Физиологические механизмы регуляции артериального давления

1. Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Одним из важнейших показателей, отражающих состояние сердечно-сосудистой системы, является среднее эффективное  артериальное давление (АД), которое "прогоняет" кровь через системные органы. Фундаментальным уравнением сердечно-сосудистой физиологии является то, которое отражает, каким образом среднее давление соотносится с минутным объемом (МО) сердца и общим периферическим сосудистым сопротивлением.  
 
Все изменения среднего артериального давления определяются изменениями МО или ОПСС. Нормальное СрАД в состоянии покоя для всех млекопитающих составляет приблизительно 100 мм рт. ст. Для человека эта величина определяется тем, что МО сердца в покое составляет около 5 л/мин, а ОПСС равно 20 мм рт. ст.. Понятно, что для поддержания нормальной величины СрАД при снижении ОПСС компенсаторно и пропорционально увеличивается МО и наоборот.  
 
В клинической практике для оценки функционирования сердечно-сосудистой системы применяются другие показатели АД - САД и ДАД.  
 
Под САД понимают тот максимальный уровень АД, который фиксируется в артериальной системе во время систолы левого желудочка. ДАД - это минимальное АД в артериях во время диастолы, которое в первом приближении определяется величиной тонуса периферических артерий.  
 
В настоящее время выделяют кратковременные (секунды, минуты), среднесрочные (минуты, часы) и долговременные (дни, месяцы) механизмы регуляции АД. К механизмам кратковременной регуляции АД относят артериальный барорецепторный рефлекс и рефлексы хеморецепторов.  
 
Чувствительные барорецепторы в большом количестве находятся в стенках аорты и сонных артериях, наибольшая их плотность обнаружена в области дуги аорты и бифуркации общей сонной артерии. Они представляют собой механорецепторы, реагирующие на растяжение эластических стенок артерий образованием потенциала действия, передающегося в центральной нервной системе. Имеет значение не только абсолютная величина, но и скорость изменения растяжения сосудистой стенки. Если АД остается повышенным в течение нескольких дней, то частота импульсации артериальных барорецепторов возвращается к исходному уровню, в связи с чем они не могут выполнять роль механизма долговременной регуляции АД. Артериальный барорецепторный рефлекс функционирует автоматически по механизму отрицательной обратной связи, стремясь к поддержанию величины СрАД. 
Хеморецепторы, расположенные в сонных артериях и дуге аорты, а также центральные хеморецепторы, локализация которых в настоящее время еще точно не установлена, осуществляют второй механизм кратковременной регуляции АД. Снижение р02 и(или) повышение рСО2 в артериальной крови вызывает увеличение среднего артериального давления путем активации симпатического тонуса артериол мышечной ткани. Кроме того, повышение АД отмечается при мышечной ишемии, возникающей в результате длительной статической (изометрической) работы. При этом через афферентные нервные волокна скелетной мускулатуры активируются хеморецепторы. 
Средне- и долгосрочные механизмы регуляции артериального давления осуществляются преимущественно через ренин-ангиотензиновую систему (РАС). 
Однако на начальных этапах развития гипертонии происходит активация симпатико-адреналовой системы, что приводит к увеличению уровня катехоламинов в крови. Если у здоровых людей повышение давление сопровождается снижением активности АС, то у больных гипертонией активность САС остается повышенной. Гиперадренергия приводит к сужению сосудов почек и развитию ишемии в клетках юкстагломерулярного аппарата. Вместе с тем установлено, что увеличение уровня ренина может быть и без предшествующей ишемии клеток юкстагломерулярного аппарата за счет прямой стимуляции адренорецепторов. Синтез репина запускает каскад превращений в РАС.  
Очень большую роль в поддержании АД придают влиянию ангиотензина II на надпочечники. Ангиотензин II действует как на мозговой слой (в результате чего увеличивается выделение катехоламинов), так и на корковый, что приводит к повышению продукции альдостерона. Гиперкатехолемия замыкает своеобразную "гипертоническую" цепь, обусловливая еще большую ишемию юкстагломерулярного аппарата и продукцию ренина. Альдостерон взаимодействует с РАС по отрицательной обратной связи. Образующийся ангиотензин II стимулирует синтез альдостерона плазмы крови, и, наоборот, повышенный уровень альдостерона тормозит активность РАС, что нарушается при АГ. Биологический эффект альдостерона связан с регуляцией транспорта ионов практически на уровне всех клеточных мембран, но прежде всего почек. В них он уменьшает выделение натрия, увеличивая его дистальную реабсорбцию в обмен на калий и обеспечивая задержку натрия в организме. 
Вторым важных фактором долгосрочного регулирования АД является объемно-почечный механизм. АД оказывает существенное влияние на скорость мочеотделения и тем самым действует на общий объем жидкости в организме. Поскольку объем крови является одним из компонентов общего объема жидкости в организме, изменение объема крови тесно связано с изменением общего объема жидкости. Повышение артериального давления влечет за собой увеличение мочеотделения и как следствие снижение объема крови.  
Напротив, снижение АД приводит к увеличению объема жидкости и АД. Из данной отрицательной обратной связи складывается объемный механизм регуляции АД. Большую роль в поддержании объема жидкости в организме отводят вазопрессину, так называемому антидиуретическому гормону, который синтезируется в задней доле гипофиза. Секреция этого гормона находится под контролем барорецепторов гипоталамуса. Повышение АД приводит к уменьшению секреции антидиуретического гормона путем воздействия на барорецепторную активность с угнетением гипоталамических рилизинг-нейронов. Секреция антидиуретического гормона увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови (механизм краткосрочной регуляции уровня АД) и уменьшении объема циркулирующей крови и наоборот. При гипертонии данный механизм нарушается из-за задержки натрия и воды в организме, что приводит к стойкому повышению уровня АД.  
 
