Физические тренировки больных артериальной гипертензией на восстановительном этапе

ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского

Кафедра Лечебная физкультура, спортивная

Медицина  и физиотерапия 
 

Реферат

Физические  тренировки больных артериальной гипертензией на восстановительном этапе. 
 
 
 
 

Выполнила: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Саратов 2011 г.

План:

1. Суть реферата: характеристика заболевания с акцентом на функциональные расстройства, этиология, патогенез.
2. Задачи лечебной физкультуры.
3. Особенности методики.
4. Ориентировочный комплекс.
5. Используемая литература.

 
 
 

 
 
 
 

Артериальные  гипертензии

Термин «артериальная  гипертензия» (АГ) принят для обозначения  повышения артериального давления (АД) любого происхождения, начиная  с 140 мм.рт.ст. (18,7 кПа) (систолическое) и/или 90 мм.рт.ст. (12,0 кПа) (диастолическое) и выше у лиц, не принимающих гипотензивных препаратов, если это повышение является стабильным, т.е. подтверждается при повторных измерениях АД (не менее 2-3 раз в разные дни в течение 4 недель). 

 Артериальная  гипертензия, по лаконичному определению  Комитета экспертов ВОЗ, - это  постоянно повышенное систолическое  и/или диастолическое артериальное давление.  

Целью лечения большинства  больных с артериальной гипертензией является снижение АД до уровня ниже 140 и 90 мм рт.ст. Исключением является ситуация, когда в ответ на снижение артериального давления появляются симптомы гипоперфузии жизненно важных органов. В этих случаях целью лечения будет уменьшение давления до минимально допустимых цифр. Ситуации, в которых следует стремиться к более низким целевым уровням АД (ниже 130 и 80 мм рт.ст.), будут перечислены ниже.

 

 Об «эссенциальной (первичной) гипертензии» говорят в случае наличия высокого уровня АД при отсутствии очевидной причины его повышения; данное определение эквивалентно более распространенному на территории нашей страны термину «гипертоническая болезнь». «Вторичная гипертензия» подразумевает наличие установленной причины существующего повышения АД.

 

Для выявления лиц  с повышенным АД необходимо проводить  его измерение всем, впервые обратившимся в поликлинику в течение данного  года или вызвавшим врача на дом (вне зависимости от мотивов обращения). АД измеряется на правой руке дважды, с  интервалом 2-3 минуты; фиксируется средняя величина из двух полученных. Если при измерении АД показатель прибора (стрелка, верхний край ртутного столбика) останавливается между двумя значениями, учитывается ближайшая верхняя цифра. При уровне АД 120 и 80 мм рт.ст. или ниже можно ограничиться однократным измерением показателя. 

Во избежание ошибок при измерении АД необходимо учитывать, что использование пружинного или  электронного аппаратов требует  их систематической – не реже 2 раз  в год – метрологической поверки. Игнорирование необходимости 2-3-минутного  отдыха пациента непосредственно перед  манипуляцией, небрежное расположение манжеты на плече, превышение рекомендуемой (2 мм/сек) скорости выпускания воздуха  из аппарата и пр. ведут к высокой  частоте погрешностей при измерении  АД. 

В зависимости от исходного уровня АД рекомендуется  придерживаться следующей тактики. В случае получения результата, не превышающего 130 и 85 мм.рт.ст., следует проверять уровень артериального давления каждые 2 года. Ежегодный контроль параметра требуется у обладателей следующих величин: 130-139 и/или 85-89 мм рт.ст.

 Диапазон 140-159 мм  рт.ст. и/или 90-99 мм рт.ст. – это необходимость подтверждения наличия гипертензии в течение 2 месяцев, с одной стороны, и коррекция образа жизни, – с другой. Лица с исходным уровнем АД 160-179 и/или 100-109 мм рт.ст. также требуют верификации артериальной гипертензии и начала лечения в срок до 1 месяца. Наконец, цифры АД 180 и 110 мм рт.ст. и выше, безусловно, свидетельствуют о наличии артериальной гипертензии и необходимости проведения терапии (в зависимости от клинической ситуации – немедленно или в течение недели). 

