Бронхиальная астма

      Мочевыделительная система.

      Припухлостей, красноты в области проекции почек  нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 3-4 pаза в сутки, цвет мочи соломенно-желтый, без патологических примесей. Почки пальпатоpно не определяются. Симптом Пастеpнацкого отрицательный с обеих сторон. 

          

5. Предварительный диагноз и его  обоснование.

Бронхиальная  астма, атопическая форма, тяжелой степени, обострение. 

      Предварительный диагноз бронхиальной астмы поставлен  на основании жалоб на одышку, приступообразный кашель с небольшим количеством мокроты, наличия в анамнезе с 2007 года типичных приступов интенсивной экспираторной одышки, сезонных обострений. Учитывая данные объективного осмотра: дыхание жесткое, сухие свистящие хрипы на вдохе и выдохе по всем легочным полям.

      Атопическая форма поставлена на основании данных анамнеза о том, что провоцирующим  фактором развития приступа экспираторной  одышки являлся контакт с аллергеном: резкие запахи духов, цитрусовые, красные яблоки, курица, пыль.

      Тяжелое течение поставлено на основании  данных анамнеза о возникновении  типичных ежедневных приступов.

      Фаза  обострения поставлена на основании  наличия признаков синдрома бронхиальной обструкции: жалобы на периодически возникающий  кашель, данные объективного исследования о диффузном жестком дыхании, сухие хрипы. 

6. План  обследования.

• Общий анализ крови.

• Биохимический анализ крови.
• Общий анализ мокроты.
• Анализ мокроты на БК.
• Ig E общий и специфический методом ИФА.
• Спирометрия
• PEF
• Копрограмма
• Соскоб на яйца глистов

 

      IX. Результаты лабораторных, инструментальных и других специальных исследований.

      ОАК от 06.11.10

      Лейкоциты- 6,0*10 ^9/л

      Эрироциты-4,9*10 ⁹ /л

      Тромбоциты -275*10 ⁹/л

      Гемоглобин- 127г/л

      Гематокрит 38,4%

      Лимфоциты -13%

      Моноциты-10%

      Эозинофилы-7%

      с/я-75%

      СОЭ- 5 мм/ч

      Заключение: Эозинофилия. 

      ОАМ от 06.12.10

      Цвет -  светло-желтый

      Удельный  вес- 1007

      Белок - отриц

      Сахар - отриц

      Лейкоциты- незначительное количество

      Плоский эпителий -0-2 в поле зрения

      Эритроциты  – 0-1-2

      Заключение: без патологии 

      Копрограмма от 13.11.10

      Мышечные  волокна – 0-1 в поле зрения

      Нейтральные жиры – 8-10 в поле зрения

      Простейшие - не обнаружены

      Яйца  глистов - не обнаружены

      Заключение: норма 

      Биохимический анализ крови от 13.11.10

      Общий белок – 70г/л

      Альбумины – 56,4 %

      a-глобулин 12,2%

      b-глобулин 15,2%

      g-глобулин 17,2%

      Билирубин- 18,8мкмоль/л

      Заключение: дисглобулинемия, повышены b-глобулин и g-глобулин 

      Иммунограмма  Ig E 612,3 (повышен) 

      ФВД от 07.12.10 – норма

  

      X. Дифференциальный диагноз

              При распознавании бронхиальной астмы в детском возрасте возникает необходимость дифференциальной диагностики с острыми и хроническими заболеваниями органов дыхания. У детей бронхиальную астму приходится прежде всего дифференцировать от обструктивного бронхита, склонного давать повторные эпизоды болезни.

      Для обструктивного бронхита так же, как  и для астмы, характерны сухие, а  иногда и влажные среднепузырчатые хрипы. Однако как типичное острое респираторное  заболевание вирусного происхождения  оно имеет все черты, свойственные инфекционному воспалительному процессу — повышение температуры тела, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, иногда небольшое повышение  СОЭ – что мы не можем отметить у данного больного. Необратимость обструктивного процесса после пробы с дилататорами характерна именно для хронического обструктивного бронхита.   
Редко у этих больных отмечается и повышение общего уровня IgE, которое характерно для бронхиальной астмы, что и можно отметить у данного больного.