В последние годы все большее значение в поддержании АД придается клеткам эндотелия, которые покрывают всю внутреннюю поверхность артериальной системы. Они реагируют на различные стимулы посредством продукции целого спектра активных веществ, осуществляющих локальную регуляцию сосудистого тонуса и плазменно-тромбоцитного гемостаза.  
 
Сосуды находятся в постоянном активном базальном состоянии релаксации под действием непрерывно выделяемого эндотелием оксида азота (N0). Многие вазоактивные вещества через рецепторы на поверхности эндотелия увеличивают продукцию N0. Кроме того, образование NO стимулируется под влиянием гипоксии, механической деформации эндотелия и напряжения сдвига крови. Роль других вазодилатирующих гормонов изучена меньше.  
 
Помимо расслабляющего действия на сосудистую стенку, эндотелий оказывает и сосудосуживающее влияние, которое связано с отсутствием или предотвращением действия факторов релаксации, а также за счет продукции вазоконстрикторных веществ.  
 
У здорового человека факторы констрикции и дилатации находятся в состоянии подвижного равновесия. У больных гипертонией происходит сдвиг в сторону преобладания констрикторных факторов. Данное явление получило название дисфункции эндотелия.  
 
Наряду с рассмотренными системами регуляции АД огромная роль в этом процессе принадлежит вегетативной нервной системе. Последняя делится на симпатическую и парасимпатическую нервную систему по анатомическим особенностям, а не по типам трансмиттеров, выделяемым из нервных окончаний и получаемым при раздражении их реакциями (возбуждение или торможение). Центры симпатической нервной системы находятся на тораколюмбальном, а парасимпатической - на крапиосакральном уровне. Передаточные вещества (нейротрансмиттерные субстанции) - адреналин, норадреналин, ацетилколин, дофамин - поступают из нервных окончаний в синаптическую щель и, связываясь со специфическими рецепторными молекулами, активируют или угнетают постсинаптическую клетку. Сигналы от них по симпатическим преганглионарным Волокнам поступают в мозговое вещество надпочечников, откуда адреналин и норадреналин выделяются в кровь. Адреналин реализует свое действие через а- и р-адренорецепторы, что сопровождается увеличением ЧСС практически без изменения уровня АД. Норадреналин служит основным трансмиттером большинства симпатических постганглионарных нервных окончаний. Его действие реализуется через а-адренорецепторы, что приводит к повышению АД без изменения ЧСС. Симпатические сосудосуживающие нервы в норме обладают постоянной, или тонической, активностью. Органный кровоток MO-ACT быть снижен или увеличен (по сравнению с нормой) в результате изменения импульсации симпатических сосудосуживающих центров. Влияние парасимпатических сосудосужи-вающих нервов, выделяющих ацетилхолин, на тонус артериол незначителен. Выделенные из надпочечников и свободно циркулирующие в крови катехоламины влияют на сердечно-сосудистую систему в условиях высокой активности симпатической нервной системы. В целом их влияние аналогично непосредственному действию активирования симпатического отдела вегетативной нервной системы. При увеличении симпатической активности, приводящему к развитию гипертензивных реакций, отмечается либо возрастание концентрации плазменного норадреналина (адреналина), либо повышение количества рецепторов, типичных для АГ.  
   
Таким образом, поддержание АД является сложным физиологическим механизмом, в осуществлении которого участвуют многие органы и системы. Преобладание прессорных систем поддержания АД с одновременным истощением депрессорных систем приводит к развитию гипертонии. При обратном соотношении развивается гипотония. 

 

Кратковременная регуляция артериального давления

 

Артериальный барорецепторный рефлекс

 

Артериальный барорецепторный рефлекс является важнейшим механизмом, осуществляющим кратковременную регуляцию артериального давления. Напомним, что обычно в рефлекторную дугу входят чувствительные рецепторы, афферентные пути, интегрирующие центры в центральной нервной системе, эфферентные пути и эффекторные органы. Как показано на рис. 10-1, эфферентными путями артериального барорецепторного рефлекса являются сердечно-сосудистые симпатические и сердечные парасимпатические нервы. Эффекторными органами являются сердце и периферические кровеносные сосуды. Мы еще не обсудили чувствительные элемен ты. афферентные пути или интегрирующие центры в стволе головного мозга, которые делают рефлекторную дугу завершенной.

