Стопа диабетическая, синдром
диабетической стопы, — клинический
синдром, объединяющий комплекс анатомо-функциональных
изменений стопы, обусловленных
эндокринно-метаболическими нарушениями,
развивающимися при сахарном диабете.
Среди больных диабетом сахарным, длительно
страдающих этим заболеванием, отмечается
увеличение относительного количества
больных с так называемым поздним дистрофическим
синдромом и другими тяжелыми осложнениями
сахарного диабета. Наряду с ангионефропатией,
ангиоретинопатией и полиневропатией
к такого рода осложнениям относится и
синдром диабетической стопы (СДС), который
часто приводит к инвалидности. При продолжительности
заболевания более 20 лет поражения нижних
конечностей отмечают у 80% больных сахарным
диабетом. Частота возникновения гангрены
нижних конечностей у мужчин и женщин,
страдающих сахарным диабетом, соответственно
в 53 и 71 раз выше, чем у лиц контрольной
группы. По данным Национальной комиссии
по сахарному диабету (США), число больных
сахарным диабетом, перенесших ампутацию
нижних конечностей, составляет 5—15%, что
в 20—40 раз превышает число подобных операций
у больных, страдающих диабетом; 50—70% всех
ампутаций нижних конечностей, не связанных
с травматизмом, приходится на долю больных
сахарным диабетом.
Изменения в стопе при СДС обусловлены
диабетической невропатией, ангиопатией
и остеоартропатией. Нарушение обмена
веществ, в частности липидного обмена,
ведет к снижению интенсивности синтеза
миелина. Сегментарная элиминация миелина
при сахарном диабете является вторичной
и зависит от первичного поражения аксона,
что и ведет к диабетической невропатии.
Поражения двигательных и чувствительных
нервов стопы при СДС характеризуются
значительным замедлением скорости передачи
нервного импульса и дисперсией проводимого
раздражения, изменениями передачи первичного
раздражения в синапсах ц.н.с. и периферических
нервах. При электромиографии обнаруживают
признаки денервации части мышечных волокон
мышц стопы. В нервных волокнах выявляют
в основном дистальную сегментарную демиелинизацию,
а также выраженные дистрофические и деструктивные
изменения.
Диабетическая ангиопатия проявляется
сочетанием атеросклероза крупных сосудов
с микроангиопатией (поражением капилляров,
артериол и венул). Изолированное поражение
мелких сосудов встречается редко. Типичным
для сахарного диабета является Менкеберга
склероз.
Ангиопатия при сахарном диабете сочетается
с повышением адгезивных свойств тромбоцитов
и эритроцитов, увеличением вязкости плазмы
крови в результате гипергликемии и гиперлипидемии.
Повышение вязкости плазмы крови объясняют
также увеличением содержания в крови
фибриногена и гликозилированного гемоглобина.
Диабетическая остеоартропатия обусловлена
существенными изменениями в костной
ткани, нарушением соотношения между органическими
и минеральными компонентами кости. Активность
мезенхимальных клеток угнетена, остеоны
формируются медленнее. Однако суммарный
химический состав кости существенно
не изменяется. Обмен кальция в костной
ткани практически не нарушен. В хрящевой
ткани угнетается синтез полисахаридов,
происходит накопление коллагена, приводящее
к формированию гиперостозов.
У больных с СДС обычно наблюдают снижение
тактильной чувствительности и интенсивности
болевых ощущений. Если у здорового человека
минимальная травма кожи стопы вызывает
боль и изменение походки, то у больного
сахарным диабетом эта реакция отсутствует.
Из-за невропатических нарушений изменяется
потоотделение, развивается сухость кожи,
приводящая к появлению трещин, воспалению
или хроническому дерматиту. Нарушение
кровотока ведет к образованию мозоли,
а затем к изъязвлению и гангрене. При
преобладании явлений облитерирующего
атеросклероза ведущей бывает жалоба
на боль в ногах (перемежающаяся хромота)
или на быструю утомляемость ног при ходьбе.
Беспокоит онемение ног, повышенная их
чувствительность к охлаждению. Объективно
при СДС наблюдается истончение кожи стоп,
ее бледность, выпадение волос, при пальпации
отмечают снижение пульсации на периферических
сосудах стоп (возможна асимметрия поражения).
