного первичного гипотиреоза  в популяции составляет 0,2-1 %, латентного первичного гипотиреоза 7-10 % среди женщин и 2-3 % среди мужчин. За 1 год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в монифестный.

      Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

. Первичный (тириогенный)

. Вторичный (гипофизарный)

. Третичный (гипоталамический)

. Тканевой ( транспортный, периферический)

По степени  тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

1.Латентный (субклинический) – повышенный уровень ТТГ при нормальном Т₄

2. Манифестный  – гиперсекреция ТТГ, при сниженном  уровне Т₄  клинические проявления.

А. Компенсированный.

Б. Декомпенсированный.

3. Тяжелого течения  (осложненный). Имеются тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная  недостаточность, выпот в серозные  полости, вторичная аденома гипофиза.

      В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является первичным. Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже – после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным I₁₃₁. Большую редкость представляет первичный гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов, а так же стойкий гипотиреоз в результате лечения диффузного таксического зоба тиреостатиками, хотя возможен и спонтанный исход этого заболевания в гипотиреоз. В ряде случаев генез гипотиреоза остается не ясным (идиопатический гипотиреоз). Можно выделить врожденные и приобретенные формы первичного гипотиреоза.

      Причиной  врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случая на 4-5 тысяч новорожденных (Р. Larsen, 1996) являются: аплазия и дисплазия щитовидной железы, эндемический зоб, врожденный дефицит ТТГ, синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (казуистика).

Основные формы  гипотиреоза и причины их возникновения  суммированы в таблице. 1. 
 
 
 
 
 

      Основной  причиной поражения большинства  органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки целого ряда клеточных ферментов вследствии дефицита тиреоидных гормоном. Нарушение  обмена гликозаминогликанов приводит к инфилтрации слизистых, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора.

      Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны.

Следует помнить о том. Что необходим тщательный целенаправленный расспорос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. Кроме того, при гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, а современная структура медицинской помощи заставляет больных обращаться к специалистам узкого профиля.

      Больных беспокоит постепенное увеличение массы тела (значительное ожирение не типично),  сухость, утолщение кожи, изменение ее цвета (наиболее часто употребляются термины «восковой», «персиковый» и «желтушный» цвет кожи), огрубение черт лица, увеличение размеров обуви, нечеткость речи. Периодически. Особенно после нагрузок, могут появляться боли в правом подреберье, запоры, боли в грудной клетке, отдышка при хотьбе. У женщин не редко нарушена менструальная функция. При этом спектор нарушений колеблется от полименореи и менометрорагии до аменореи. Больные признаются, что их интеллект существенно снизился, они с трудом анализируют происходящие события, прогрессивно снижается память.

      Совершенно  очевидно, что именно последнее лбстоятельство и не дает возможности изложить внятно все изменения в самочувствии. Поэтому очень важно выделять уже при осмотре характерные черты гипотиреоза и прицельно расспрашивать о тех или иных симптомах. Условно можно выделить следующие синдромы при гипотиреозе: 

Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение темпиратуры тела. Важно помнить, что хотя больные с гипотиреозами имеют не редко умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией припятствует существенной прибавки массы тела. И значительное ожирение никогда не может быть вызвано собстенно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации. То в конечном итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, т. е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза. 

Гипотиреоидная  дермопатия и синдром  эктодермальных нарушений: миксидематозный отек и периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, отечные конечности, волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают ту степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопктствующей анемии цвет кожи приближается к восковому. А имеющееся у некоторых больных расширение копеляров кожи лица ведет к появлению румянца на щеках или (реже) покраснения кончика носа.

Синдром нарушений органов  чувств. Затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связанного с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Сонливость, заторможенность снижение памяти, боли в мышцах. Парестезии. Снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения.

      Менее известно, но чрезвычайно важно для  практики. Что при гипотиреозе  наблюдаются так же типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикордии.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж. Отрицательный зубец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония. Полисерозит, нетипичные варианты ( с гипертонией; без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Важно помнить. Что для миседематозного сердца типично повышение уровня креатинфосфокиназы, а так-же аспартат - аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.

Синдром поражения пищеварительной  системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей. дискинезия толстой кишки, склонность к запором, снижение аппетита. Атрофия слизистой желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В₁₂ –дефицитная анемия.

      Характерны  для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного роста ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а так же повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма. Гиперпродукция тиротропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипаталамусом при гипотироксинемии увеличивается выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Кроме того, дефицит Т₄ нарушает образование дофамина – вещества. Необходимого для нормального пульсового выделения ЛГ. Гиперпролактинемия приводит к нарушению цикличности выделения люлиберина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе (синдром Ван-Вика-Хеннеса – Росса; синдром Ван-Вика-Грамбаха) проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей. Вторичным поликистозом яичников. Кроме того, длительная стимуляция аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотиреозе приводит к его увилечению за счет тиреотрофов и реже за счет пролактотрофов; возможно образование «вторичной» аленомф гипофиза. Степень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выраженной (с наличием хаизмального синдрома). На фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гармонов объем аденогипофиза уменьшается. Вследствие этого развивается синдром «пустого» турецкого седла.