Атеросклероз

I. Факторы, оказывающие  прямое повреждающее действие  на миокард:

1. физические  факторы (травма, сдавление экссудатом, опухолью, электротравма);

2. химические (в  том числе и биохимические)  факторы (высокие концентрации  биологически активных веществ-адреналина, тироксина; лекарственные и неле- карственные препараты – разобщители окислительного фосфорилирования, ингибиторы ферментов или транспорта Ca++ через мембраны клеток миокарда, симпатомиметики, блокаторы переноса электронов в цепи дыхательных энзимов митохондрий);

3. биологические  факторы (микроорганизмы и их  токсины, паразиты). 

II. Факторы, обусловливающие  функциональную перегрузку миокарда:

1. Перегрузка  объемом (увеличение объема притекающей  к сердцу крови) – возрастание  преднагрузки (например, недостаточность митрального и аортального клапанов, гиперволемия);

2. Перегрузка  давлением (увеличение сопротивления  оттоку крови из сердца в  аорту и легочную артерию) –  рост постнагрузки (артериальная  гипертензия, аортальный стеноз, коарктация аорты);

3. Снижение сократимости  миокарда (ИБС, миокардит, кардиомиопатии; нарушения сердечного ритма –  мерцательная аритмия, суправентрикулярная  синусовая тахикардия, фибрилляция  желудочков, полная атриовентрикулярная  блокада). 

Современные подходы к лечению атеросклероза:

Лечебная программа: 

1. Устранение  факторов риска атеросклероза  и нормализация образа жизни. 

2. Рациональное  лечебное питание (антиатеросклеротическая  диета) и нормализация массы  тела. 

3. Медикаментозная  коррекция атерогенных дислипопротеинемий. 

4. Фитотерапия. 

5. Эфферентная  терапия. 

6. Коррекция  атерогенных дислипопротеинемий  методом генной терапии. 

7. Гепатотропная  терапия (улучшение функциональной  способности печени). 

8. Санаторно-курортное  лечение. 

1.Устранение  факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни 

Лица, имеющие  хотя бы один из факторов риска, более  склонны к развитию атеросклероза, чем лица не их имеющие. Наличие нескольких фактор риска еще в большей  степени способствует развитию и  прогрессированию атеросклероза. 

Факторы риска  развития атеросклероза: 

1. Необратимые: a. Возраст (у большинства больных  атеросклероз проявляется в возрасте  около 40-50 лет и старше); b. Мужской  пол (у мужчин атеросклероз  проявляется чаще и на 10 лет  раньше, чем у женщин); c. Генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза; 

2. Обратимые: a. Курение; b. Артериальная гипертензия; c. Ожирение; 

3. Потенциально  или частично обратимые: a. Гиперлипидемия  – гиперхолестеринемия и /или  гипертриглицеридемия; b. Гипергликемия и сахарный диабет; c. Низкий уровень липопротеинов высокой плотности ((-ЛП) в крови 

(менее 35 мг/дл  или 0,9 ммоль/л); 

4. Другие возможные  факторы: a. Низкая физическая активность (гиподинамия); b. Психический и эмоциональный  стресс. 

Устранение обратимых и частично обратимых факторов риска значительно снижает не только вероятность развития атеросклероза, но и задерживает прогрессирование уже имеющихся клинических проявлений атеросклероза.

Следует настойчиво рекомендовать больному прекратить курение. Известно, что у лиц, выкуривающих пачку сигарет в день, смертность на 70%, а риск развития ИБС в 3-5 раз выше, чем у некурящих. Атеросклероз венечных артерий у курящих выражен в значительно большей степени у курящих, чем у некурящих.

Борьба с артериальной гипертензией в данном реферате рассматриваться не будет, так как заслуживает отдельного реферата.

Устранение гиподинамии, высокая физическая активность замедляют  атерогенез, уменьшают смертность от ИБС, повышают содержание в крови  антиатерогенных липопротеинов высокой плотности. Больным следует рекомендовать, с учетом возможных противопоказаний, утреннюю гимнастику, дозированную ходьбу и бег, занятия в оздоровительных группах, спортивные игры, ходьбу на лыжах и т.д.

Коррекция нарушений  углеводного обмена, лечение сахарного диабета чрезвычайно важна, так как гипергликемия способствует атерогенезу.

Также больной, страдающий ожирением, должен стремиться нормализовать массу своего тела, так как ожирение тесно связано  с такими факторами риска как  гипергликемия, гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

Важнейшим лечебным мероприятием при атеросклерозе  является нормализация образа жизни, что  предполагает: 

. Использование  антиатеросклеротической диеты; 

. Режим физической  активности; 

. Устранение отрицательных психоэмоциональных стрессовых ситуаций, создание психического комфорта, как на работе, так и дома, использование психотерапии; 

. Отказ от  курения и злоупотребления алкоголем. 

2.Рациональное  лечебное питание (антиатеросклеротическая диета) и нормализация массы тела 

Рациональное  лечебное питание (антиатеросклеротическая  диета) имеет огромное значение в  комплексной терапии атеросклероза, так как позволяет нормализовать  нарушенный липидный обмен или хотя бы уменьшить явления атерогенной дислипопротеинемии.

Коррекция дислипидемий обычно начинается с диеты. Одновременное  применение гиполипидемических препаратов с началом диетотерапии рекомендуется  лишь тогда, когда необходимо немедленно снизить уровень липидов плазмы у лиц с генетически обусловленной резко выраженной дислипидемией и высоким риском развития ИБС или панкреатита (при высокой гипертриглицеридемии). 

Общая тактика  коррекции дислипопротеинемии в  зависимости от уровня липидов в  крови. 

