Асфиксия: патогенез, виды, особенности реанимационных мероприятий и ведения восстановительного периода

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

Асфиксия: патогенез, виды, особенности реанимационных мероприятий и ведения восстановительного периода.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание:

Введение.

1. Понятие асфиксии и её виды.
2. Этиология.
3. Патогенез.
4. Особенности реанимационных мероприятий и ведения восстановительного периода.

Заключение.

Список литературы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение.

Для поддержания  жизни, наряду с другими условиями, организму необходимо достаточное  количество кислорода. Изменения во внешеней среде или в самом организме приводящие к недостатку кислорода (гипоксия), могут вызвать растройства здоровья или привести к быстрой смерти.

Понятие асфиксии и её виды.

Асфиксия - критическое состояние организма, связанное с возникшим не достатком кислорода и накоплением углекислоты в организме.

Различают следующие виды асфиксий:

• остро возникшую асфиксию с быстрым нарушением функций дыхания, кровообращения, центральной нервной системы.
• подострую с постепенным нарушением функции внешнего дыхания и гемодинамики.

Симптомами  остро развившегося нарушения внешнего дыхания являются признаки гипоксии: появляются одышка, цианоз, ортопноз, тахикардия. Вместе с тем возникают и признаки гиперкапнии - накопление избытка углекислого газа, которое сопровождается понижением рН крови.

Этиология асфиксии.

Причины асфиксии разнообразны, но основным признаком  ее является нарушение акта дыхания. По механизму возникновения острых нарушений дыхания выделяют внелегочные и легочные причины.

К внелегочным  причинам относятся:

1. Нарушения центральной регуляции дыхания:

• острые сосудистые расстройства (тромооэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек головного мозга);

• травмы головного мозга;
• интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты и др.);
• инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга;
• коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга;

2. Нарушения функций дыхательных мышц, связанные с поражением продолговатого мозга и мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга:

• нейротропное действие бактериальных токсинов и вирусов (полиомиелит, ботулизм, столбняк, энцефалит и др.);
• травмы спинного мозга;
• отравления курареподобными средствами, фосфороорганическими соединениями;
• миастения;

3. Нарушения целостности и подвижности грудной клетки - так называемая травматическая асфиксия, вызванная сдавлением грудной клетки, живота с повышением внутригрудного давления;

4. Нарушения транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях "кровяными" ядами (окись углерода, метгемоглобинообразователи).

К легочным причинам асфиксии относятся:

1. Обструктивные расстройства - нарушения проходимости дыхательных путей:

• обтурация дыхательных путей инородными телами, мокротой, кровью (при легочных кровотечениях), рвотными массами, околоплодными водами;

• механические препятствия доступу воздуха при сдавлении извне (повышение, удушение);
• острое развитие стеноза верхних дыхательных путей при аллергических отеках гортани, голосовых связок;
• опухолевые процессы дыхательных путей;
• нарушения акта глотания, паралич языка с его западением;
• обтурация дыхательных путей, которая может сопровождать острые фаринготрахеобронхиты, острые трахеобронхиты, тяжелые приступы бронхиальной астмы;
• фарингеальные и ларингеальные параличи с явлениями гиперсекреции и отека голосовых связок;
• ожоги гортани с развитием отека;

2. Рестриктивные расстройства - нарушения податливости (растяжимости) легочной ткани, которые приводят к уменьшению дыхательной поверхности легких:

• острые пневмонии;
• ателектаз легких;
• спонтанный пневмоторакс;
• экссудативный плеврит;
• отек легких;
• массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Различают несколько фаз асфиксии:

1. Первая фаза

• характеризуется усиленной деятельностью дыхательного центра.

• наблюдается повышение артериального давления, учащение и усиление сердечных сокращений.
• удлинен и усилен вдох (инспираторная одышка).
• больные отмечают головокружение, потемнение в глазах, возбуждены.
• наблюдается выраженный цианоз.

2. Вторая фаза

• характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердечных сокращений (вагуспульс),
• артериальное давление постепенно снижается,
• отмечается акроцианоз.

3. Третья фаза

• характеризуется временным (от нескольких секунд до нескольких минут) прекращением активности дыхательного центра,
• артериальное давление значительно снижается,
• угасают спинальные, глазные рефлексы,
• наступает потеря сознания,
• развивается гипоксическая кома.

4. Четвертая фаза

• проявляется редкими глубокими судорожными "вздохами" - так называемое терминальное (агональное) дыхание, продолжающееся несколько минут.
• тяжелыми осложнениями, возникающими при асфиксии, являются фибрилляция желудочков сердца, отек мозга и легких, анурия.
• с развитием асфиксии зрачки сужены, затем они расширяются, при остановке дыхания зрачковый и роговичный рефлексы отсутствуют.
• общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) может колебаться в широких пределах, при внезапном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5-7 минут.

