Автор: Пользователь скрыл имя, 18 Февраля 2013 в 18:58, доклад
В некоторых случаях термином «болезнь Бинсвангера» обозначают подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой картиной быстро прогрессирующей деменции и других проявлений разобщения на фоне неблагоприятного течения артериальной гипертонии.
Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается довольно часто.
Болезнь
Бинсвангера – это хроническое
прогрессирующее заболевание
В некоторых случаях термином «болезнь
Бинсвангера» обозначают подострое развитие
диффузного поражения белого вещества
головного мозга с клиникой картиной быстро
прогрессирующей деменции и других проявлений
разобщения на фоне неблагоприятного
течения артериальной гипертонии.
Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается
довольно часто.
Симптомы Атеросклеротической энцефалопатии Бинсвангера:
Клиническая
картина болезни Бинсвангера
характеризуется
Картина слабоумия значительно варьирует
как по степени тяжести, так и по особенностям
симптоматики. За исключением асемического,
наблюдаются практически те же самые синдромальные
варианты деменции, что и при сосудистом
слабоумии: дисмнестическое (торпидный
и общеорганический варианты), амнестическое
и псевдопаралитическое. При этом часты
в той или иной степени выраженные явления
аспонтанности,эйфории. Вместе с тем нейропсихологический
анализ деменции указывает на доминирование
признаков подкорковой и лобной дисфункции,
представленных в различных пропорциях:
при более легкой деменциипреобладают признаки
подкорковой дисфункции, при более тяжелой
- лобной (Медведев А. В., Корсакова Н. К.
и др., 1996). Описаны также случаи с эпилептическими
припадками (Babikian V., Popper A., 1987). В целом для
болезни (энцефалопатии) Бинсвангера характерно
неуклонно-прогредиентное течение, но
возможны и периоды длительной стабилизации.
Причинами слабоумия в этих случаях считается
наличие «disconnection-syndrome» (Roman G., 1987), то есть
разобщение корково-подкорковых связей,
наступающее в результате поражения подкоркового
белого вещества, а также дисфункция базальных
ганглиев и таламуса.
Изменение походки на начальных стадиях
болезни Бинсвангера заключаются в следующем:
походка шаркающая или семенящая, мелкими
шажками, «магнитная» (ноги как бы прилипают
к полу). На следующей стадии она становится
«осторожной», увеличивается опорная
площадь стояния, распадается автоматизм
ходьбы (диспраксия или апраксия ходьбы) и все более
включается произвольный контроль за
ходьбой – походка такого больного напоминает
походку здорового человека, оказавшегося
на ледяном поле.
Основные характеристики лобной диспраксии
ходьбы, связанной с дезавтоматизацией
ходьбы, следующие:
• замедление ходьбы;
• укорочение шага;
• затруднение в начале ходьбы (инициация
ходьбы);
• неустойчивость при поворотах (постуральная
дисфункция);
• расширение базы опоры;
• снижение длины шагов.
Для нарушения тазовых функций при болезни
Бинсвангера характерно развитие «гиперактивности»
(«гиперрефлекторности») мочевого пузыря,
что проявляется повышенной сократительной
активностью детрузора. Гиперактивность
мочевого пузыря характеризуется: учащенным
мочеиспусканием; императивными позывами
на мочеиспускание, которые по мере прогрессирования
заболевания переходят в случаи императивного недержания
мочи.
Двигательные нарушения могут также характеризоваться
(помимо нарушения ходьбы): другой экстрапирамидной
патологией в виде паркинсоноподобной
симптоматики, а также легкими или умеренными
центральными моно- или гемипарезами,
часто быстро регрессирующими (регресс
очаговой двигательной симптоматики становится
неполным по мере прогрессирования заболевания).
Характерен псевдобульбарный
синдром.
Эмоционально-волевые нарушения представлены
астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным
синдром. По мере прогрессирования заболевания
на первый план выходят не астения идепрессия, а нарастание эмоционального
оскудения, сужение круга интересов и
спонтанности.
Причины Атеросклеротической
Этиология.
Факторами риска развития болезни
(энцефалопатии) Бинсвангера является, прежде
всего, стойкая артериальная
гипертензия, которая отмечается
у 75-90 % больных с этой патологией. У лиц
старческого возраста таким фактором
может быть и артериальная
гипотензия, а также и нарушение
циркадного ритма артериального давления
(повышение или резкое снижение артериального
давления в ночное время) при отсутствии
изменений со стороны магистральных артерий
головы. Описаны также семейные случаи
заболевания с началом до 40 лет, без артериальной
гипертензии. Более чем в 80 % случаев
болезнь дебютирует в возрастном промежутке
от 50 до 70 лет.
Также этиологическим в основе развития
болезни Бинсвангера может лежать амилоидная
ангиопатия и наследственное заболевание
САDАSIL - cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical
infarcts and leukoencephalopathy (церебральная аутосомно-доминантная
ангиопатия с субкортикальными инфарктами
и лейкоэнцефалопатией), которое в отличие
от большинства случаев САЭ возникает
в относительно молодом возрасте.
Лечение Атеросклеротической энцефалопатии Бинсвангера:
Лечение болезни Бинсвангера должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого она развивается - артериальная гипертония и др. (этиопатогенетическая терапия), улучшения церебральной циркуляции, метаболических процессов (патогенетическая терапия), устранение неврологических и психопатологических синдромов (симптоматическая терапия). Учитывая, что большая часть больных с болезнью Бинсвангера находится в пожилом и старческом возрасте, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматических заболеваний, течение которых по физиогенным или психогенным механизмам оказывает существенное влияние на нервно-психический статус больных. Лечениеатеросклероза, артериальной гипертонии, сопутствующих соматических заболеваний должно проводиться совместно с соответствующими специалистами.