 

Эфферентные пути. В предыдущих главах мы обсуждали многочисленные воздействия симпатических и парасимпатических волокон, иннервирующих сердце и кро веносные сосуды. В обоих отделах вегетативной нервной системы постганглионар- ныв волокна, тела клеток которых располагаются в ганглиях за пределами центральной нервной системы, образуют финальный участок связи, ведущий непосредственно к сердцу и сосудам Влияние данных постганглионарных волокон на ключевые показа тели сердечно-сосудистой системы суммарно представлены на рис. 10-1.

 

 

 

Активность терминальных постганглионарных волокон вегетативной нервной системы определяется активностью преганглионарных волокон, тела клеток которых расположены в центральной нервной системе. В симпатическом отделе тела клеток, образующих преганглионарные волокна, расположены в спинном мозге. Эти преганглионарные нейроны обладают спонтанной активностью, которая регулируется тормозными и активирующими импульсами, которые исходят из центров в стволе мозга и направляются вниз по отдельным возбуждающим и тормозным спинномозговым проводящим путям В парасимпатическом отделе тела преганглионарных нейронов расположены в стволе головного мозга. Их спонтанная активность регули руется импульсами из интегрирующих центров в стволе мозга.

 

Афферентные пути. Чувствительные рецепторы, которые называются артериальными барорецепторами, в большом количестве обнаружены в стенках аорты и сонных артерий, Наибольшая плотность данных рецепторов наблюдаются возле дуги аорты (аортальные барорецепторы) и в области бифуркации общей сонной

 

4. Проба с 20 приседаниями (проба Мартинэ)

Пробу Мартинэ применяют при  массовых профилактических осмотрах, этапном ВК физкультурников и спортсменов массовых разрядов. Через 1,5 — 2 мин после наложения манжеты на левую руку — начинается подсчет пульса в положении обследуемого сидя, в покое. Пульс считают непрерывно по 10-секундным отрезкам до его стабилизации, т. е. до трехкратного повторения одной и той же частоты. После этого измеряют АД (сидя, в покое). Затем испытуемому предлагают, не снимая манжета тонометра, в течение 30 с выполнить физическую нагрузку в виде 20 приседаний с выбрасыванием рук вперед. Темп приседаний задают метрономом. Сразу после приседаний испытуемый садится, включают секундомер и в течение первых 10 с подсчитывают пульс, а за оставшееся до окончания 1-й минуты восстановительного периода время (50 с) измеряется АД. С начала 2-й минуты восстановительного периода по 10-секундным отрезкам определяют частоту пульса до трехкратного повторения исходной частоты (контролируется трехминутный отрезок восстановительного периода). В заключение пробы измеряют АД.

Критериями для оценки пробы  являются возбудимость пульса и характер реакции АД на нагрузки. Возбудимость пульса — учащение пульса по отношению к исходному, выраженное в %; у здоровых людей не превышает 60 — 80 %.

Характер реакции АД на нагрузку выражается одним из пяти возможных  типов :

Нормотонический тип реакции наряду с учащением пульса характеризуется отчетливым повышением систолического давления (не более 150 % от исходного); диастолическое давление не меняется или слегка понижается; пульсовое давление увеличивается.

Астенический (гипотонический) тип  реакции характеризуется более значительным учащением пульса (возбудимость более 100 %); систолическое давление слабо или совсем не повышается, а иногда даже понижается; пульсовое давление понижается. Увеличение минутного объема крови обеспечивается в основном за счет увеличения ЧСС. Появление астенической реакции объясняется снижением сократительной функции сердца («синдром гипо-систолии» в клинике).

Гипертонический тип реакции характеризуется более выраженным, чем при нормотони-ческой реакции, учащением пульса, а главное — резким подъемом систолического  (более  160 — 180  % от исходного) или диастолического (более чем на 10 мм рт. ст.) давления. Эта реакция наблюдается в начальной стадии нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу, при перетренировке.

Дистонический тип реакции характеризуется появлением феномена «бесконечного тона» (тоны Короткова прослушиваются при снижении давления в манжете до «0»), Следует учитывать, что определение феномена «бесконечного тона» в первые 10—20 с после нагрузки значительной интенсивности (например, при проведении гарвардского степ-теста) является не отклонением от нормы, а следствием изменения характера тока крови в крупных артериальных стволах. «Бесконечный тон», определяемый после 20 приседаний, свидетельствует об астениза-цииорганизма (переутомление, перетренировка и т.п.).

Ступенчатый тип реакции характеризуется тем, что систолическое давление достигает максимального уровня на сразу после нагрузки, а на 2 — 3-й минуте восстановительного периода; характерен для переутомления и перетренировки. Время восстановления ЧСС и АД до исходных величин у здоровых людей не должно превышать 3 мин.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

План

1. Физиологические  механизмы регуляции артериального  давления

2. Кратковременная регуляция артериального давления

3. Рефлексогенные  зоны левого и правого предсердий

4. проба Мартинэ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Литература

1. Нормальная физиология - Агаджанян Н.А. - Учебник

2. Физиология человека - Р. Шмидт - Учебник - Том 2

3. Нормальная физиология - Завьялов А.В. - Учебник

4. Сосудистая биология в клинической практике - Хьюстон М.