У больных бронхиальной астмой асфиксия развивается при  астматическом состоянии. Асфиксия может возникнуть внезапно и быстро прогрессировать после контакта с аллергенами, особенно при введении лекарственных препаратов. Асфиксия может развиться и постепенно. При нарастающей дыхательной недостаточности появляются признаки гипоксически-гиперкапнической комы.

Патогенез асфиксии.

Ведущие звенья патогенеза асфиксии:

1. Гипоксемия приводит к накоплению недоокисленных продуктов и ацидозу, а также включает механизмы адаптации в виде усиления дыхательных движений, тахикардии, выброса из костного мозга дополнительного количества эритроцитов. Реализация адаптивных процессов обеспечивается активацией симпатико-адреналовой системы, гормонами коры надпочечников и цитокинами. Снижение р02 ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», приводящий к централизации и кровообращения, т.е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта ради обеспечения жизненно важных органов: сердца, диафрагмы, мозга, надпочечников.
2. Сохранение фетального состояния легких, высокое сопротивление сосудов малого круга (легочная гипертензия), поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной шунтирования крови (справа налево), дыхательной недостаточности и перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов - объемом, т. е. способствует развитию сердечной недостатогности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.
3. Дальнейшее прогрессирование гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением АД, то есть гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах (II и III стадия  шока).
4. Изменения системной гемодинамики при тяжелой асфиксии соответст­вуют клинической картине фазы гиповолемического шока.
5. Грозным осложнением асфиксии при ее тяжелом течении является ДВС-синдром с тромбогеморрагическими расстройствами на фоне полиорганичной недостатогности в виде поражения мозга и нарушений ЦНС, пневмопатий и дыхательной недостаточности, кардиопатий и сердечной недостаточности, пневмопатий и острой почечной недостаточности, нарушений функций печени, надпочечниковой недостаточности.

Особенности реанимационных мероприятий возникновении асфиксии и ведения восстановительного периода.

Причины нарушений  легочной вентиляции определяют комплекс неотложных врачебных мероприятий.

1. При наличии обтурационного синдрома необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, освобождая их от слизи, крови, рвотных масс. Оказание помощи начинают с дренажа наклонным положением тела. Для восстановления проходимости дыхательных путей следует выполнять следующие действия:

• разогнуть голову в позвоночно-затылочном сочленении,
• поднять и выдвинуть вперед и вверх подбородок.

2. Для удаления инородного тела из области голосовой щели пользуются двумя приемами - резким толчком в эпигастральную область в направлении диафрагмы или сжатием нижних отделов грудной клетки. В дальнейшем производят бронхоаспирацию с помощью введенного через нос в трахею резинового катетера с отсасыванием жидкого содержимого. После удаления содержимого проводят неаппаратное искусственное дыхание, а в случае необходимости переводят на аппаратное дыхание. Больного госпитализируют с продолжением искусственного аппаратного дыхания.

3. При нарастающей асфиксии показана срочная интубация с помощью ларингоскопа, а иногда и трахеостомия. При наличии инородных тел в гортани, трахее интубация может усугубить асфиксию, в связи, с чем производят трахеостомию с последующей срочной госпитализацией.
4. При острых нарушениях внешнего дыхания вследствие острых гемодинамических расстройств, поражения дыхательного центра, а также поражения дыхательных мышц, немедленно производят вспомогательную вентиляцию легких с последующим переводом больного на управляемое аппаратное искусственное дыхание.
5. При острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие тяжелых гемодинамических расстройств с развитием острой сердечной недостаточности, вводят сердечные гликозиды (0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5-0,75 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно в 20 мл 40% раствора глюкозы).
6. Для расслабления мускулатуры бронхов вводят г. внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.
7. При коллапсе внутривенно капельно вводят 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина в 250-500 мл 5% раствора глюкозы и глюкокортикостероиды - преднизолон (90-120 мг внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида).
8. При отеке легких вводят быстродействующие диуретические препараты - лазикс (40-80 мг виутривенно).
9. При обильных кровопогерях переливают 250-500 мл одногруппной крови, 400-800 мл 6% раствора полиглюкина или другие крокзамещающие растворы.
10. В случае развития асфиксии у больного бронхиальной астмой показано внутривенное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в изотоническом растворе натрия хлорида (15-20 мл). Показано внутривенное капельное введение стертедных гормонов: преднизолона - 90120 мг, педрокортизона - 125 мг, дексазона - 8 мг, метилпреднизолона (урбюзова) - 40-80 мг. Инфузионная терапия должна быть достаточно интенсивной.
11. Для борьбы с обезвоживанием организма объем жидкости, вводимые внутривенно, должен достигать 1-1,5 л.
12. Для борьбы с респираторным ацидозом показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия - 200 мл внутривенно капельно. Если при проведении указанных терапевтических мероприятий признаки асфиксии прогрессируют, показана искусственная вентиляция легких. Интубация больных и перевод на ИВЛ позволяют более эффективно провести освобождение дыхательных путей от слизистых пробок.