Воздействие на организм человека ионизирующего излучения

Естественная радиоактивность. Биосфера Земли постоянно подвергается действию ионизирующего излучения, в том числе космического, альфа-, бета- и гамма-излучения многочисленных радионуклидов, рассеянных в земных породах, воде подземных источников, рек, морей и океанов, в воздухе, а также входящих в состав живых организмов. Совокупность этих видов ионизирующего излучения получила название природного или естественного радиоактивного фона.

Космогенные радионуклиды. Небольшой  вклад в облучение биосферы вносят космогенные радионуклиды – тритий, углерод-14, бериллий-7 и натрий-22. Тритий превращается в тритированную воду, с осадками выпадает на земную поверхность и участвует в круговороте воды. Концентрация трития в тканях живых организмов – в среднем 0,4Бк/кг. Углерод-14 окисляется и через фотосинтез вместе с обычным углекислым газом вовлекается в биотический круговорот. Средняя концентрация углерода-14 в тканях растений и животных составляет 27Бк/кг. Бериллий-7 поступает с дождевой водой в растения, с зелеными овощами – в организм животных и человека в количестве 50Бк/год.

Земная радиация. Основные радиоактивные изотопы, встречающиеся  в горных породах, -калий-40, рубидий-87 и члены двух радиоактивных семейств берут начало соответственно от урана-238 и тория-232 – долгоживущих изотопов, входящих в состав Земли с момента ее возникновения.

Калий-40 (1,3 млн. лет) – долгоживущий радионуклид; усваивается любым  организмом без изменения изотопного состава. Его средняя концентрация в различных органах и тканях человека 20-120Бк/кг. Как правило, он является основным естественным бета - излучателем, содержащимся в теле любого представителя  флоры и фауны.

Рубидий-87 (61 млрд. лет) – радионуклид  с мягким бета - излучением (с энергией 0,275МэВ); распространен в окружающей среде в микроколичествах.

Торий-232 (14 млрд. лет) является альфа – излучателем (с энергией 3,95-4,05МэВ), однако в зонах его распространения  естественный радиоактивный фон  повышается за счет электронов (с энергией 0,2 – 2,6 МэВ), испускаемых дочерними  продуктами распада.

Радиочувствительность

Известно, что дозы излучения, приводящие к заболеванию или  смерти различных организмов, различны. Т.е. можно сказать, что каждому  биологическому виду свойственна своя мера чувствительности к действию ионизирующей радиации, своя радиочувствительность. Примером крайне низкой радиочувствительности  служат бактерии, обнаруженные в канале ядерного реактора. В этих условиях бактерии не только не погибали, но и  размножались.

В качестве интегрального  критерия радиочувствительности наиболее часто используют величину ЛД ₅₀ (летальная доза) – доза, облучение в которой вызывает 50%-ную гибель биообъектов. Величины ЛД ₅₀ в природе различаются довольно значительно даже в пределах одного вида. Кроме того, даже в одном организме различные ткани и клетки значительно различаются по радиочувствительности, и наряду с чувствительными (костный мозг, лимфоидная ткань, эпителий слизистой тонкого кишечника) имеются относительно устойчивые ткани (мышечная, нервная, костная). Величина радиочувствительности подчиняется следующему закону:чувствительность клеток к излучению прямо зависит от их способности к размножению в данный момент времени .

Ядро клетки более радиочувствительно по сравнению с цитоплазмой. Прямые доказательства этого факта были получены в опытах с прицельным облучением ядра. Оказалось, что попадание уже одной a -частицы в ядро оплодотворенного яйца насекомого вызывает гибель зародыша, тогда как при прохождении частиц через цитоплазму для достижения такого же эффекта необходимо 15млн a -частиц. В опытах на амебах с помощью микрохирургического метода было показано, что пересадка ядер клеток, облученных в дозе 15000рад, в необлученные клетки вызывает такой же эффект (5%-ю выживаемость). Если же облучению подвергали цитоплазму даже в дозе 25000рад, после чего в нее трансплантировали необлученное ядро, то эффекта не наблюдалось: все 100% амеб делились и давали жизнеспособное потомство.

Внутриядерной структурой, ответственной  за жизнеспособность клетки, является ДНК. Известно, что ДНК, уложенная  в ядрах, представляет собой вещество наследственности, в ее цепях записана огромная по объему генетическая информация. Облучение вызывает различные повреждения  ДНК и ее комплексов. К их числу  относятся разрывы молекул ДНК, сшивки ДНК-ДНК, ДНК-белок, потеря оснований, изменение состава оснований. Разрывы  цепей ДНК являются основной причиной гибели делящихся клеток. В клетке существует система репарации наследственного  материала, которая исправляет часть  разрывов ДНК, удаляет измененные участки  генетического текста, однако не всегда полностью “излечивает молекулу ДНК”.

