На
фоне пирамидно-экстрапирамидного
синдрома с двусторонними изменениями
мышечного тонуса и сухожильных
рефлексов спонтанно или в
ответ на различные раздражения,
в том числе пассивную перемену положения
тела, могут развертываться позно-тонические
и некоординированные защитные реакции,
приводящие тонические спазмы в конечностях,
повороты корпуса, повороты и наклоны
головы, пароксизмальные напряжения мышц
передней брюшной стенки, тройное укорочение
ног, крупноамплитудные движения и сложно-вычурные
позы рук, двигательные стереотипии, тремор
кистей и др. Формула инвертированных
реакций многократно меняется у одного
и того же больного в течение даже короткого
промежутка времени. Среди множества патологических
рефлексов могут встречаться и новые варианты
(например, двустороннее повышение брюшных
рефлексов на фоне тетрапареза с угнетением
периостальных и сухожильных рефлексов.
При
длительном вегетативном состоянии
вследствие диффузного аксонального повреждения,
наряду с активизацией спинальных автоматизмов,
проявляются и признаки полиневропатии
спинномозгового и корешкового генеза
(фибрилляции мышц конечностей и туловища,
гипотрофии мышц кисти, распространенные
нейротрофические расстройства). На этом
фоне могут развертываться и пароксизмальные
состояния сложной структуры с яркими
вегетовисцеральными слагаемыми — тахикардией,
тахипноэ, гипертермией, гиперемией и
гипергидрозом лица и др.
По
мере выхода из вегетативного
состояния неврологические симптомы разобщения
сменяются преимущественно симптомами
выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный
синдром с выраженной мышечной скованностью,
дискоординацией, брадикинезией, олигофазией,
гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией.
Одновременно четко проявляются нарушения
психики: резко выраженная аспонтанность
(безразличие к окружающему, неопрятность
в постели, отсутствие любых побуждений
к какой-либо деятельности), амнестическая
спутанность, слабоумие и др. Вместе с
тем наблюдаются грубые аффективные расстройства
в виде гневливости, агрессивности.
При
диффузном аксональном повреждении
на компьютерных томограммах
обнаруживается увеличение объема
мозга (вследствие его отека
и набухания), проявляющееся сужением
или полным сдавлением боковых и
третьего желудочков, субарахноидальных
конвекситальных пространств и цистерн
основания мозга. На этом фоне могут выявляться
мелкоочаговые геморрагии в белом веществе
полушарий мозга, мозолистом теле, а также
в подкорковых и стволовых структурах
(рис. 1, в).
При
развитии вегетативного состояния
часто отмечается характерная
динамика компьютерно-томографических
данных: спустя 2— 3 нед. после травмы
явления отека и набухания мозга регрессируют,
мелкие очаги повышенной плотности (геморрагии)
либо не визуализируются, либо плотность
их становится пониженной, начинают отчетливо
вырисовываться цистерны основания мозга,
конвекситальные субарахноидальные щели,
отмечается тенденция к расширению (ранее
суженной) желудочковой системы. Обычно
по времени это совпадает с переходом
больных из комы в вегетативное состояние.
Сдавление
(компрессия) головного мозга
отмечается у 3—5% пострадавших. Характеризуется
нарастанием через тот или иной промежуток
времени после травмы либо непосредственно
после нее общемозговых симптомов (появление
или углубление нарушений сознания, усиление
головной боли, повторная рвота, психомоторное
возбуждение и т.д.), очаговых (появление
или углубление гемипареза, одностороннего
мидриаза, фокальных эпилептических припадков
и др.) и стволовых симптомов (появление
или углубление брадикардии, повышение
АД, ограничение взора вверх, тоничный
спонтанный нистагм, двусторонние патологические
знаки и др.).
В
зависимости от формы повреждения
(сотрясение, ушиб мозга различной
степени), на фоне которой развивается
травматическое сдавление головного мозга,
светлый промежуток перед нарастанием
жизненно опасных проявлений может быть
развернутым, стертым либо отсутствует.
Среди причин сдавления на первом месте
стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные,
субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые).
Причиной сдавления мозга могут быть и
вдавленные переломы костей черепа, очаги
размозжения мозга, субдуральные гигромы,
пневмоцефалия.
Эпидуральная
гематома на компьютерной томограмме
имеет вид двояковыпуклой (рис. 2, а), реже
плосковыпуклой зоны повышенной плотности,
примыкающей к своду черепа. Гематома
имеет ограниченный характер и, как правило,
локализуется в пределах одной-двух долей.