В случае преимущественного поражения
мелких сосудов (микроангиопатия) при
осмотре обнаруживают различные проявления
так называемой диабетической дермопатии:
пигментацию кожи голени («пятнистая голень»),
волдыри, гиперкератоз подошвы, утолщение
и деформацию ногтей, а также отечность
лодыжек, атрофию мышц. Выявляют уменьшение
потоотделения, снижение болевой, температурной,
вибрационной, тактильной чувствительности.
Пульсация на периферических сосудах
стопы при микроангиопатии, как правило,
сохранена.
Изменения в костях, нарушение двигательной
и чувствительной иннервации стопы, атрофия
мышц ведут к боковому смещению передней
части стопы. Появляются зоны повышенного
давления, располагающиеся в области дистальной
фаланги пальца, плюснефаланговых суставов
III и IV пальцев, IV и V плюсневых костей, при
ходьбе резко повышается давление в области
пятки. В зонах повышенного давления возникают
некротические изменения мягких тканей.
При осмотре отчетливо выявляется деформация
стопы. Пальцы ног имеют клювовидную форму.
Прогрессирующая симметричная дистальная
полиневропатия характеризуется поражением
экстерорецепторов и нарушением чувствительности
кожи стопы (так называемые носки), часто
без признаков нарушения двигательной
иннервации. Патологические подошвенные
рефлексы отсутствуют. Иногда у больных
развиваются язвенно-некротические изменения
на стопах.
Диабетическая остеоартропатия обычно
начинается с покраснения и отека стопы,
усиления боли. В дальнейшем развиваются
остеолиз, гиперостоз, остеосклероз, остеопороз,
происходят переломы, подвывихи и вывихи,
возникает поперечное и продольное плоскостопие.
Внешний вид такой стопы весьма характерен
(«мешок с костями»). Стопа уширяется и
укорачивается. Отмечаются выраженный
отек тканей, цианоз и деформация пальцев.
Из-за отека пульсация периферических
сосудов может не определяться.
При рентгенологическом исследовании
выделяют 4 группы поражений стоп: атрофические
процессы, гипертрофические процессы,
суставные поражения, поражения мягких
тканей.
К первой группе относят: субартикулярные
литические поражения в виде единичных
или множественных округлых участков
разрежения костной ткани с четкими контурами;
деструктивные остеолитические поражения,
которые проявляются в виде исчезновения
участка кости (симптом «тающего сахара»)
или атрофии диафизов; спонтанные переломы
и деформации, которые чаще встречаются
в проксимальных отделах стоп, особенно
типичен перелом ладьевидной кости с фрагментацией;
разрыв коркового слоя, что является ранним
признаком остеолиза: локальный или распространенный
остеопороз.
Вторая группа поражений стоп при СДС
включает остеосклероз, экзостозы, особенно
экзостозы пяточной и ладьевидной костей.
К третьей группе поражений стоп при СДС
относят патологические изменения в суставах
стопы, для которых характерны сужение
суставной щели или ее полное отсутствие,
подвывихи, диффузный остеопороз суставных
концов костей.
Поражения мягких тканей, входящие в четвертую
группу поражений стоп при СДС, проявляются
обызвествлением сосудов, отеком и утолщением
мягких тканей. Кальцификация стенок сосудов
при поражении мягких тканей при СДС проходит
5 стадий: уплотнение стенок сосудов, обусловленное
начинающейся инкрустацией солями кальция
(линейные тени небольшой интенсивности);
появление кольцевидной тени в первом
межплюсневом промежутке (отображение
поперечного сечения глубокой подошвенной
артерии на рентгенограмме стопы в прямой
проекции); частичное, фрагментарное обызвествление
стенок сосудов; обызвествление стенок
сосудов в виде «струи дыма»; резко выраженное
обызвествление стенок сосуда с поражением
и мелких ветвей, на рентгенограмме имеющее
вид извитого шнура (рис. 2). Установлена
прямая зависимость между длительностью
сахарного диабета и степенью кальцификации
артерий.
А.С. Ефимовым предложена следующая классификация
поражений мягких тканей нижних конечностей
при СДС: 1 — доклиническая стадия — патологические
изменения выявляются лишь при специальном
исследовании; 2 — функциональная стадия
— изменения отмечаются при ходьбе; 3 —
органическая стадия — появление трофических
нарушений; 4 — язвенно-некротическая
стадия — возникновение трофических язв,
нарушение трофики вплоть до развития
некроза.
Лечение должно быть направлено на нормализацию
имеющихся нарушений обмена. Оно включает
комплекс гигиенических, профилактических
мероприятий и лекарственную терапию.