Критерием для изучения зависимости  доза – эффект служит выживаемость клетки или организма. Зависимость  выживания клеток описывается следующим  уравнением:

N – число выживших клеток, D – любая доза облучения, D ₀ – доза, при которой доля живых клеток уменьшается в е раз. Т.о. можно сделать вывод, что с увеличением дозы излучения увеличивается не только (и не столько) степень поражения всех облученных клеток, сколько доля пораженных, т.е. погибших клеток.

Генетический аспект облучения

Мутации – внезапные естественные или вызванные искусственно наследуемые  изменения генетического материала, приводящие к изменению тех или  иных признаков организма.

Классификация мутаций:

Условно мутации делят  на спонтанные , возникающие под влиянием природных факторов внешней среды или в результате биохимических изменений в самом организме, и индуцированные , возникающие под влиянием специального воздействия мутагенных факторов, например, ионизирующего излучения химических веществ, в том числе и лекарственных препаратов, пищевых консервантов, пестицидов и т.п. Мутации могут быть прямыми , если их проявление приводит к отклонению от признаков так называемого дикого типа (наиболее распространенного в природе) и обратными (реверсии), если они приводят к восстановлению дикого типа. Мутации в половых клетках – генеративные – передаются следующим поколениям; мутации в любых других клетках организма – соматические – наследуются только дочерними клетками, образовавшимися путем митоза, т.е. оказывают воздействие лишь на тот организм, в котором возникли. Ядерные мутации затрагивают хромосомы ядра, цитоплазматические – генетический материал, заключенный в цитоплазматических органоидах клетки – митохондриях, пластидах. В зависимости от характера изменений в генетическом материале различают точечные мутации, геномные мутации и хромосомные аберрации (перестройки). Точечные мутации (относящиеся к определенному генному участку) представляют собой результат изменения последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК, являющейся носителем генетической информации.

Точечные мутации связаны  с добавлением (дупликации, вставки), выпадением (делеции) или перестановкой (инверсии) оснований в ДНК. Хромосомные аберрации являются более крупными изменениями структуры хромосом, часто видимыми в световой микроскоп. Геномные мутации связаны с изменением числа хромосом в клетке, кратным одинарному набору хромосом, а также увеличением или уменьшением числа отдельных хромосом.

Наиболее характерные  виды поражений организма

при радиационном облучении

Радиоактивные вещества могут  воздействовать на организм человека внешне и внутренне. Внешнее облучение  характеризуется воздействием ионизирующего  излучения извне и обусловлено  различной проникающей способностью частиц. Внутреннее облучение связано  с попаданием радиоактивного вещества внутрь человеческого организма  с пищей (пероральный путь поступления), с вдыхаемым воздухом (ингаляционный  путь) или через открытую рану (непосредственно  в кровь).

Воздействие радиоактивного излучения на организм человека зависит  от многих факторов и определяется:

Скоростью радиоактивного распада  радионуклида;

Скоростью выведения РВ из организма;

Типом радиоактивного излучения;

Особенностями накопления РВ в тех или иных внутренних органах  человека.

Острые последствия проявляются  в первые несколько дней (недель) после облучения. Отдаленные последствия  – последствия, которые развиваются  не сразу после облучения, а спустя некоторое время.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ)

Острая лучевая болезнь  возникает после тотального однократного внешнего равномерного облучения. Между  величиной поглощенной дозы в  организме и средней продолжительностью жизни существует строгая зависимость.

Было обнаружено, что зависимость  времени наступления гибели самых  разнообразных объектов от дозы носит  ступенчатый характер. Соответствующая  кривая для человека, описывающая  зависимость средней продолжительности  жизни от дозы излучения, состоит  из 3-х участков. Начальный участок  охватывает диапазон доз от 200 до 800рад, когда средняя продолжительность  жизни не превышает 40 суток. На первый план при этих дозах выступает  нарушение кроветворения. При дозах  до 3000рад (продолжительность жизни  около 8 суток) ведущим становится поражение  кишечника, а при еще больших  дозах (продолжительность жизни 2 суток  и менее) смерть наступает от повреждения  центральной нервной системы.

Категории:

Если доза облучения основной массы тела достигает 500-1000рад и  более, то выживание невозможно , несмотря на медицинский уход и терапию (в Чернобыле - 19 погиб./1 жив.).

При дозах 200-500рад выживание возможно , но необходимо своевременное и квалифицированное лечение (в Чернобыле - 7погиб./14 жив.).

При дозах 100-200рад выживание вполне вероятно без специального решение, т.к. поражение не столь сильное, чтобы вызвать существенное угнетение костного мозга (в Чернобыле – 1 погиб./31 жив.).

При дозах менее 100рад выживание несомненно , а клиническая симптоматика не требует медицинского вмешательства (40 чел. в Чернобыле).

Дробление дозы снижает эффект облучения.