      В пользу бронхиальной астмы можно  сказать, что у больного имеются типичные приступы удушья, которые провоцируются резкими запахами, физическим и эмоциональным напряжение, отмечается сезонность. Хорошо купируются ингаляциями бронхолитиков (беродуал). Что не характерно для хронического обструктивного бронхита.

      У больного эозинофилия крови, которая  будет так же говорить бронхиальную астму. 

      XI. Обоснование клинического диагноза.

Клинический диагноз:

Основное  заболевание: Бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелой степени, фаза обострения, постприступный период.

Осложнения: - 

      Диагноз бронхиальная астма поставлен на основании наличия жалоб на одышку экспираторного характера, приступообразный кашель с небольшим количеством мокроты, сухие свистящие хрипы; принемая во внимание анамнез жизни: ребенок от III-й беременности (II-х срочных родов, искусственное питание с   4 месяцев (молочная смесь «Малютка»), учитывая анамнез заболевания: Считает себя больным с 2007 года, когда впервые появились выше указанные жалобы, госпитализировался -  впервые был поставлен диагноз бронхиальная астма. Была подобрана базисная терапия, и терапия купирования приступов. Базисная терапия: серетид 25 мкг /250 мкг 2 раза/сут, купирование приступов – беродуал 1-2 дозы. Приступы удушья возникают практически ежедневно, после физических нагрузок, эмоциональных или после контакта с аллергеном (резкие запахи, пыль, цитрусовые). Отмечает ежегодные обострения в осенне-весенний период, ближе к вечеру, имеется связь приступов с изменением климата, физических факторов, имеется фактор влияния нагрузок; и данные объективного осмотра: общее состояние – средней степени тяжести, перкуторно – над легкими ясный легочный звук с коробочным оттенком. Аускультативно: дыхание жесткое, сухие свистящие хрипы на вдохе и выдохе по всем легочным полям. Учитывая данные лабораторных исследований: Биохимический анализ крови от 07.12.10 - дисглобулинемия, повышены b-глобулин и g-глобулин, ОАК – эозинофилия.  

             Атопическая форма бронхиальной астмы поставлена на основании данных анамнеза о том, что провоцирующим фактором развития приступа экспираторной одышки являлся контакт с аллергеном: резкие запахи духов, цитрусовые, красные яблоки, курица, пыль.

Иммунограмма  Ig E 612,3 (повышен), ОАК – эозинофилия.

          Обострение бронхиальной астмы поставлено на основании наличия признаков синдрома бронхиальной обструкции: жалобы на периодически возникающий кашель, данные объективного исследования о диффузном жестком дыхании; и данные объективного осмотра: общее состояние – средней степени тяжести, аускультативно: дыхание жесткое, сухие свистящие хрипы на вдохе и выдохе по всем легочным полям; учитывая данные лабораторных исследований: Биохимический анализ крови от 07.12.10 - дисглобулинемия, повышены b-глобулин и g-глобулин,   иммунограмма Ig E 612,3 (повышен), в ОАК - эозинофилия.

               Тяжелая степень поставлена на основании данных анамнеза о возникновении типичных ежедневных приступов удушья, ночных приступов. 