Лечение проводят дифференцированно,
с учетом характера к тяжести проявлений
невропатии, ангиопатии и остеоартропатии,
а также стадии заболевания. Следует обеспечить
компенсацию сахарного диабета с помощью
рациональной диеты, противодиабетических
препаратов, дозированной физической
нагрузки и самоконтроля. Замечено, что
при стойкой компенсации сахарного диабета
диабетическая ангиопатия не прогрессирует.
Консервативная терапия ангио- и невропатии
при СДС включает назначение лекарственных
средств, улучшающих микроциркуляцию
и обладающих ангиопротекторными свойствами
(ксантинола никотината, трентала, пармидина,
солкосерила, но-шпы) или благотворно влияющих
на процессы тканевого метаболизма (витамины
группы В, ниацин, аскорутин и др.). Для
местного лечения применяют антибиотики,
различные подсушивающие присыпки; показаны
физиотерапевтические процедуры, массаж,
лечебная физкультура.
Однако лекарственная терапия и физиотерапия
не всегда эффективны, а применение сосудорасширяющих
препаратов может вызвать ухудшение кровоснабжения
ишемизированного участка из-за расширения
коллатералей.
Целью лечения диабетической остеоартропатии
является достижение максимально возможной
компенсации обменных нарушений. Необходима
разгрузка больной ноги с помощью иммобилизации
и постельного режима. Во многих случаях
этих консервативных мер бывает недостаточно
и процесс прогрессирует. Разработана
и применяется при СДС рентгенотерапия
в малых дозах. Для улучшения кровообращения
в конечностях может быть произведена
поясничная симпатэктомия. Перед операцией,
чтобы убедиться в ее целесообразности,
проводят предварительно новокаиновую
блокаду поясничных симпатических узлов:
симпатэктомия показана лишь при эффективности
блокады.
Операции, восстанавливающие нарушенную
проходимость артериального ствола, не
всегда применимы из-за поражения мелких
артерий. Вопрос об оперативном лечении
СДС может быть решен положительно при
отсутствии выраженных признаков диабетической
микроангиопатии (по результатам ангиографии
и исследования материала, полученного
при биопсии скелетных мышц). Однако проведение
этих исследований у больных с микроангиопатией
и диабетической нефропатией не является
безопасным и может быть назначено лишь
ограниченному числу больных. В случае
прогрессирования гнойно-воспалительных
процессов, наличия обширных деструктивных
поражений стоп, септического состояния,
закупорки магистральных сосудов при
СДС показана ампутация конечности. Вопрос
об уровне ампутации решается индивидуально.
Во всех случаях должна быть предпринята
попытка с помощью консервативных мероприятий
перевести влажную гангрену в сухую, что
позволит приостановить процесс и при
необходимости осуществить ампутацию
более экономно.
При развитии сухой гангрены основные
мероприятия направлены на предупреждение
ее перехода во влажную. Недопустимо применение
влажных повязок и мазей. Пораженный участок
должен быть открыт для доступа воздуха,
При благополучном течении возможно самостоятельное
отделение мумифицированного участка.
При затянувшейся секвестрации допустима
бескровная некрэктомия.
Своевременное применение диагностических,
лечебных и профилактических мероприятий
при СДС способствует длительному сохранению
трудоспособности больных. Необходимо
осуществлять тщательный уход за ногами,
максимально оберегать их от травм, аккуратно
подстригать ногти или подпиливать их,
избегая травм кожи, делать ежедневные
теплые ножные ванны, пользоваться кремами,
смягчающими кожу. отказаться от ношения
неподходящей обуви, никогда не ходить
босиком, при необходимости пользоваться
супинаторами или ортопедической обувью,
ежедневно осматривать кожу ног для выявления
микротравм. Эти профилактические меры
позволяют на 50% снизить число ампутаций
нижних конечностей по поводу гангрены
при СДС. Необходимы активная диспансеризация
больных с СДС и повторение месячных курсов
комплексной консервативной терапии 2—3
раза в год, что дает реальную возможность
предотвратить развитие гангрены.
Библиогр.: Горелышева В.А. и др. Клинико-рентгенологическая
характеристика мягких тканей нижних
конечностей у больных сахарным диабетом,
Пробл. эндокрин., т. 35, № 6, с. 15, 1989, библиогр.;
Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии,
М., 1989; Мазовецкий А.Г. и Велихов А.Г. Сахарный
диабет, с. 74, М., 1987; Прихожан В.М. Поражение
нервной системы при сахарном диабете,
с. 115, М., 1981. |