В таблице 1 Приложения показана зависимость степени тяжести  ОЛБ от дозы облучения в Гр.

Таблица 1. Степень тяжести  ОЛБ от дозы облучения.

Формы	Доза, Гр	Степень тяжести	Фаза
			Первичная реакция			латентная	Разгар болезни	Раннее восстановление (до 2-3 месяцев)
			Число заболевших, %	Время проявления (после облучения)	длительность
								Степень восстановления	Число выздоровевших, %
Костно-мозговая	1-2	легкая	30	2-3ч	< 1сут	4-5 недель	5-7 недель	полное	Как правило, 100% (без лечения)
	2-4	средняя	70-80	1-2ч	1 сут	3-4 недель	4-5 недель	частичное	Возможно 100% (при лечении)
	4-6	тяжелая	100	20-40 мин	2 сут	1,5-3 недель	2-4 недель	слабое	Возможно 50-80 % (при специальном лечении)
	6-10	переходная	100	10-30 мин	3 сут	Выражена слабо	8-12 сут	-	Возможно 30-50 % (при раннем специальном  лечении)
Кишечная	10-50	Крайне тяжелая	100	10-20 мин	Быстрый переход в фазу разгара  болезни		7-10 сут	Абсолютно летальный исход
Сосудистая	50-100		100	10 мин			4-7 сут
Нервно-церебральная	> 100		100	Менее 10 мин			1-3 сут

 

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ)

ХЛБ развивается в результате продолжительного облучения организма  в малых дозах – мощности дозы 0,1-0,5рад/сутки после накопления суммарных  доз около 100рад. Своеобразие ХЛБ  состоит в том, что в активно  размножающихся тканях благодаря интенсивным  процессам клеточного обновления длительное время сохраняется возможность  структурного восстановления целостности  ткани. В то же время такие радиоустойчивые  системы, как нервная, сердечно-сосудистая, эндокринная отвечают на хроническое лучевой воздействие сложным комплексом функциональных реакций.

Лейкоз. Одно из наиболее распространенных системных заболеваний крови.

Как своеобразный злокачественный  гиперпластически-опухолевый процесс лейкоз характеризуется:

а) гиперплазией – патологическим, безудержным разрастанием кроветворной ткани;

б) метаплазией – развитием  патологических, не свойственных данному  органу, очагов кроветворения как  в самой кроветворной системе (костный  мозг, селезенка, лимфатические узлы), так и вне ее (всюду, где имеется  мезенхимная ткань);

в) клеточной анаплазией – омоложением и утратой родоначальными кроветворными клетками способности к дифференцированию в зрелые кровяные элементы.

В настоящее время принято  деление лейкозов на острые и хронические. Это деление основано главным образом на гематологических, морфологических признаках. Основной формой острого лейкоза является гемоцитобластоз, хронического – миелолейкоз хронический, лимфолейкоз хронический.

К острым лейкозам относятся те формы, при которых дифференциация кроветворных элементов обрывается в ранней стадии развития, в связи с чем создается картина “лейкемического зияния”, т.е. отмечается наличие в крови недифференцированных клеток при отсутствии промежуточных форм развития белых клеток и незначительном содержании зрелых лейкоцитов. В связи с прекращением нормального кроветворения возникает тяжелая, быстро прогрессирующая анемия. Клинические варианты острого лейкоза: геморрагический, язвенно-некротический, анемический, типичный. При геморрагическом варианте болезнь характеризуется внезапным появлением кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки и кровотечениями из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, почек, матки. Язвенно-некротический вариант начинается с дифтерической ангины, принимающей в дальнейшем некротический характер с распространением некротического процесса за пределы миндалин на полость рта и глотки. Анемический вариант клинически протекает подостро с картиной быстро развивающейся и стойкой анемии. Типичный вариант характеризуется наличием всех симптомов, свойственных острому лейкозу: анемии, некрозов, геморрагий, увеличением селезенки, печени и лимфатических узлов. В некоторых случаях острый лейкоз протекает с опухолевидными разрастаниями лимфатических узлов (сарколейкоз). В крови преобладают наименее дифференцированные клетки, количество лейкоцитов варьируется в больших пределах – от резкой лейкопении (малое количество лейкоцитов) до сотен тысяч лейкоцитов в 1мл крови. В течении болезни различают продромальный, или начальный период, продолжающийся 2-3 недели, иногда несколько месяцев; период выраженных явлений длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев; конечный период, характеризующийся резким, иногда скачкообразным усилением всех симптомов с повышением температуры за счет самого лейкемического процесса и сопутствующих некротических явлений, продолжительностью 1-2 недели, редко больше. В некоторых случаях, протекающих с лейкопенией, болезнь отличается подострым затяжным течением длительностью до 1-2 лет. Смерть наступает при явлениях резчайшей анемии и кровоточивости. У 15-20% больных непосредственной причиной смерти является кровоизлияние в мозг.