При венозных источниках кровотечения
она может распространяться на значительном
протяжении и иметь серповидную форму.
Для
субдуральной гематомы на компьютерной
томограмме чаще характерно наличие
серповидной зоны измененной
плотности (рис. 2, б) плосковыпуклой,
двояковыпуклой или неправильной
формы. Часто субдуральные гематомы
распространяются на все полушарие или
большую его часть. Внутримозговые гематомы
имеют вид круглых или вытянутых зон гомогенного
интенсивного повышения плотности с четкими
границами (рис. 2, в). Гематомы формируются
как вследствие прямого повреждения сосуда,
так и при ангионекрозе в очаге размозжения
мозга. Внутрижелудочковые гематомы выявляются
зоной интенсивного гомогенного повышения
плотности, по своей топике и форме соответствующей
тому или иному желудочку мозга (рис. 2,
г).
Внутричерепные
кровоизлияния у пострадавших
с выраженной анемией могут
иметь плотность, одинаковую с
плотностью мозга. Для сгустков
крови характерна более высокая,
чем для жидкой крови, плотность.
Они четче дифференцируются от
окружающих тканей. Внутричерепные
гематомы, содержащие свежую несвернувшуюся
кровь, на компьютерной томограмме могут
иметь одинаковую с мозгом или даже пониженную
плотность, на фоне которой при эпидуральной
гематоме может выявляться оттеснение
твердой мозговой оболочки.
По
мере последующего разжижения содержимого
гематом, деградации фибрина в сгустках
крови, распада ее пигментов происходит
постепенное снижение плотности гематомы,
затрудняющее диагностику кровоизлияний,
особенно в тех случаях, когда коэффициент
абсорбции измененной крови и окружающего
мозгового вещества становятся одинаковыми.
Затем следует фаза пониженной плотности,
в период которой коэффициент абсорбции
излившейся крови приближается к плотности
цереброспинальной жидкости.
Расстройства
сознания. Адекватная клиническая
оценка формы и тяжести Черепно-мозговая
травма обязательно предполагает правильную
квалификацию расстройств сознания. Выделяют следующие
состояния сознания при Черепно-мозговая
травма: ясное сознание, умеренное оглушение,
глубокое оглушение, сопор, кома (умеренная,
глубокая и терминальная). Ясное сознание
характеризуется бодрствованием, полной
ориентировкой, адекватными реакциями.
Оглушение проявляется угнетением сознания
при сохранности ограниченного словесного
контакта на фоне повышения порога восприятия
внешних раздражителей и снижения собственной
активности, замедлением психических
и двигательных реакций. Умеренное оглушение
характеризуется умеренной сонливостью,
негрубыми ошибками в ориентировке во
времени при несколько замедленном осмыслении
и выполнении словесных команд (инструкций).
При глубоком оглушении наблюдается дезориентировка,
глубокая сонливость, выполнение лишь
простых команд.
Сопор
характеризуется патологической
сонливостью, сохранностью координированных
защитных реакций и открывания глаз на
болевые и другие раздражители, локализацией
боли. Кома — это выключение сознания с
полной утратой восприятия окружающего
мира, самого себя и всех других признаков
психической деятельности. В зависимости
от выраженности и продолжительности
неврологических и вегетативных нарушений
кому по тяжести подразделяют на умеренную
(кома 1), глубокую (кома 2), терминальную
(кома 3).
Для
умеренной комы (1) характерны неразбудимость,
неоткрывание глаз, некоординированные
защитные движения без локализации болевых
раздражений, отсутствие реакций на внешние
раздражения, кроме болевых. Больной не
открывает глаза в ответ на болевое раздражение.
Зрачковые и роговичные рефлексы обычно
сохранены. Брюшные рефлексы угнетены,
сухожильные чаще повышены. Могут появляться
рефлексы орального автоматизма и патологические
стопные знаки. Глотание резко затруднено.
Защитные рефлексы верхних дыхательных
путей чаще сохранены. Контроль за сфинктерами
тазовых органов нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая
деятельность без угрожающих отклонений.