Диагноз эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) в 100% случаев ставится методом исключения вторичных (симптоматических) гипертензий.

 Классификация  болезней, которые характеризуются  повышенным кровяным давлением:

 Эссенциальная (первичная) гипертензия.

Гипертензивная болезнь  сердца (гипертоническая болезнь  с преимущественным поражением сердца).

Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек.

Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек.

Вторичная гипертензия. 

симптоматические артериальные гипертензии

 Классификация  симптоматических артериальных  гипертензий

Нефрогенная:

ренопаренхиматозная

реноваскулярная

ренопривная

Эндокринная:

болезнь и синдром  Иценко-Кушинга

первичный альдостеронизм (синдром Конна)

феохромоцитома

диффузный токсический  зоб

Кардиоваскулярная:

коарктация аорты

полная атрио-вентрикулярная блокада

узелковый артериит

панаортоартериит

атеросклероз аорты  и крупных сосудов

Гипертензия, обусловленная органическими поражениями  ЦНС:

травмы черепа

опухоли мозга

энцефалит

Экзогенные  симптоматические гипертензии:

лекарственные

токсические (свинец, таллий) 

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ)

 

Основа диагностики:

подтвержденное повышение  артериального давления

исключение вторичного (симптоматического) характера гипертензии 

Перечислим факторы  риска и антириска, играющие роль в возникновении и стабилизации артериальной гипертензии. 

 Повышенное употребление  пищевого натрия. Соль является  не только фактором риска артериальной  гипертензии, но и независимым  фактором риска увеличения массы  миокарда, что повышает вероятность  ИБС. Ограничение соли способно  задерживать повышение артериального  давления с возрастом, предупреждать  гипертензию при пограничных  цифрах, снижать риск инсультов. 

 Пищевой калий.  Высокое потребление ионов калия  (фрукты, овощи) оказывает независимый  протективный эффект в отношении артериальной гипертензии. Обычно человек потребляет калий вдвое меньше физиологической нормы. Поэтому увеличением калия в пищевом рационе (за счет потребления овощей и фруктов) у лиц с мягкой гипертензией может оказать антигипертензивное действие.

При артериальной гипертензии  незначительно повышен уровень  общего кальция крови, хотя уровень  ионизированного кальция снижен. Сегодня дискутируется необходимость  использования при гипертензии  пищевых кальциевых добавок. 

 Насыщенные жиры. Снижение потребления насыщенных  жиров за счет животного жира, сливочного масла, сметаны, жирных  сортов сыра и других натуральных  (несатурированных) молочных продуктов является одной из рекомендаций по модифицированию образа жизни пациента с артериальной гипертензией. 

 Алкоголь. Доказана  роль высоких доз алкоголя  в развитии гипертензии и сопутствующих  ей инсультов. При ограничении  потребления алкоголя наступает  клинически значимое снижение  АД. Обсуждается протективное действие малых доз алкоголя в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. 

 Ожирение. Процесс  коррекции массы тела осуществляется  эффективнее при участии диетолога. 

 Курение. При  мягкой гипертензии антигипертензивное действие отказа от курения может превышать эффективность медикаментозной терапии. Доказана прямая связь курения с развитием злокачественной артериальной гипертензии с тяжелым поражением сетчатки. 

 Психоэмоциональные нагрузки. Для уточнения стабильности таких изменений используются суточный мониторинг или самоконтроль АД в амбулаторных условиях. Контроль над неадекватными эмоциональными реакциями (медикаментозный или немедикаментозный) обеспечивает антигипертензивный эффект. 

 Гиподинамия и  дозированные физические нагрузки. Гиподинамия является фактором  риска всех сердечно-сосудистых заболеваний. Любые дозированные физические упражнения при мягкой и умеренной артериальной гипертензии повышают работоспособность, а упражнения, направленные на тренировку выносливости (бег и быстрая ходьба) обладают антигипертензивным эффектом. 