      XIII. Этиология и патогенез основного заболевания.

          Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибилизации организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. В настоящее время известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные аллергены делятся на аллергены инфекционного происхождения и аллергены неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной астмы ведущую роль играет сенсебилизация к экзоаллергенам. Различают неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы является развитие гиперчувствительности к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным антигенным компонентом которой являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Dermaphagoides. Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльцевой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злаковых (тимофеевка, овсянница) и деревьев (дуб, береза, ольха). При пыльцевой астме у детей чаще всего выявляется поливалентная сенсебилизация к пыльцевым аллергенам. При неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы бронхиальной астмы наблюдаются на такие пищевые продукты, как рыба, цитрусовые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже - коровье молоко. У большинства больных детей имеет место поливалентная пищевая сенсебилизация. Реже причиной возникновения приступов бронхиальной астмы является лекарственная аллергия. В половине случаев - на введение пенициллина, в остальных случаях возникновение их связано с назначением антибиотиков тетрациклинового ряда, сульфанидамидов. Основу инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы составляет развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Наиболее частой причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже - стрептококк, кишечная палочка.В основе смешанной формы бронхиальной астмы лежит сочетанная сенсебилизация бактериальными и неинфекционными аллергенами. Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме обусловлена сочетанием несколькох факторов, включающих 1) спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей; 2) отек их слизистой; 3) повышенную секрецию слизи; 4) инфильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами; 5) повреждение и слущивание эпителия дыхательных путей. Прежде основным фактором обструкции дыхательных путей считался бронхоспазм, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понятно, что бронхиальная астма - воспалительное заболевание бронхиального    дерева. Даже при легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с инфильтрацией главным образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с десквамацией эпителиальных клеток. Для всех больных характерна гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия. Основу бронхиальной астмы составляет аллергический характер реактивности, развивающийся в результате сенсебилизации к аллергенам. Аллергические реакции в своем развитии проходят три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сенсебилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов при ГНТ), либо из сенсебилизированных лимфоцитов ( при контакте с Т-лимфоцитами в условиях ГЗТ). Для патофизиологической стадии характерно возникновение в организме функциональных и морфологическох изменений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антитело и освобождающихся БАВ, результатом чего является возникновение клинических признаков болезни.

          По характеру тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических  реакций:

          1- анафилактический (атопический). Образующиеся под воздействием аллергена гуморальные антитела-реагины, представляющие собой в основном IgE и в меньшей степени IgA и IgG4, фиксируются в легких, коже, тонком кишечнике на базофилах, тучных клетках. IgE связывается с рецепторами клеток-мишеней, тем самым осуществляя сенсебилизирующее действие. Взаимодействие аллергена с IgE приводит к изменению структурно-функциональных свойств мембран и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Этот тип реакции лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы.

          2- цитотоксический  или цитолитический тип. Возникает  в результате взаимодействия  антитела с антигеном клетки  или аллергеном, находящимся в

          тесной связи с  мембраной клетки. Эти реакции  протекают с участием комплемента, аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами классов G,M,A.В развитии этих реакций возможно участие лимфоцитов. Этот тип реакций лежит в основе при формах бронхиальной астмы, протекающих с присоединением аутоиммунных процессов.В настоящее время вероятно участие в развитии некоторых форм бронхиальной астмы аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комплексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных комплексов из антигенов и антител IgG, которые откладываются на клеточные мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Это приводит к образованию конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тромбозов. Реакция протекаетс участием комплемента. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы преимущественное значение имеет ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее является образование сенсебилизированных Т-лимфоцитов при контакте со специфическим антигеном. Возникновение патологических изменений в тканях обусловлено как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфокинов, а через них и вовлечение в процесс макрофагов, так и непосредственное цитолитическое и цитотоксическое действие сенсебилизированных лимфоцитов. Возможно сочетание разных типов аллергических реакций. Одним из ведущих звеньев патогенеза бронхиальной астмы является блокада В2-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому уровню цАМФ в клетке, повышению проницаемости мембран и высокой чувствительности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада В2-адренорецепторов ведет к низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с бронхиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается повышение уровня цГМФ, простагландина F, снижение цАМФ и активности аденилатциклазы, простагландина Е1, а в сыворотке крови значительный подъем концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простагландины группы Е снимают нарушение бронхиальной проходимости, а группы F - наоборот, вызывают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие бронхоспазма у больных астмой. На формирование и течение бронхиальной астмы у детей существенное влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания прежде всего способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаруживается при смешанной и атопической формах бронхиальной астмы.