Ведущими
признаками глубокой комы (2) являются
неразбудимость, отсутствие защитных
движений на боль и любые
внешние раздражения, лишь на
очень сильные болевые раздражения
могут возникать экстензорные движения
в конечностях. Разнообразны изменения
мышечного тонуса — от генерализованной
горметонии и децебрационной ригидности
до диффузной гипотонии. Наблюдается диссоциация
менингеальных симптомов по оси тела (исчезновение
ригидности затылочных мышц при положительном
симптоме Кернига), мозаичные изменения
кожных, сухожильных, роговичных, а также
зрачковых рефлексов (при отсутствии фиксированного
двустороннего мидриаза) с преобладанием
их угнетения. Сохранены спонтанное дыхание
и сердечно-сосудистая деятельность при
выраженных их нарушениях.
При
терминальной коме (3) наблюдается
мышечная атония, двусторонний фиксированный
мидриаз, неподвижность глазных
яблок, тотальная арефлексия, критические
нарушения жизненно важных функций
(выраженные расстройства ритма и частоты
дыхания или апноэ, резчайшая тахикардия,
АД ниже 60 мм. рт. ст.).
Выход
из длительной комы проходит
через ряд характерных и часто
протяженных по времени посткоматозных
состояний. Среди них наиболее
четко очерчены и прогностически
значимы вегетативное состояние (см. Апаллический
синдром, Расстройства
сознания)
и мутизм
акинетический.
Психические
расстройства. При черепно-мозговой
травме в различные периоды могут возникать
психотические состояния, интеллектуально-мнестические,
аффективные и волевые нарушения, пароксизмальный
синдром.
Ясность
сознания и основные психические
функции восстанавливаются у пострадавших
тем быстрее, чем менее длительным и глубоким
был период потери сознания. После длительного
коматозного состояния, продолжавшегося
несколько дней и тем более недель, как
правило, выявляется картина тотального
органическою слабоумия.
Нервно-психические
расстройства обычно подвергаются
обратному развитию. Первым признаком
восстановления сознания является
восприятие самого себя как
субъекта. По мере восстановления
ясности сознания, различных видов
ориентировки и контактов с окружающими
у больных обнаруживаются то более, то
менее выраженные симптомы церебральной
астении (см. Астенический
синдром).
В тяжелых случаях она представлена астено-адинамическим
синдромом. На первый план могут выступать
нарушения памяти в форме амнезии.
При
тяжелых повреждениях мозга по
выходе больного из коматозного
состояния может развиться преходящая
психотическая картина с дезориентировкой
в окружающем, месте и времени,
интеллектуальной несостоятельностью,
расстройствами внимания и критики (амнестическая
спутанность). В прогностическом плане
такая динамика нервно-психических расстройств
является неблагоприятной: в дальнейшем
часто появляются стойкие психоорганические
нарушения или типичное лакунарное слабоумие.
Наиболее
характерными травматическими психозами
в периоде ближайших последствий
травмы являются сумеречное и
делириозное помрачение сознания.
Сумеречное состояние чаще всего
представлено эпилептиформным вариантом,
а делирий преимущественно развивается
у лиц с хроническим алкоголизмом. Психопатологические
переживания отличаются фрагментарностью,
галлюцинаторная симптоматика носит неразвернутый
характер, преобладает аффект тревоги
или страха, типичны светлые промежутки,
что создает впечатление о рецидивирующем
течении психоза.
Нередко
в этом периоде, особенно при
ушибе мозга в сочетании с
внутричерепными кровоизлияниями,
возникают судорожные припадки (эпилептические
реакции). Раннее их появление
свидетельствует о более вероятном
формировании в дальнейшем травматической
эпилепсии.
Апатико-адинамическое
состояние обусловлено поражением
конвекситальной части лобной
коры (лобный синдром). Оно выражается
в резком снижении активности,
ослаблении волевых импульсов
и побуждений. Больные становятся
аспонтанными, лишенными инициативы
и желаний. При поражении базально-лобной
коры, особенно двустороннем, структура
психических расстройств представлена
синдромом мории: больные расторможены,
эйфоричны, беспечны, склонны к острым
вспышкам возбуждения; у них грубо нарушена
критика к своему состоянию, они подчас
категорически отказываются от приема
лекарств или иных лечебно-диагностических
процедур. В редких случаях психоз принимает
черты экспансивно-конфабуляторного (псевдопаралитического)
синдрома. В таких случаях последующая
динамика психоза характеризуется формированием
стойкого Корсаковского (амнестического)
синдрома. Он отличается бледностью конфабуляций,
наличием распространяющейся на несколько
месяцев ретроградной амнезии.