Патогенез гипертонической  болезни

 

Ангиотензинпревращающий (ангиотензинконвертирующий) фермент (АПФ) реализует превращение ангиотензина I в ангиотензин II, являющегося одним из наиболее мощных вазоконстрикторов. АПФ осуществляет также инактивацию брадикинина – одного из стимуляторов выделения эндотелием NO (основного эндотелиального фактора релаксации). Таким образом, АПФ является одним из ключевых регуляторов баланса между факторами вазоконстрикции и вазодилатации (сосудистого тонуса), чем и обусловлена роль полиморфизма гена АПФ (локализован на хромосоме 17q23) в развитии артериальной гипертензии. Маркерами полиморфизма гена АПФ являются наличие или отсутствие 287bp фрагмента в 16 интроне гена. В норме, у здоровых лиц с DD генотипом регистрируют наиболее высокий плазменный уровень АПФ; у людей с II генотипом уровень ангиотензинпревращающего фермента крови в 2 раза ниже, а у гетерозигот соответствует средним значениям. Помимо гипертензии, полиморфизм гена АПФ ассоциирован с инфарктом миокарда, гипертрофией левого желудочка, заболеваниями почек и васкулярными поражениями при сахарном диабете. 

Большое значение в  патогенезе гипертензии отводится  дисфункция эндотелия (нарушению его  сосудодвигательной функции), сопровождающейся дефектами гемостаза: повышением концентрации фактора Виллебранда и тромбомодулина. Больные с DD генотипом имеют более высокий уровень этих факторов, чем больные с II генотипом. 

Участие ангиотензина II в патогенезе артериальной гипертензии связано с его сильным вазоконстрикторным влиянием. Среди существующих 4 видов рецепторов ангиотензина II основная роль отводится рецепторам первого типа на эндотелии сосудов. При воздействии ангиотензина II на рецептор ангиотензина II первого типа возрастает выработка таких факторов пролиферации, как тромбоцит-зависимый фактор роста (platelet-derived growth factor), основной фактор роста фибробластов, антипролиферативный фактор. Ангиотензин II индуцирует также выработку эндотелина 1 и инсулиноподобного фактора роста. Поэтому изменения на уровне рецепторов ангиотензина II первого типа сопровождаются нарушением регуляции тонуса сосудов и/или пролиферации элементов сосудистой стенки. 

Оксид азота (NO) –

 главный фактор  расслабления эндотелия; он синтезируется  с помощью ферментов – NO-синтаз – в эндотелиальной тканях, в клетках сосудистой стенки и др. Эндотелиальная NO-синтаза 3 типа, обеспечивая синтез NO эндотелием, влияет на сосудистого тонус, кровоток и АД. Оксид азота подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток, агрегацию тромбоцитов, адгезию лейкоцитов к эндотелию, что приобретает значение в генезе ИБС . 

В патогенезе артериальной гипертензии определенное место  занимают нарушения в системе  гемостаза: повышение активности проконвертина (VII фактор свертывания), антигемофильного глобулина А (VIII), фактора Кристмаса, или антигемофильного глобулина В (IX) и фактора Хагемана (XII). У больных с артериальной гипертензией один из маркеров повреждения эндотелия – рост концентрации фактора Виллебранда – сочетается с микроальбуминурией. Роль дисфункции тромбоцитов в развитии гипертонической болезни остается неясной. 

Доказана патогенетическая роль дисбаланса противосвертывающей системы, характеризующегося повышением уровня антитромбина III, блокированием (на уровне эндотелия под влиянием АПФ) выработки тканевого активатора плазминогена и стимуляцией синтеза ингибитора активатора плазминогена 1-го типа. При гипертонической болезни повышение уровня ингибитора активатора плазминогена 1-го типа у мужчин соответствует снижению плазменной концентрации тестостерона, у женщин в пременопаузе – уровня эстрадиола.