Уровень общего холестерина в крови следует определять у всех лиц старше 20 лет (желательно неоднократно для большей достоверности).

С учетом уровня холестерина и других факторов риска  ИБС обследуемых распределяют на следующие группы. 

. Нормальный  уровень общего холестерина (( 200 мг% или ( 5,2ммоль/л). 

Лица, относящиеся  к этой группе должны быть информированы  о существовании факторов риска  атеросклероза и ИБС и о  возможности влиять на них, ознакомлены  с основами рационального питания. 

Периодически  у них следует повторно определять содержание холестерина в крови. 

. Пограничный  уровень общего холестерина (200-240 мг% или 5,2-5,6 ммоль/л). Тактика лечения  зависит от наличия ИБС и  факторов ее риска: 

Если у обследуемого отсутствует ИБС и имеется  не более одного фактора риска  ИБС, рекомендуется диета; 

Если у обследуемого имеется ИБС или два и более  фактора риска ИБС, необходимо определить профиль липопротеинов и уровень  холестерина липопротеинов низкой плотности. Уровень холестерина  липопротеинов низкой плотности  является критерием для лечения  только диетой или сочетанного применения медикаментозных средств и лечебного питания. 

. Высокий уровень  общего холестерина ((240 мг% или  (6,2ммоль/л). В этом случае обязательным  является применение сочетанного  применения медикаментозных гиполипидемических  средств и лечебного питания.

Также существует схема выбора метода терапии в  зависимости от уровня триглицеридов  сыворотки: 

. Нормальный  уровень триглицеридов (( 250 мг/дл, или (2,7 ммоль/л). 

Рекомендуется рациональный режим питания, здоровый образ жизни. 

. Пограничный уровень триглицеридов (250-500 мг/дл, или 2,7-5,4 ммоль/л). Лечение начинается с диеты. Медикаментозное лечение показано при ИБС, неэффективности диетотерапии, отягощенной по ИБС наследственности и наличии других факторов риска ИБС. 

. Высокий уровень триглицеридов ((500 мг/дл, или (5,4 ммоль/л). Лечение начинается с диеты. В связи с высоким риском развития панкреатита тем больным, у которых уровень триглицеридов на фоне диеты остается выше 

500мг%, показана  медикаментозная терапия. 
 

Основные принципы диетотерапии атеросклероза 

Существует 7 ((золотых(( правил диеты, соблюдение которых необходимо для устранения нарушения обмена липопротеинов: 

1. Резко уменьшить  общее потребление жиров. 

2. Резко уменьшить  потребление насыщенных жирных  кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца), так как они способствуют гиперлипидемии. 

3. Увеличить  употребление продуктов, обогащенных  полиненасыщенными жирными кислотами  (жидкие растительные масла, рыба, птица, морские продукты) т.к. они  снижают уровень липидов в крови. 

4. Увеличить  употребление клетчатки и сложных  углеводов (овощи, фрукты). 

Количество клетчатки  в диете 35 мг/день. 

5. Заменить при  приготовлении пищи сливочное  масло растительным маслом. 

6. Резко уменьшить  употребление продуктов, богатых холестерином. 

7. Ограничить  количество поваренной соли в  пище до 3-5 г в сутки.

Этим условиям соответствует диета № 10с, разработанная  Институтом питания

РАМН. Общая характеристика диеты: нормальное содержание белка, ограничение  жира (преимущественно животного), углеводов (преимущественно простых), поваренной соли до 3-5 г в сутки, обогащение полиненасыщенными жирными кислотами за счет растительного жира, пищевыми волокнами и липотропными веществами, ограничение содержания холестерина. 

3.Медикаментозная коррекция атерогенных дислипопротеинемий 

Медикаментозное лечение атерогенных дислипопротеинемий назначается в том случае, если строгая гиполипидемическая диета, соблюдавшаяся в течение не менее 6 месяцев, нормализация или снижение массы тела и физические нагрузки

(тренировки) не  приводят к адекватному снижению  уровня липидов в крови.

Классификация антиатерогенных средств 

1. Анионообменные  смолы или секвестранты желчных  кислот и средства, подавляющие  абсорбцию холестерина в кишечнике 

2. Никотиновая  кислота (ниацин) и ее производные. 

3. Пробукол. 

4. Фибраты или  производные фибровой кислоты. 

5. Ингибиторы 3-гидрокси-глютарил-коэнзим-А-редуктазы  (ГМК-Ко-А- редуктазы), или вастатины  (статины).

По механизму  действия: 

1. Препараты,  препятствующие образованию атерогенных липопротеинов: a. вастатины (статины); b. производные фибровой кислоты; c. никотиновая кислота; d. пробукол; e. бензафлавин. 

2. Препараты,  тормозящие всасывание холестерина  в кишечнике: a. секвестранты желчных  кислот; b. (-ситостерин; c. гуарем; 

3. Физиологические  корректоры липидного обмена, содержащие  эссенциальные фосфолипиды и  ненасыщенные жирные кислоты: a. эссенциале; b. липостабил. 

1. Анионообменные  смолы

| |Анионообменные  смолы, используемые для лечения  гиперлипидемии, - |

| |нерастворимые соединения. |

| |Механизм их  действия - в связывании желчных  кислот в просвете кишечника, |

| |что препятствует  реабсорбции кислот и усиливает  их фекальную экскрецию. В |

| |результате  заметно активизируется синтез  желчных кислот, а, следовательно  |

| |увеличивается  потребность клеток печени в  холестерине, что приводит к  |

| |возрастанию  количества поверхностных ЛПНП-рецепторов, повышению скорости |

| |удаления холестерина  ЛПНП из плазмы и в конечном  итоге - к уменьшению его |

| |уровня. Все  это делает анионообменные смолы особенно полезными при лечении|